慢性心力衰竭140例治療體會

米改玲（山西省河津市人民醫(yī)院，山西 運城 043300）

慢性心力衰竭140例治療體會

米改玲
（山西省河津市人民醫(yī)院，山西 運城 043300）

目的 探討慢性心力衰竭患者采用不同藥物治療并觀察療效，為臨床治療提供理論依據。方法 選擇2012年5月～2015年5月我院收治的慢性心力衰竭患者140例作為研究對象，將其平均分成對照組與觀察組，各70例。對照組給予地高辛、氫氯噻嗪常規(guī)治療，觀察組在對照組的基礎上加用美托洛爾聯合依那普利、螺內酯治療，觀察兩組患者的療效。結果 觀察組總有效率為94.3%，顯著高于對照組的74.3%，差異有統計學意義（P＜0.05）。結論 慢性心力衰竭患者在臨床治療中，采用地高辛、氫氯噻嗪加用美托洛爾聯用依那普利、螺內酯治療，具有較好的療效。

慢性心力衰竭；美托洛爾；依那普利；螺內酯；療效

慢性心力衰竭是各種原因引起的心臟疾病導致的心室充盈和射血功能障礙的一種臨床綜合征［1］。近幾年，隨著社會生活水平的提高，此病呈現一個不斷進展的趨勢，對患者的生命健康造成了嚴重威脅。我國2003年的抽樣調查，成人心衰患病率為0.9%，發(fā)達國家心衰患病率約為1%～2%，主要病因為冠心病和高血壓［2］，針對這種現狀，如何改善慢性心力衰竭患者的癥狀和提高遠期預后已成為臨床實踐主要課題。為此，本文選取我院收治的慢性心力衰竭患者140例，采用地高辛、氫氯噻嗪加用美托洛爾聯合依那普利、螺內酯治療，療效較好，現報告如下。

1　資料與方法

1.1一般資料

選擇2012年5月～2015年5月我院收治的慢性心力衰竭患者140例作為研究對象，將其平均分成對照組與觀察組，各70例。其中男82例，女58例；年齡46～78歲，平均年齡62歲；缺血性心臟病48例（34.2%），陳舊性心肌梗死36例（25.7%），高血壓病35例（25%），風濕性心臟病8例（5.7%），擴張型心肌病13例（9.2%）。根據癥狀、體征、X線檢查、超聲心動圖檢查診斷為慢性心力衰竭。所有患者均無嚴重雙側腎動脈狹窄、腎功能不全、房室傳導阻滯、心動過緩（心率＜60次/min）等。兩組患者性別、年齡、原發(fā)病等一般資料比較，差異無統計學意義（P＞0.05）。

1.2治療方法

對照組進行常規(guī)治療。主要對患者進行生活方式管理、病因治療、采用常規(guī)的地高辛、氫氯噻嗪的聯合治療，觀察患者治療后生命特征變化、臨床癥狀及心功能改善情況。觀察組除進行常規(guī)生活方式管理、病因治療、采用常規(guī)的地高辛、氫氯噻嗪的聯合治療外，加服美托洛爾聯合依那普利、螺內酯治療，給予患者美托洛爾治療，從小劑量6.25 mg/次開始，2次/d，根據病情，每2～4周劑量加倍，個體化的逐漸增加到患者能耐受的最大劑量，靜息心率降至55～60次/min；此外給予患者依那普利從小劑量2.5 mg/次開始，2次/d，逐漸增加至耐受量；螺內酯20 mg/次，2次/d進行治療，觀察患者治療后生命特征變化情況、臨床癥狀及心功能改善情況［3］。

1.3療效判定標準

1.3.1根據NYHA心功能分級評估療效

Ⅰ級：患者有心臟病，體力活動不受限，日常活動無心衰癥狀；Ⅱ級：患者有心臟病，體力活動輕度受限，日常活動不出現心衰癥狀（呼吸困難、乏力）；Ⅲ級：患者有心臟病，體力活動明顯受限，低于日?；顒蛹纯沙霈F心衰癥狀；Ⅳ級：患者有心臟病不能進行任何體力活動，在靜息時出現心衰癥狀［4］。

1.3.2治療后對患者療效評價

顯效：治療后患者臨床癥狀顯著好轉，心功能等級提升等于或大于二級，治療前心功能Ⅲ級以內患者提升至Ⅰ級；有效：治療后患者臨床癥狀緩解，心功能等級至少提升一級，治療前心功能Ⅲ級以內患者未達到Ⅰ級；無效：治療后患者癥狀無緩解或出現加重情況，心功能等級無提升或下降。總有效率=顯效率+有效率。

1.4統計學方法

采用SPSS 13.0統計學軟件對本研究中的數據進行分析，計數資料以百分數（%）表示，采用x2檢驗，以P＜0.05為差異有統計學意義。

2　結果

觀察組總有效率顯著高于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05）。見表1。

表1　兩組患者療效比較 ［n（%）］

3　結 論

慢性心力衰竭在某種意義上是一種神經激素細胞因子網絡失衡狀態(tài)［5］。臨床上，慢性心力衰竭的治療從過去的短期應用強心、利尿劑、血管擴張劑來改善血流動力學障礙發(fā)展到如今長期應用神經內分泌拮抗劑改善心臟的生物學功能［6］，常用的神經內分泌拮抗劑包括ACEI、β受體阻滯劑、抗醛固酮制劑等。依照此原則，經對我院140例慢性心力衰竭患者臨床觀察治療，發(fā)現僅使用地高辛、氫氯噻嗪的常規(guī)治療組療效較差，但加用美托洛爾聯合依那普利、螺內酯治療卻可以顯著提高治療療效。主要原因是：美托洛爾為選擇性β1受體阻滯劑，其作用機制是：一是通過減小周圍循環(huán)阻力，降低心臟后負荷，達到改善心臟收縮功能目的；二是降低心率和心室壁張力，減少氧耗量、提高心肌能量儲備；三是通過上調β1受體密度，恢復心臟對兒茶酚胺的敏感性，增強心肌收縮力；四是長時間用藥后改善了心肌生物學性能，使得心肌收縮性能增強；五是β受體阻滯劑阻止了因為SNS遞質釋放過多，造成心肌中氧自由基增多，氧化增強及心肌細胞肥厚，心肌細胞凋亡等一系列對心肌的損害作用，促進心室重塑改善［7］。β受體阻滯劑短期應用有負性肌力效應，初期治療對心功能有抑制作用，左室射血分數降低，但長期治療（4個月～1年）可使左心室肌重降低，容積減小，心功能明顯改善，射血分數增加，因此對慢性心力衰竭的治療長期應用有較好的療效。依那普利屬于血管緊張素轉換酶抑制劑，其治療心力衰竭的作用機制是：一是通過抑制ACE，減少血管緊張素Ⅰ向血管緊張素Ⅱ的轉換，從而抑制RAAS；二是抑制醛固酮和炎癥細胞因子，增強激肽介導的前列腺素的合成，加強激肽的擴管作用，改善血流動力學；三是通過改善心衰患者神經-體液代償機制，增進心室重塑改善。心衰患者早期應用足夠劑量的依那普利不僅可以緩解癥狀，而且還能延緩心衰進一步發(fā)展，降低死亡率［8］。螺內酯屬于醛固酮受體拮抗劑，其作用機制是：能使醛固酮效應阻斷，抑制心血管重塑，使患者心衰的遠期預后得到改善。上述藥物應用期間要注意監(jiān)測血鉀、腎功能，注意不良反應。研究組總有效率為94.3%，顯著高于對照組的74.3%（P＜0.05）。

綜上所述，采用美托洛爾聯合依那普利、螺內酯治療慢性心力衰竭療效顯著，對比采用地高辛、氫氯噻嗪常規(guī)治療方式提高了患者療效。在基層醫(yī)院，有些藥物應用不是太合理，特別是β受體阻滯劑用于治療慢性心力衰竭，由于考慮患者心衰有時就不用了。通過此項對比研究，糾正了固有偏見和認識誤區(qū)，對慢性心力衰竭的臨床治療有一定的指導意義。

［1］郭靜萱.慢性心力衰竭的診治進展［J］.中國實用內科學雜志，2007，27（1）：11.

［2］葛均波，徐永健，等.主編.內科學第8版.北京：人民衛(wèi)生出版社，2013，166-171.

［3］牡妮娜，依 明.老年重癥心力衰竭內科治療的臨床分析［J］.中國保健營養(yǎng)（下旬刊），2012，22（8）：2520.

［4］葛均波，徐永健，等.主編.內科學第8版.北京：人民衛(wèi)生出版社，2013，163.

［5］胡大一.主編.心血管內科學.北京：人民軍醫(yī)出版社，2014，166.

［6］戴閩柱.心力衰竭生物學治療的現狀和展望［J］.中華心血管病雜志，2005，33（10）：873-874.

［7］高麗君，劉坤申，王進華，等.美托洛爾對缺血性心臟病心力衰竭患者心室重塑和心功能的影響［J］.中華心血管病雜志，2001，29：746-749.

［8］胡大一.主編.心血管內科學.北京：人民軍醫(yī)出版社，2014，175-178.

本文編輯：孫春宇

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ISSN.2095-6681.2016.09.028.02