原發(fā)性高血壓患者左室收縮同步性與Tpe間期關(guān)系的初步研究

王德超，王愛玲，汪太平，史學(xué)功，金朝龍，肖 潔，許昌慶

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原發(fā)性高血壓患者左室收縮同步性與Tpe間期關(guān)系的初步研究

王德超，王愛玲，汪太平，史學(xué)功，金朝龍，肖 潔，許昌慶

目的 研究原發(fā)性高血壓患者的左室收縮同步性與Tpe間期的關(guān)系。方法 選取原發(fā)性高血壓患者196例（正常構(gòu)型組44例、向心型重構(gòu)組45例、向心型肥厚組58例、離心型肥厚組49例）和健康體檢者40例（正常對照組）。采用實時三維超聲心動圖（RT-3DE）獲得左心室收縮同步性相關(guān)參數(shù)：左心室16節(jié)段經(jīng)心率校正后達到收縮末期最小容積時間的標準差（Tmsv16-SD%，即SDI）以及最大時間差（Tmsv16-Dif%，即DIF）。根據(jù)心電圖獲得Tpe間期、校正Tpe間期（Tpec）。比較各組間差異并分析SDI、DIF分別與Tpe間期、Tpec之間的相關(guān)性。結(jié)果 與正常對照組比較，正常構(gòu)型組SDI、DIF增大（P＜0.05），Tpe間期及Tpec差異無統(tǒng)計學(xué)意義；向心型重構(gòu)組除Tpec外，其余參數(shù)均增大（P ＜0.05）；向心型肥厚組及離心型肥厚組各參數(shù)均增大（P＜0.05）。與正常構(gòu)型組比較，向心型重構(gòu)組各參數(shù)差異無統(tǒng)計學(xué)意義，向心型肥厚組及離心型肥厚組各參數(shù)均增大（P ＜0.05）。與向心型重構(gòu)組比較，向心型肥厚組及離心型肥厚組各參數(shù)均增大（P＜0.05）。與向心型肥厚組比較，離心型肥厚組各參數(shù)均增大（P＜0.05）。SDI、DIF分別與Tpe間期及 Tpec呈正相關(guān)性（r=0.56、0.50，0.44、0.52，P＜0.01）。結(jié)論 在原發(fā)性高血壓患者中，隨著重構(gòu)加重，左室收縮不同步性與Tpe間期逐漸增加，左室收縮不同步性與Tpe間期呈正相關(guān)性。

超聲心動描記術(shù)；實時三維；原發(fā)性高血壓；左室重構(gòu)；同步性；Tpe間期

網(wǎng)絡(luò)出版時間：2016-6-6 13：52：32 網(wǎng)絡(luò)出版地址：http：//www.cnki.net/kcms/detail/34.1065.R.20160606.1352.044.html

原發(fā)性高血壓是引起心血管事件的主要原因之一。長期高血壓導(dǎo)致左心室發(fā)生不同程度重構(gòu)，而心室重構(gòu)導(dǎo)致心臟收縮功能減低、室性心律失常、心力衰竭，最終可導(dǎo)致死亡。心室收縮同步性降低是心臟收縮功能減低的主要原因［1］。心室跨壁復(fù)極離散度（transmural dispersion of repolarization，TDR）反應(yīng)心室復(fù)極的不均一性，對室性心律失常事件發(fā)生有一定預(yù)見性［2］。心室收縮功能減低導(dǎo)致心肌缺血，進一步加重室性心律失常，同時室性心律失?？杉又匦氖沂湛s功能的降低。T波頂峰后寬度（T wave peak-to-end interval，Tpe間期）是指心電圖T波峰-末時間間期，代表了整個T波終末部分，反映了TDR。因此了解高血壓左室收縮同步性和Tpe間期的關(guān)系對高血壓預(yù)后評價有一定意義。

1　材料與方法

1.1病例資料 選擇2013年12月～2015年6月在安徽醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院行心臟超聲及心電圖檢查的原發(fā)性高血壓病患者196例，其中男109例，女87例，年齡29～92（60.88±12.23）歲。根據(jù)左心室質(zhì)量指數(shù)（left ventricular mass index，LVMI）及相對室壁厚度（relative wall thickness，RWT）［3］分組：①正常構(gòu)型組：LVMI≤116 g/m2（男）或≤109 g/m2（女），RWT≤0.42；②向心型重構(gòu)組：LVMI尚在正常范圍，但RWT＞0.42；③向心型肥厚組：LVMI和RWT均超過正常高限；④離心型肥厚組：LVMI超過正常高限，但RWT≤0.42。同期選取年齡、性別相匹配的健康體檢者40例作為正常對照組，男女各20例，年齡40～71（57.82±7.02）歲。高血壓納入標準按2010年《中國高血壓防治指南》［4］的診斷標準。排除繼發(fā)性高血壓、糖尿病、冠心病、瓣膜病、心律失常、束支傳導(dǎo)阻滯、長短間期綜合征、電解質(zhì)紊亂及影響心肌復(fù)極的藥物等。

1.2儀器與設(shè)備 超聲儀器：美國Philips iE 33“心悅”彩色多普勒超聲診斷儀，探頭包括頻率1～5 MHz的S5-1二維矩陣探頭及頻率1～3 MHz的X3-1矩陣三維探頭，配備有Qlab定量分析軟件。心電圖儀器：同步12導(dǎo)聯(lián)心電圖機，配備有MedEX心電分析軟件。

1.3方法

1.3.1Tpe間期的測定 采用同步12導(dǎo)聯(lián)心電圖機，紙速25 mm/s，振幅10 mm/mV，由同一醫(yī)師測量，記錄3個心動周期，應(yīng)用MedEX心電分析系統(tǒng)測V2導(dǎo)聯(lián)獲取Tpe間期數(shù)據(jù)，取平均值［5］。取T波波峰的頂點作為T波頂峰，T波呈雙峰時，取最高的峰頂作為T波頂峰；取T波下降支與基線的交點作為T波終點，若有U波，則取T波與U波之間的相交點。排除T波低平、雙向或基線漂移。按Bazett's公式計算心率校正后Tpe間期即Tpec。

1.3.2常規(guī)超聲參數(shù)及左室收縮同步性測定 囑受檢者左側(cè)臥位，連接心電圖，采用S5-1探頭行常規(guī)超聲檢查，測量室間隔厚度（interventricular septum thickness，IVST）、左室后壁厚度（left ventricular posterior wall thickness，LVPWT）以及左室舒張末期內(nèi)徑（left ventricular end-diastolic dimeter，LVEDD）。按照Devereux校正公式計算左心室質(zhì)量（left ventricular mass，LVM）和 LVMI［6］。LVM（g）=0.8× 1.04［（LVEDD+IVST+LVPWT）3-（LVEDD）3］+ 0.6；LVMI=LVM/體表面積（body surface area，BSA）；RWT=（IVST+LVPWT）/LVEDD。采用X3-1探頭，頻率1～3 MHz行RT-3DE檢查，采用XPlane模式探測清晰左室心尖二腔、四腔觀二維圖像，保持探頭位置，切換至全容積模式，囑受檢者呼氣末屏氣，采集4個連續(xù)心動周期動態(tài)三維圖像并保存。啟用Qlab 3D advanced分析軟件，對儲存的三維圖像進行分析，獲得左室收縮同步性參數(shù)：左心室16節(jié)段經(jīng)心率校正后達到收縮末期最小容積時間的標準差（Tmsv16-SD%，即SDI）以及最大時間差（Tmsv16-Dif%，即DIF）。

1.4統(tǒng)計學(xué)處理 采用SPSS 16.0統(tǒng)計軟件進行分析，計量資料以±s表示。組間比較采用單因素方差分析，相關(guān)性分析采用Pearson分析法。

2　結(jié)果

2.1一般情況及超聲參數(shù)比較 高血壓各構(gòu)型組與正常對照組比較，年齡及BSA差異無統(tǒng)計學(xué)意義。與正常對照組比較，正常構(gòu)型組IVST增大（P ＜0.05），其余參數(shù)差異均無統(tǒng)計學(xué)意義；向心型重構(gòu)組除LVMI外，其余參數(shù)均增大（P＜0.05）；向心型肥厚組及離心型肥厚組參數(shù)均增大（P＜0.05）。與正常構(gòu)型組比較，向心型重構(gòu)組除LVMI外，其余參數(shù)均增大（P＜0.05）；向心型肥厚組及離心型肥厚組參數(shù)均增大（P＜0.05）。與向心型重構(gòu)組比較，向心型肥厚組及離心型肥厚組參數(shù)均增大（P＜0.05）。與向心型肥厚組比較，離心型肥厚組除LVMI無差異外，IVST和LVPWT均減小，而LVEDD增大（P＜0.05）。見表1。

2.2RT-3DE參數(shù)及心電圖參數(shù)比較 與正常對照組比較，正常構(gòu)型組SDI、DIF增大（P＜0.05），其余參數(shù)差異無統(tǒng)計學(xué)意義；向心型重構(gòu)組除Tpec外，其余參數(shù)均增大（P＜0.05）；向心型肥厚組及離心型肥厚組各組參數(shù)均增大（P＜0.05）。與正常構(gòu)型組比較，向心型重構(gòu)組各參數(shù)差異無統(tǒng)計學(xué)意義，向心型肥厚組及離心型肥厚組各參數(shù)均增大（P＜0.05）。與向心型重構(gòu)組比較，向心型肥厚組及離心型肥厚組各參數(shù)均增大（P＜0.05）。與向心型肥厚組比較，離心型肥厚組除LVMI外，其余參數(shù)均增大（P＜0.05）。見表2。

表1　一般情況及常規(guī)超聲參數(shù)比較（±s）

表1　一般情況及常規(guī)超聲參數(shù)比較（±s）

與正常對照組比較：*P＜0.05；與正常構(gòu)型組相比較：#P＜0.05；與向心型重構(gòu)組比較：△P＜0.05；與向心型肥厚組比較：▽P＜0.05

項目　正常對照組（n=40）正常構(gòu)型組（n=44）向心型重構(gòu)組（n=45）向心型肥厚組（n=58）離心型肥厚組（n=49）　F值　P值年齡（歲）　57.82±7.02　61.89±12.18　61.93±13.08　59.57±12.74　60.55±11.00　0.95　0.44 BSA（m2）　1.68±0.10　1.71±0.11　1.71±0.12　1.72±0.13　1.73±0.08　1.22　0.30 LVEDD（cm）　4.64±0.27　4.79±0.30　4.47±0.29*#　5.10±0.42*#△　5.71±0.45*#△▽　84.73　0.00 IVST（cm）　0.95±0.08　1.01±0.07*　1.11±0.11*#　1.26±0.12*#△　1.18±0.06*#△▽　82.76　0.00 LVPWT（cm）　0.89±0.07　0.91±0.08　1.00±0.09*#　1.18±0.12*#△　1.05±0.09*#△▽　79.30　0.00 LVMI（g/m2）　86.50±13.05　94.82±14.63　95.50±11.87　144.55±30.00*#△　152.60±24.85*#△104.13　0.00

表2　RT-3DE參數(shù)及心電圖參數(shù)比較（±s）

表2　RT-3DE參數(shù)及心電圖參數(shù)比較（±s）

與正常對照組比較：*P＜0.05；與正常構(gòu)型組相比較：#P＜0.05；與向心型重構(gòu)組比較：△P＜0.05；與向心型肥厚組比較：▽P＜0.05

項目　正常對照組（n=40）正常構(gòu)型組（n=44）向心型重構(gòu)組（n=45）向心型肥厚組（n=58）離心型肥厚組（n=49）　F值　P值SDI（%）　1.25±0.51　2.79±1.80*　2.89±2.14*　5.39±2.58*#△　6.81±2.74*#△▽48.75　0.00 DIF（%）　4.7±1.88　10.46±7.23*　11.11±8.92*　18.00±12.13*#△　24.81±10.38*#△▽　32.65　0.00 Tpe（ms）　81.08±4.03　82.76±8.03　85.85±11.68*　96.24±11.49*#△　102.56±9.81*#△▽　43.48　0.00 Tpec（ms）　87.93±7.22　89.33±10.75　92.11±12.36　104.70±15.97*#△　109.94±10.82*#△▽31.52　0.00

2.3高血壓各構(gòu)型組Tpe間期、Tpec與左室收縮同步性參數(shù)之間的相關(guān)性分析 高血壓各構(gòu)型組Tpe間期、Tpec分別與SDI、DIF呈顯著正相關(guān)性（r =0.56、0.44，0.50、0.52，P＜0.01）。

2.4“牛眼圖”及左室各節(jié)段容積-時間曲線圖正常對照組各節(jié)段運動曲線排列規(guī)律有序，波幅較小，走行一致，各節(jié)段達收縮末期最小容積的時間點較為一致，收縮同步性好。高血壓不同構(gòu)型組各節(jié)段運動曲線排列紊亂，波幅較大，各節(jié)段達收縮末期最小容積的時間點一致性差，提示收縮同步性較差。見圖1。

圖1　“牛眼圖”及左室各節(jié)段容積-時間曲線圖

3　討論

隨著高血壓病程的延長，在神經(jīng)、體液等因素影響下，左室發(fā)生不同程度的重構(gòu)，隨著左室重構(gòu)的不斷加重，左室收縮功能不斷降低，尤其是左室收縮同步性的降低。研究［7］顯示高血壓患者在未出現(xiàn)心臟泵血功能明顯降低情況下，左室收縮同步性已經(jīng)開始降低。隨著重構(gòu)的進展，左室收縮同步性降低程度不斷增加［8］。RT-3DE作為當前評價左室收縮同步性的一項新技術(shù)，其獲取的容積-時間曲線可觀察整個心動周期左室容積的連續(xù)變化，測得SDI、DIF等重要參數(shù)，能準確地反映左室收縮同步性的改變。本研究結(jié)果表明，與正常對照組比較，正常構(gòu)型組及向心型重構(gòu)組SDI及DIF增大，說明高血壓患者在重構(gòu)早期左室收縮同步性已開始受損。在不同構(gòu)型組之間，隨著重構(gòu)的不斷加重，SDI及DIF逐漸增大，差異有統(tǒng)計學(xué)意義，說明左室收縮同步性隨著左心室重構(gòu)程度的不斷增加而不斷降低。本研究與研究［8］結(jié)果相一致。

心肌細胞之間的差異性形成生理性心室跨壁復(fù)極離散，在原發(fā)血性高壓患者中隨著左室的重構(gòu)加重，這種心室跨壁復(fù)極離散被逐漸放大，易誘發(fā)室性心律失常。Tpe間期反映TDR。研究［9］顯示，高血壓患者隨著重構(gòu)程度的不斷增加，Tpe間期逐漸增大。本研究顯示，除向心型重構(gòu)組與正常對照組Tpe間期差異有統(tǒng)計學(xué)意義外，正常對照組、正常構(gòu)型組及向心型重構(gòu)組之間的Tpe間期及Tpec差異無統(tǒng)計學(xué)意義。向心型肥厚組Tpe間期及Tpec低于離心型肥厚組而高于其他各組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義；離心型肥厚組Tpe間期及Tpec高于其他各組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義。說明高血壓患者心室重構(gòu)達到向心型重構(gòu)時Tpe間期顯著增大，反映心室跨壁離散度在心室重構(gòu)達到向心型重構(gòu)時出現(xiàn)明顯增大，且隨著重構(gòu)的加重而逐漸增加。高血壓重構(gòu)早期Tpe間期延長不明顯，這種現(xiàn)象可能與心肌細胞的緩慢激活延遲整流鉀電流代償有關(guān)［10-11］。

心室肌由內(nèi)中外3層心肌細胞組成。由于3層心肌細胞離子通道的差異，不同層心肌細胞的復(fù)極時間不等。心肌細胞收縮發(fā)生在動作電位（action potential duration，APD）復(fù)極過程中，APD的延長與心室收縮時間的延長相關(guān)［12］。心室細胞復(fù)極差異導(dǎo)致心肌細胞的收縮不同步。在原發(fā)性高血壓患者中，心室在長期壓力后負荷影響下發(fā)生重構(gòu)，心肌細胞相對缺血低氧，使得心肌細胞間的復(fù)極差異性增大，心室收縮同步性降低。近期研究［12-13］顯示，在冠心病及肥厚型心肌病中，左心室機械收縮不同步性與心肌復(fù)極延長相關(guān)。而在原發(fā)性高血壓病中，該方面研究較少。本研究在原發(fā)性高血壓患者中左室機械收縮同步性與TDR的關(guān)系，研究結(jié)果提示SDI及DIF分別與Tpe間期及Tpec呈正相關(guān)性，表明左室收縮不同步性與TDR呈正相關(guān)性。

本研究尚有不足之處，如樣本量有限、患者是否有冠心病不能確切排除、Tpe間期測量T波終點位置的確定存在人為因素的影響、RT-3DE采集三維圖像左室內(nèi)膜顯示欠佳，需要清晰的圖像才能更準確分析。

綜上所述，原發(fā)性高血壓中，隨著左室重構(gòu)的加重，左室收縮不同步性及Tpe間期逐漸增加，左室收縮不同步性與Tpe間期呈正相關(guān)性。

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Relationship of left ventricular systolic synchrony to Tpe interval in essential hypertension

Wang Dechao，Wang Ailing，Wang Taiping，et al
（Dept of Cardiology，The First Affiliated Hospital of Anhui Medical University，Hefei 230022）

Objective To evaluate the relationship of left ventricular systolic synchrony to Tpe interval in essential hypertension.Methods 40 healthy persons and 196 patients with essential hypertension were chosen，including 44 cases of normal geometry，45 cases of concentric remodeling，58 cases of concentric hypertrophy and 49 cases of eccentric hypertrophy.Parameters about left ventricular systolic synchrony were acquired by RT-3DE，including the standard deviation（systolic dyssynchrony index，SDI）and the maximum difference（Tmsv16-Dif%，DIF）of left ventricular 16 segment systolic volume peak time respectively.Tpe interval and corrected Tpe（Tpec）interval were acquired by ECG.All parameters were compared between groups.The correlation between left ventricular systolic synchrony parameters and Tpe interval and the correlation between left ventricular systolic synchrony parameters and Tpec were analyzed.Results Compared with normal control group，SDI and DIF of normal geometry group were increased（P＜0.05），but there was no significant difference in Tpe interval and Tpec between the normal control group and the normal geometry group.All parameters except Tpec in concentric remodeling group were higher than those in the normal control group（P＜0.05）.All parameters in concentric hypertrophy group and eccentric hypertrophy group were higher than those in the normal control group（P＜0.05）.The differences of all parameters between the normal geometry group and concentric remodeling group were not significant.Compared with the normal geometry group，all parameters were increased in concentric hypertrophy group and eccentric hypertrophy group（P ＜0.05）.Compared with concentric remodeling group，all parameters were increased in concentric hypertrophy group and eccentric hypertrophy group（P＜0.05）.Compared with concentric hypertrophy group，all parameters were increased in eccentric hypertrophy group（P＜0.05）.SDI and DIF had positive correlation with Tpe interval and Tpec respectively（r=0.56，0.50 and 0.44，0.52，P＜0.01）.Conclusion With the aggravation of left ventricular remodeling，left ventricular systolic dyssynchrony and Tpe interval gradually increased in patients with essential hypertension.Moreover，there is a positive correlation between left ventricular systolic dyssynchrony and Tpe interval.

echocardiography；real-time three-dimensional；hypertension；left ventricular remodeling；synchronization；Tpe interval

R 544.1；R 540.45

A

1000-1492（2016）07-1019-04

2016-02-25接收

安徽高校自然科學(xué)研究項目（編號：KJ2015ZD24）

安徽醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院心血管內(nèi)科，合肥230022

王德超，男，碩士研究生；王愛玲，女，主任醫(yī)師，教授，博士生導(dǎo)師，E-mail：wal@ah. edu.cn