腦梗死與血脂及頸動脈粥樣硬化斑塊的相關性分析*

鄢曉麗，李慧敏，龍夢云，張 杰，羅仕蘭△（.重慶醫(yī)科大學附屬第一醫(yī)院體檢中心，重慶40006；.重慶醫(yī)科大學附屬第二醫(yī)院老年科，重慶40000；.重慶醫(yī)科大學附屬第一醫(yī)院神經(jīng)內科，重慶40006）

·論 著·

腦梗死與血脂及頸動脈粥樣硬化斑塊的相關性分析*

鄢曉麗1，李慧敏2，龍夢云2，張 杰3，羅仕蘭1△
（1.重慶醫(yī)科大學附屬第一醫(yī)院體檢中心，重慶400016；2.重慶醫(yī)科大學附屬第二醫(yī)院老年科，重慶400010；3.重慶醫(yī)科大學附屬第一醫(yī)院神經(jīng)內科，重慶400016）

目的 分析腦梗死與血脂及頸動脈粥樣硬化斑塊的相關性，為患者的預后提供臨床依據(jù)。方法 選取重慶醫(yī)科大學附屬第一醫(yī)院神經(jīng)內科2014年8月至2015年8月收治并確診的腦梗死患者62例作為觀察組，其中有動脈粥樣硬化斑塊45例，無動脈粥樣斑塊17例；選取同期健康體檢人員65例作為對照組。對比兩組受試者動脈粥樣硬化斑塊及血脂水平。結果 兩組受試者總膽固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白膽固醇、低密度脂蛋白膽固醇及脂蛋白水平比較，差異均有統(tǒng)計學意義（P＜0.01）；觀察組有斑塊患者與無斑塊患者的總膽固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白膽固醇、低密度脂蛋白膽固醇及脂蛋白水平比較，差異均有統(tǒng)計學意義（P＜0.01）。結論 腦梗死的發(fā)病與血脂、頸動脈粥樣硬化斑塊有著密切關聯(lián)，防止血脂升高及阻止動脈粥樣硬化斑塊的形成，對防治腦梗死的發(fā)生有重要臨床意義。

腦梗死； 動脈硬化； 頸動脈疾病； 脂蛋白類，HDL； 脂蛋白類，LDL； 脂類/血液

近年來心血管疾病的發(fā)病率越來越高，從而導致腦梗死的發(fā)病率呈逐年上升趨勢［1］。有臨床研究發(fā)現(xiàn)，腦梗死的發(fā)生與血脂、頸動脈粥樣硬化斑塊的形成有關［2］。本研究利用超聲技術檢測腦梗死患者的頸動脈粥樣硬化情況，并進行血脂檢測，分析腦梗死與血脂及頸動脈粥樣硬化斑塊的相關性，現(xiàn)將結果報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取重慶醫(yī)科大學附屬第一醫(yī)院神經(jīng)內科2014年8月至2015年8月收治并確診的腦梗死患者62例作為觀察組，其中出現(xiàn)動脈粥樣硬化斑塊45例，無動脈粥樣斑塊17例；另納入同期健康體檢人員65例作為對照組。所有受試者中男75例，女52例，年齡35～76歲，平均（48.6±4.2）歲。其中，觀察組男39例，女23例；年齡35～75歲，平均（49.2±4.6）歲；均經(jīng)醫(yī)院臨床確診，發(fā)病至治療時間小于3 d，在發(fā)病72 h內進行顱內CT檢查顯示腦梗死癥狀。對照組男36例，女29例；年齡36～76歲，平均（48.1±4.4）歲。本研究排除80歲以上高齡患者及伴有嚴重心、肝、腎等疾病及近期有嚴重創(chuàng)傷及手術患者。兩組受試者性別、年齡等一般資料比較，差異均無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。

1.2 方法

1.2.1 檢驗方法 （1）彩色多普勒超聲檢測方法：進行超聲檢測時，要求受試者取仰臥位，同時保持頭部微微提高狀態(tài)，頭部偏向檢測方，將頸前部露出，采用彩色多普勒超聲探測儀對頸總動脈兩側、分叉處及頸內動脈起始處進行檢測，采用二維圖像［3］檢測受試者血管內徑、血管壁、管腔內斑塊位置及大小、形狀、回聲特點。（2）血脂檢測方法：采集受試者清晨空腹3 mL靜脈血分離血清，采用全自動生化分析儀進行血脂檢測。血脂指標主要包括總膽固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白膽固醇、低密度脂蛋白膽固醇、脂蛋白等，采用相應檢測試劑及配套定標液［4］，并定期對檢驗室進行消毒滅菌，保持檢驗室的清潔，從而提高檢測的準確度。

1.2.2 評價標準 根據(jù)檢驗結果，對受試者的血脂、動脈粥樣硬化斑塊進行臨床診斷，比較兩組受試者的總膽固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白膽固醇、低密度脂蛋白膽固醇、脂蛋白水平，以及觀察組有、無斑塊患者的血脂水平，從而判斷血脂、動脈粥樣硬化與腦梗死的關系。

1.3 統(tǒng)計學處理 應用SPSS17.0統(tǒng)計軟件進行數(shù)據(jù)分析，計量資料以±s表示，采用t檢驗；計數(shù)資料以率或構成比表示，采用χ2檢驗，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結 果

2.1 兩組受試者血脂水平比較 兩組受試者總膽固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白膽固醇、低密度脂蛋白膽固醇及脂蛋白水平比較，差異均有統(tǒng)計學意義（P＜0.01），見表1。

表1 兩組受試者血脂水平比較（±s，mmol/L）

表1 兩組受試者血脂水平比較（±s，mmol/L）

注：-表示無此項。

組別n 總膽固醇三酰甘油 高密度脂蛋白膽固醇低密度脂蛋白膽固醇 脂蛋白觀察組對照組328.6±16.4 192.6±48.2 21.08 0.000 62 65 tP--6.4±0.8 4.3±0.6 16.79 0.000 2.4±0.3 1.4±0.2 22.20 0.000 1.0±0.5 1.6±0.4 7.48 0.000 3.7±0.8 2.2±0.6 11.99 0.000

2.2 觀察組中有、無斑塊患者血脂水平比較 觀察組中有斑塊患者的總膽固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白膽固醇及脂蛋白水平高于無斑塊患者，而高密度脂蛋白膽固醇低于無斑塊患者，差異均有統(tǒng)計學意義（P＜0.01），見表2。

表2 觀察組有、無斑塊患者血脂水平比較（±s，mmol/L）

表2 觀察組有、無斑塊患者血脂水平比較（±s，mmol/L）

注：-表示無此項。

組別n 總膽固醇三酰甘油 高密度脂蛋白膽固醇低密度脂蛋白膽固醇 脂蛋白有斑塊患者無斑塊患者45 17 tP--6.5±0.6 5.4±0.3 7.20 0.000 2.8±0.4 1.5±0.2 12.76 0.000 0.7±0.1 1.2±0.3 9.92 0.000 4.5±1.2 2.5±0.5 6.63 0.000 358.4±12.6 192.4±12.8 46.08 0.000

3 討 論

腦梗死的臨床癥狀主要表現(xiàn)為突發(fā)性頭痛、頭暈及心率加快、血壓升高、呼吸急促等［5］，而引發(fā)腦梗死的主要原因為血脂及頸動脈粥樣硬化，頸動脈硬化屬于系統(tǒng)性病變，同時也是引發(fā)缺血性腦卒中的關鍵性因素［6-7］。血脂中的高膽固醇屬于脂蛋白代謝的一種反應，而總膽固醇表現(xiàn)出限制纖維蛋白降解的作用，從而促使血凝素逐步升高；高密度脂蛋白膽固醇表現(xiàn)出預防動脈粥樣硬化的特性；低密度脂蛋白膽固醇則是血液中運載膽固醇的主要脂蛋白，其通過自由基的作用生成脂質過氧化物和醛類等產(chǎn)物［8］，而且低密度脂蛋白膽固醇中賴氨酸發(fā)生氧化修飾作用及積聚，形成氧化修飾的低密度脂蛋白膽固醇，低密度脂蛋白膽固醇容易被巨噬細胞的“清道夫”受體攝取，導致膽固醇發(fā)生聚集，從而導致泡沫細胞的形成，引發(fā)動脈粥樣硬化［9］；富含膽固醇的脂蛋白，其結構與低密度脂蛋白膽固醇相似，從而促使膽固醇沉積，而沉積的部位主要在動脈壁［10］，可以通過改變纖溶酶原結合位點引起限制內皮細胞表面纖維蛋白溶解的作用，從而促進血管平滑肌細胞的形成與增加，最終導致血栓的形成。有研究顯示，頸動脈內存在粥樣硬化斑塊引發(fā)腦梗死的發(fā)生率是頸內動脈無粥樣硬化斑塊患者的3倍，而斑塊表層不均勻或存在未鈣化斑塊者腦梗死的發(fā)生率更高［11］。

臨床上對于頸動脈粥樣硬化的診斷一般采用超聲檢查，并且隨著影像學技術的不斷發(fā)展，對頸動脈粥樣硬化的檢出率越來越高。動脈硬化斑塊的檢測原理是通過動脈粥樣硬化斑塊脫落形成栓子，進而形成遠端小動脈栓塞機制，其與動脈造影技術檢查的符合率較高，是一種較為方便、經(jīng)濟、安全、且重復性較好的檢測手段。通過超聲檢查，可了解患者頸動脈內中膜厚度、斑塊大小、數(shù)量及血流動力學情況，從而判斷上述因素對腦梗死的影響。但本研究發(fā)現(xiàn)，單純的內膜增厚是動脈粥樣硬化最早期的表現(xiàn)，對腦梗死的發(fā)病影響并不是很大，但是斑塊數(shù)量及大小與腦梗死的發(fā)病則有著直接關聯(lián)，因此，對頸動脈硬化病癥進行早期檢查非常必要，可有效防止腦梗死的發(fā)生［12］。

相關研究顯示，低密度脂蛋白膽固醇屬于血液內轉運膽固醇的一種主要脂蛋白，其通過相關自由基生成脂質過氧化物及醛類產(chǎn)物；而低密度脂蛋白本身也具有賴氨酸等物質，在氧化和修飾作用下最后才聚集成氧化修飾之后的低密度脂蛋白，進而誘導膽固醇形成、沉積，導致動脈粥樣硬化的發(fā)生［13］。而脂蛋白的相關數(shù)據(jù)顯示，因其含有豐富的脂蛋白，但是結構卻與低密度脂蛋白類似，因而也可以促使膽固醇形成聚集，從而導致形成血栓及動脈粥樣硬化［14］，證明腦梗死與血脂及頸動脈粥樣硬化有著密切的關聯(lián)。本研究結果顯示，兩組受試者在總膽固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白膽固醇、低密度脂蛋白膽固醇及脂蛋白水平方面比較，差異均有統(tǒng)計學意義（P＜0.01），說明腦梗死患者的血脂相關指標水平較高；觀察組中有頸動脈硬化斑塊患者與無斑塊患者的血脂水平比較，差異均有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），說明腦梗死患者的發(fā)病情況與動脈硬化斑塊及血脂水平有著密切的關聯(lián)。血脂相關指標的升高是導致腦梗死及動脈硬化斑塊形成的重要危險因素［15-16］。由此可見，腦梗死患者的發(fā)病與血脂水平及頸動脈粥樣硬化之間存在著密切的聯(lián)系，對頸動脈粥樣硬化及血脂水平進行早期檢測，有助于降低腦梗死的發(fā)病率，減少受試者的發(fā)病風險，提高治療效率［17-18］。

綜上所述，腦梗死的發(fā)生與血脂水平、頸動脈粥樣硬化斑塊的形成密切相關，對頸動脈粥樣硬化患者進行早期檢驗診斷，并對患者血脂水平進行正確評價分析，有利于防止血脂升高，阻止動脈粥樣硬化斑塊的形成，對防治腦梗死的發(fā)生有重要的臨床意義。

［1］李迪，申平，李霜，等.腦梗死與頸動脈粥樣硬化斑塊相關性分析［J］.中國現(xiàn)代醫(yī)學雜志，2011，21（8）：1096-1097.

［2］黃曉云，王雪偉，郭衛(wèi)紅.腦梗死與血脂水平和頸動脈粥樣硬化斑塊的相關性及彩色多普勒超聲的價值分析［J］.中國實用神經(jīng)疾病雜志，2015，18（19）：63-64.

［3］Bauer M，Caviezel S，Teynor A，et al.Carotid intima-media thickness as a biomarker of subclinical atherosclerosis［J］.Swiss Med Wkly，2012，142（43）：736.

［4］于芳蘋，趙迎春，顧彬，等.急性腦梗死患者頸動脈粥樣硬化斑塊形成嚴重程度與血脂水平的關系［J］.腦與神經(jīng)疾病雜志，2014，22（5）：363-367.

［5］馬潔.老年腦梗死病人血脂與頸動脈粥樣硬化斑塊超聲特征及相關性研究［J］.中國實用神經(jīng)疾病雜志，2014，17（21）：80-81.

［6］ Heliopoulos J，Vadikolias K，Piperidou C，et al.Detection of carotid artery plaque ulceration using 3-dimensional ultrasound［J］.J Neuroimaging，2011，21（2）：126-131.

［7］vonSarnowski B，LüdemannJ，V?lzkeH，etal.Commoncarotidintima-media thickness and Framingham risk score predict incident carotid atherosclerotic plaque formation：longitudinal results from the study of health in Pomerania［J］.Stroke，2010，41（10）：2375-2377.

［8］張晶，關欣，王偉，等.血脂代謝與頸動脈粥樣硬化不穩(wěn)定性斑塊的相關性［J］.中國動脈硬化雜志，2012，20（9）：833-836.

［9］顏文飛.腦梗死與血脂及頸動脈粥樣硬化斑塊的相關性分析［J］.當代醫(yī)學，2013，19（10）：112-113.

［10］Farmer JA，Liao J.Evolving concepts of the role of high-density lipoprotein in protection from atherosclerosis［J］.Curr Atheroscler Rep，2011，13（2）：107-114.

［11］葛葉波，占劉儉，陳英，等.老年急性腦梗死患者血尿酸水平與頸動脈粥樣硬化斑塊的相關性研究［J］.中國全科醫(yī)學，2014，17（8）：867-870.

［12］馮玉寶.腦梗死與血脂及頸動脈粥樣硬化斑塊間的相關性分析［J］.臨床醫(yī)學，2015，35（3）：58-59.

［13］Mitra S，Deshmukh A，Sachdeva R，et al.oxidized low-density lipoprotein and atherosclerosis implications in antioxidant therapy［J］.Am J Med Sci，2011，342（2）：135-142.

［14］Feigin VL，F(xiàn)orouzanfar MH，Krishnamurthi R，et al.Global and regional burden of stroke during 1990-2010：findings from the Global Burden of Disease Study 2010［J］.Lancet，2014，383（9913）：245-254.

［15］Guo T，Ke L，Qi B，et al.PTX3 is Located at the membrane of late apoptotic macrophages and mediates the phagocytosis of macrophages［J］.J Clin Immunol，2012，32（2）：330-339.

［16］Rallidis LS，Kotakos C，Sourides V，et al.Attainment of optional low-density lipoprotein cholesterol goal of less than 70 mg/dl and impact on prognosis of very high risk stable coronary patients：a 3-year follow-up［J］.Expert Opin Pharmacother，2011，12（10）：1481-1489.

［17］Men X，Li J，Zhang B，et al.Homocysteine and C-reactive protein associated with progression and prognosis of intracranial branch atheromatous disease［J］.PLoS One，2013，8（9）：e73030.

［18］Ryu WS，Kim CK，Kim BJ，et al.Pentraxin 3：a novel and Independent prognostic marker in ischemic stroke［J］.Atherosclerosis，2012，220（2）：581-586.

Analysis on correlation between cerebral infarction with blood lipid and carotid atherosclerotic plaque*

Yan Xiaoli1，Li Huimin2，Long Mengyun2，Zhang Jie3，Luo Shilan1△
（1.Physical Examination Center，F(xiàn)irst Affiliated Hospital of Chongqing Medical University，Chongqing 400016，China；2.Department of Geriatrics，Second Affiliated Hospital of Chongqing Medical University，Chongqing 400010，China；3.Department of Neurology，F(xiàn)irst Affiliated Hospital of Chongqing Medical University，Chongqing 400016，China）

Objective To analyze the correlation between cerebral infarction with blood lipid and carotid atherosclerotic plaque to provide the basis for the prognosis.Methods Sixty-two patients with cerebral infarction in Department of Neurology in the First Affiliated Hospital of Chongqing Medical University from August 2014 to August 2015 were selected as the observation group，including 45 cases of atherosclerosis plaques and 17 cases of non-atherosclerosis plaque；contemporaneous 65 individuals undergoing the healthy physical examination were selected as the control group.The atherosclerotic plaque and blood lipid levels were compared between the two groups.Results The levels of TC，TG and apo-B，HDL-C and LDL-C had statistical differences between the two groups（P＜0.01）；which also had statistical differences between the patients with atherosclerosis plaque and the patients with non-plaque in the observation group（P＜0.01）.Conclusion The occurrence of cerebralinfarction is closely related with blood lipid and carotid atherosclerotic plaque.Preventing the blood lipid increase and formation of atherosclerosis plaque has an important significance in the prevention and treatment of cerebral infarction occurrence.

Brain infarction； Arteriosclerosis； Carotic artery diseases； Lipoproteins，HDL； Lipoproteins，LDL；Lipid/blood

10.3969/j.issn.1009-5519.2016.16.004

A

1009-5519（2016）16-2462-03

重慶市衛(wèi)生和計劃生育委員會醫(yī)學科研項目（2015MSXM025）。

鄢曉麗（1986-），在讀碩士研究生，主要從事老年護理方向的研究。

，E-mail：2371610286@qq.com。

2016-04-27）