腦卒中后偏癱上肢屈肌異常共激活的表面肌電研究

程　迎，高曉平，李嫣然，陳和木，王　冬，張　旭

腦卒中后偏癱上肢屈肌異常共激活的表面肌電研究

程迎1，高曉平1，李嫣然2，陳和木1，王冬1，張旭2

目的 通過采集偏癱上肢屈肌在執(zhí)行屈肘、屈腕最大等長隨意收縮時(shí)的表面肌電信號，分析上肢屈肌共激活模式，并探索其與偏癱上肢運(yùn)動功能障礙的相關(guān)性。方法 選取18例僅發(fā)生1次單一的腦梗死或腦出血的偏癱患者納入卒中組；同時(shí)募集18例年齡、性別與卒中組相匹配的健康志愿者納入對照組。分別完成等長屈肘、屈腕運(yùn)動，期間同時(shí)記錄肱二頭肌、橈側(cè)腕屈肌的表面肌電信號。通過提取相關(guān)肌電參數(shù)，比較卒中組健側(cè)、卒中組偏癱側(cè)、對照組在屈肘、屈腕最大等長收縮過程中，肱二頭肌與橈側(cè)腕屈肌的共激活程度，并分析其與運(yùn)動功能障礙的相關(guān)性。結(jié)果 卒中組偏癱側(cè)上肢屈肌的共激活程度大于健側(cè)（P＜0.05）。比較卒中組健側(cè)與對照組，屈腕共激活程度健側(cè)大于對照組（P＜0.05），屈肘共激活程度兩者差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。偏癱上肢屈肌的共激活程度與上肢Fugl-Meyer評分、協(xié)調(diào)性評分呈負(fù)相關(guān)性，與上肢痙攣程度呈正相關(guān)性。結(jié)論 腦卒中后偏癱側(cè)及健側(cè)上肢屈肌均存在異常的共激活現(xiàn)象，且共激活程度與運(yùn)動功能障礙密切相關(guān)。脊髓調(diào)節(jié)通路異常可能為共激活的原因。

腦卒中；偏癱；異常共激活；表面肌電

網(wǎng)絡(luò)出版時(shí)間：2016-5-9 15：43：11 網(wǎng)絡(luò)出版地址：http：//www.cnki.net/kcms/detail/34.1065.R.20160509.1543.058.html

腦卒中后殘疾多來源于偏癱導(dǎo)致的活動受限及日常生活參與減少。偏癱肢體運(yùn)動功能障礙不僅是由于肌力的下降，亦是由于出現(xiàn)了異常運(yùn)動模式。后者的本質(zhì)是協(xié)調(diào)性障礙，表現(xiàn)為肌肉選擇性激活異常及異常的關(guān)節(jié)共同運(yùn)動，如偏癱上肢屈肌的共激活現(xiàn)象?！肮布せ睢北挥脕砻枋龆鄠€(gè)關(guān)節(jié)肌肉同時(shí)收縮而產(chǎn)生的肌電信號，即異常的協(xié)同效應(yīng)，引起的固定的、非隨意的運(yùn)動模式。普遍的屈肌異常的、刻板的共激活導(dǎo)致了偏癱上肢廣泛的屈肌協(xié)同運(yùn)動。其中，肘關(guān)節(jié)、腕關(guān)節(jié)屈肌的共激活作為上肢屈肌協(xié)同運(yùn)動的主要部分，可能對偏癱上肢運(yùn)動功能產(chǎn)生重要影響［1］。雖然上述異常協(xié)同運(yùn)動在臨床上已被運(yùn)用于描述腦卒中后偏癱及其他中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾患的運(yùn)動特征，但很少有研究將其量化。該實(shí)驗(yàn)通過采集屈肘、屈腕最大等長收縮時(shí)上肢關(guān)鍵肌的表面肌電（surface electromyography，sEMG）信號，客觀、量化地評估偏癱上肢屈肌的共激活，以此深入分析偏癱上肢的異常運(yùn)動模式特征，并將其與運(yùn)動功能障礙相聯(lián)系，進(jìn)一步提出導(dǎo)致偏癱上肢運(yùn)動失調(diào)的內(nèi)在機(jī)制。

1　材料與方法

1.1病例資料 選取18例病程在1年內(nèi)的腦卒中輕偏癱或處于恢復(fù)期的偏癱患者。納入標(biāo)準(zhǔn)：①僅發(fā)生1次單一的急性腦血管事件，經(jīng)過CT或MRI證實(shí)損傷內(nèi)囊區(qū)域，并導(dǎo)致對側(cè)肢體運(yùn)動功能缺損；②有可測到的肱二頭肌反射及橈骨膜反射；③偏癱上肢可見自主肌肉收縮，可行自主屈肘、屈腕，并至少穩(wěn)定維持6 s。排除參加研究前1個(gè)月內(nèi)服用解痙藥、抗焦慮藥、抗抑郁藥，合并有中樞神經(jīng)系統(tǒng)脫髓鞘疾病、運(yùn)動障礙疾病等可導(dǎo)致肌電信號異常的疾病，以及偏癱上肢被動關(guān)節(jié)活動范圍受限的病例。同時(shí)選取18例健康志愿者納入對照組，納入標(biāo)準(zhǔn)為既往無急性腦血管事件發(fā)生，同時(shí)沒有神經(jīng)、骨骼系統(tǒng)疾患的相對健康人群。對照組平均年齡、性別構(gòu)成比與卒中組差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

1.2方法

1.2.1偏癱上肢運(yùn)動功能障礙的臨床評定 由同一康復(fù)醫(yī)師對卒中組患者進(jìn)行運(yùn)動功能障礙評定。評定內(nèi)容包括偏癱上肢運(yùn)動功能、協(xié)調(diào)功能、痙攣狀態(tài)。采用的評定方法：①上肢Fugl-Meyer評定量表（FMA，只取上肢肩、肘、腕部分），總分46分；②非平衡性協(xié)調(diào)評定量表，只取上肢部分，共12項(xiàng)，每項(xiàng)評分為1～5分，總分60分；③改良Ashworth痙攣量表（MAS），分為0、1、1+、2、3、4共6個(gè)等級，計(jì)為0～5分。卒中組一般資料見表1。

1.2.2sEMG信號的采集 中國科學(xué)技術(shù)大學(xué)神經(jīng)肌肉控制實(shí)驗(yàn)室自主研發(fā)的多通道sEMG采集系統(tǒng)［2］用于實(shí)驗(yàn)中的sEMG信號采集。該系統(tǒng)支持最多16通道sEMG信號同步采集。其中每個(gè)通道的sEMG傳感器包含兩個(gè)10 mm×1 mm條形銀質(zhì)干電極平行排列，間隔10 mm，構(gòu)成差分測量模式。每個(gè)sEMG通道均經(jīng)過儀用放大器差分放大，然后通過有源帶通濾波器的濾波放大處理，最后由模數(shù)轉(zhuǎn)換（16 bit）由USB接口傳送至計(jì)算中進(jìn)行存儲和分析。具體的參數(shù)設(shè)置如下：總信號放大增益60 dB，濾波通過范圍20～500 Hz，采樣頻率1 000 Hz。該系統(tǒng)具有配套開發(fā)的軟件，可以在信號采集過程中將多通道sEMG波形實(shí)時(shí)顯示在計(jì)算機(jī)屏幕上便于實(shí)驗(yàn)者檢查信號質(zhì)量。

表1　研究對象的一般資料（n=18）

1.2.3實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì) 受試者坐在可以調(diào)節(jié)高度的椅子上，被測上肢保持肩關(guān)節(jié)0°，肘關(guān)節(jié)屈曲120°放置于身體側(cè)面可調(diào)節(jié)高度的桌上。卒中組分別測試偏癱側(cè)和健側(cè)，由于對照組需與卒中組健側(cè)比較，對于卒中組患者來說，健側(cè)即為其優(yōu)勢側(cè)，故對照組同樣采集優(yōu)勢側(cè)上肢。實(shí)驗(yàn)開始之前，用75%酒精棉球?qū)y試肌肉待安放電極位置的局部皮膚進(jìn)行清潔。兩個(gè)通道的sEMG傳感器分別放置于上臂肱二頭肌（biceps brachii，BB）和前臂橈側(cè)腕屈?。╢lexor carpi radialis，F(xiàn)CR）肌腹隆起處，并用醫(yī)用綁帶固定。自粘式參考電極置于肱骨外上髁。為了確保電極與皮膚良好接觸，可以檢查系統(tǒng)實(shí)時(shí)顯示的sEMG信號波形，囑受試者肌肉完全放松，信號基線峰值幅度維持在5 μV以下。實(shí)驗(yàn)開始后先進(jìn)行屈肘實(shí)驗(yàn)，實(shí)驗(yàn)者發(fā)出“開始”信號后，受試者盡可能用最大力量行肘關(guān)節(jié)屈曲，同時(shí)實(shí)驗(yàn)者在其前臂近手腕處施加阻力，以保持肘關(guān)節(jié)角度維持120°不變，達(dá)到BB最大等長收縮（maximal isometric voluntary contraction，MIVC）后，實(shí)驗(yàn)者通過觀察計(jì)算機(jī)屏幕上的肌電信號，要求穩(wěn)定維持該狀態(tài)至少5 s后放松。以上過程重復(fù)3次，相鄰兩次間隔1 min。在實(shí)驗(yàn)過程中有些患者的偏癱上肢在屈肘同時(shí)可能伴有輕度的腕關(guān)節(jié)屈曲、前臂的旋前或旋后，這些情況是實(shí)驗(yàn)容許的，但實(shí)驗(yàn)者應(yīng)囑患者屈肘時(shí)盡量保持腕關(guān)節(jié)水平位，避免前臂旋轉(zhuǎn)。隨后再進(jìn)行屈腕實(shí)驗(yàn)，受試者用最大力量最大程度地屈腕關(guān)節(jié)，保持腕關(guān)節(jié)在最大屈曲角度不變，產(chǎn)生前臂屈肌MIVC并維持5 s。同樣重復(fù)3次，間隔1 min。實(shí)驗(yàn)過程中有些患者產(chǎn)生輕度的前臂旋轉(zhuǎn)或抬離桌面，是容許的。

1.3sEMG信號數(shù)據(jù)處理 將采集到的肌電數(shù)據(jù)還原成原始的肌電信號，用20～500 Hz帶通濾波器進(jìn)行去噪處理，并消除工頻噪聲，最后提取出待分析的相關(guān)肌電參數(shù)。在屈肘實(shí)驗(yàn)中取BB在MIVC時(shí)肌電信號穩(wěn)定并達(dá)到最大的250 ms作為提取信號段，在屈腕實(shí)驗(yàn)中取FCR在MIVC時(shí)肌電信號穩(wěn)定并達(dá)到最大的250 ms作為提取信號段，計(jì)算每一信號提取段內(nèi)的肌電參數(shù)，再取3次重復(fù)實(shí)驗(yàn)的平均值作為最終單塊肌肉的肌電參數(shù)。肌電參數(shù)選取時(shí)域分析指標(biāo)：平均肌電值（average EMG，AEMG）、均方根值（root mean square，RMS）。

本實(shí)驗(yàn)將上肢屈肌的共激活程度用共激活比值表示，其意義為單塊肌肉的某一肌電信號占該肌肉可產(chǎn)生的最大肌電信號的百分比，采用RMS計(jì)算。單塊肌肉的共激活比值（%）=該肌肉的RMS/該肌肉的最大RMS×100%。屈肘實(shí)驗(yàn)中，BB達(dá)到MIVC，此時(shí)FCR的共激活程度為在BB的EMG信號達(dá)到最大的250 ms時(shí)間窗內(nèi)，F(xiàn)CR的AEMG。FCR的共激活比值（%）=屈肘實(shí)驗(yàn)中FCR的RMS/FCR的最大RMS×100%（FCR的最大RMS為屈腕實(shí)驗(yàn)中FCR的EMG振幅達(dá)到最大的250 ms時(shí)間窗內(nèi)的RMS，3次實(shí)驗(yàn)取平均值）。屈腕實(shí)驗(yàn)中，F(xiàn)CR達(dá)到MIVC，BB的共激活比值（%）=屈腕BB的RMS/BB的最大RMS×100%（BB的最大RMS為屈肘實(shí)驗(yàn)中BB的EMG振幅達(dá)到最大的250 ms時(shí)間窗內(nèi)的RMS，3次實(shí)驗(yàn)取平均值）。

1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用SPSS 19.0軟件進(jìn)行分析，對于上肢屈肌共激活程度的比較，卒中組偏癱側(cè)與健側(cè)采用配對設(shè)計(jì)t檢驗(yàn)。健側(cè)與對照組采用兩獨(dú)立樣本均數(shù)比較的t檢驗(yàn)。采用Spearman相關(guān)性分析分析FMA評分、協(xié)調(diào)性評分、MAS評分與共激活程度有無相關(guān)性。

2　結(jié)果

2.1卒中組偏癱側(cè)與健側(cè)上肢屈肌的共激活程度的比較 在屈肘實(shí)驗(yàn)中，比較橈側(cè)腕屈肌的共激活程度，偏癱側(cè)與健側(cè)差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t=2.651，P＜0.05）。屈腕實(shí)驗(yàn)中，比較肱二頭肌共激活程度，偏癱側(cè)與健側(cè)差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t=9.684，P＜0.01）。故在屈肘、屈腕中偏癱側(cè)上肢均較健側(cè)呈現(xiàn)出明顯升高的屈肌共激活水平，見表2。圖1為實(shí)驗(yàn)組2號患者及對照組3號受試者在一次屈肘和屈腕實(shí)驗(yàn)中，于1 s穩(wěn)定的等長收縮內(nèi)，記錄的BB、FCR的肌電信號，兩豎線表示在250 ms時(shí)間窗內(nèi)，屈肘BB達(dá)到最大EMG，屈腕FCR達(dá)到最大EMG。在屈肘實(shí)驗(yàn)中，BB達(dá)到最大EMG時(shí)，F(xiàn)CR的EMG（用RMS計(jì)算，表示為最大值的a%），偏癱側(cè)、健側(cè)、對照組分別達(dá)到79.71%、40.25%、45.45%。在屈腕實(shí)驗(yàn)中，F(xiàn)CR達(dá)到最大EMG時(shí)，BB的EMG，偏癱側(cè)、健側(cè)、對照組分別達(dá)到91.41%、7.56%、3.07%。

表2　3組數(shù)據(jù)共激活程度的統(tǒng)計(jì)結(jié)果（%，±s）

表2　3組數(shù)據(jù)共激活程度的統(tǒng)計(jì)結(jié)果（%，±s）

與屈腕實(shí)驗(yàn)對照組比較：*P＜0.05

上肢屈肌的共激活程度卒中組偏癱側(cè)（n=18）健側(cè)（n=18）P值對照組（n=18）屈肘實(shí)驗(yàn)（FCR在BB最大時(shí)的共激活程度）83.30±23.6567.39±27.940.01760.23±13.45屈腕實(shí)驗(yàn)（BB在FCR最大時(shí)的共激活程度）77.23±20.7726.04±16.85*＜0.0113.69±6.15

圖1　屈肘、屈腕最大等長收縮時(shí)BB、FCR的肌電信號A：偏癱側(cè)；B：健側(cè)；C：對照組；1：屈肘實(shí)驗(yàn)；2：屈腕實(shí)驗(yàn)

2.2卒中組健側(cè)與對照組上肢屈肌的共激活程度的比較 比較健側(cè)與對照組，顯示屈肘共激活程度兩者差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，屈腕共激活程度健側(cè)大于對照組（t=2.602，P=0.014）。見圖2。

2.3共激活程度與運(yùn)動功能障礙的相關(guān)性 反應(yīng)上肢運(yùn)動功能障礙的FMA評分與屈腕共激活程度呈負(fù)相關(guān)性。協(xié)調(diào)性評分與屈腕及屈肘共激活程度均呈負(fù)相關(guān)性。上肢痙攣程度（MAS評分）與屈腕共激活程度呈正相關(guān)性。見表3。

圖2　偏癱側(cè)、健側(cè)、對照組屈肘、屈腕共激活程度的組間比較與同一實(shí)驗(yàn)對照組比較：*P＜0.05；與同一實(shí)驗(yàn)健側(cè)比較：#P＜0.05，##P＜0.01

3　討論

異常的協(xié)同運(yùn)動是腦卒中后偏癱患者的運(yùn)動特征，目前已有研究［3-4］對偏癱肢體單塊肌肉的收縮特性、主動肌和拮抗肌的協(xié)同收縮率等做了分析。本研究在以往研究的基礎(chǔ)上對偏癱上肢肘關(guān)節(jié)和腕關(guān)節(jié)屈肌的異常協(xié)同運(yùn)動進(jìn)行量化分析，得出了上肢屈肌的協(xié)同收縮是偏癱肢體運(yùn)動功能障礙的重要因素。

3.1偏癱上肢屈肌共激活程度大于健側(cè)，健側(cè)上肢亦存在異常共激活 Dyer et al［5-6］指出偏癱下肢伸肌在靜態(tài)最大等長收縮及行走時(shí)，股四頭肌與腓腸肌、比目魚肌的共激活程度較健康人明顯增加，本研究得出相似結(jié)論。對于屈腕共激活程度：偏癱側(cè)＞健側(cè)，健側(cè)＞對照組，研究［7-9］顯示偏癱患者的健側(cè)并不完全正常，本研究從肢體協(xié)同運(yùn)動角度亦得出相同結(jié)果。對于屈肘共激活程度健側(cè)與對照組差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。原因可能為本實(shí)驗(yàn)中健側(cè)與對照組屈肘共激活程度明顯高于屈腕共激活程度，故不易發(fā)現(xiàn)兩組在屈肘共激活程度的細(xì)微差別?？紤]此原因?yàn)榍鈺r(shí)前臂屈肌起輔助作用，正常情況下亦有部分激活，而屈腕時(shí)肱二頭肌并無輔助作用，造成屈肘共激活程度偏高。另外，屈肘時(shí)前臂屈肌的部分激活程度個(gè)體差異性較大，不利于比較。故屈腕共激活程度相對于屈肘共激活程度能夠更加準(zhǔn)確的反應(yīng)異常運(yùn)動模式。

3.2腦卒中后肌肉異常共激活模式的機(jī)制目前尚不明確 研究［10-11］表明上運(yùn)動神經(jīng)元損傷后可能伴隨有脊髓傳導(dǎo)通路的改變，導(dǎo)致異常協(xié)同運(yùn)動。Dyer et al［6］對于腦卒中后偏癱下肢膝伸肌與踝伸肌異常協(xié)同運(yùn)動及步態(tài)的研究，通過電刺激檢測股神經(jīng)引導(dǎo)的比目魚肌自發(fā)EMG早期易化和晚期抑制現(xiàn)象，說明了連接股四頭肌到比目魚肌的脊髓傳導(dǎo)通路異常，并導(dǎo)致了偏癱步態(tài)中的膝、踝伸肌異常共激活。本研究顯示共激活程度與痙攣水平呈正相關(guān)性，由于痙攣是腦卒中后牽張反射興奮性增加所致，牽張反射在脊髓水平產(chǎn)生，可能驗(yàn)證了共激活是由于脊髓傳導(dǎo)通路改變而導(dǎo)致的。

3.3共激活程度可反應(yīng)偏癱肢體運(yùn)動功能障礙腦卒中后運(yùn)動功能障礙與異常共激活模式密切相關(guān)，共激活程度越大，F(xiàn)MA評分、協(xié)調(diào)性評分越低，痙攣程度越高。本研究說明FMA肩、肘、腕部分的評分可以準(zhǔn)確反映偏癱上肢異常協(xié)同運(yùn)動的程度。進(jìn)一步來說，偏癱上肢屈肌的共激活程度，尤其是屈腕共激活程度，與運(yùn)動功能障礙關(guān)系更密切，更有利于開展臨床康復(fù)評定。針對共激活伴有運(yùn)動功能障礙的原因，一種觀點(diǎn)認(rèn)為不同肌群的共激活是一種對于缺失運(yùn)動功能的補(bǔ)償；另一種觀點(diǎn)則認(rèn)為異常協(xié)同運(yùn)動導(dǎo)致了運(yùn)動功能的下降，包括屈肌協(xié)同、伸肌協(xié)同及主動肌與拮抗肌的協(xié)同收縮［12-13］。

3.4降低共激活程度或可提高偏癱肢體的運(yùn)動功能 研究［14］顯示在可降低肌肉異常共激活的康復(fù)治療過程中，偏癱患者伴隨有FMA評分的上升。說明康復(fù)治療中單純肌力的改善并不一定伴有相應(yīng)的功能活動改善，肌力訓(xùn)練的同時(shí)需要降低異常共激活程度，才能有效地提高運(yùn)動功能。

綜上所述，本研究量化了偏癱上肢肘關(guān)節(jié)與腕關(guān)節(jié)屈肌的共激活程度，分別比較了卒中患者偏癱側(cè)與健側(cè)、健側(cè)與對照組在屈肘、屈腕最大等長收縮時(shí)的共激活水平，得出了偏癱上肢屈肌的共激活程度明顯大于健側(cè)，以及腦卒中患者健側(cè)上肢亦存在異常的屈肌共激活現(xiàn)象。并且明確了偏癱上肢屈肌的共激活程度與其運(yùn)動功能障礙密切相關(guān)。尤其是屈腕共激活程度，可以動態(tài)地評定運(yùn)動功能障礙，亦可作為療效的評估指標(biāo)指導(dǎo)康復(fù)治療。進(jìn)一步的研究中可以監(jiān)測偏癱患者病程中隨著不同康復(fù)治療的開展，多關(guān)節(jié)肌肉共激活程度的變化，得出降低異常共激活程度的有效治療方法，進(jìn)一步探索異常運(yùn)動模式的原因。同時(shí)應(yīng)關(guān)注于異常共激活是否為神經(jīng)損害的結(jié)果，以及脊髓調(diào)節(jié)通路是否存在變化。從而可為偏癱患者制定精準(zhǔn)的康復(fù)治療方案。

表3　卒中組屈肘、屈腕共激活程度與偏癱上肢運(yùn)動功能評定的相關(guān)性

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Surface EMG examination of abnormal coactivation of upper limb flexors in hemiparetic stroke

Cheng Ying1，Gao Xiaoping1，Li Yanran2，et al
（1Dept of Rehabilitation Medicine，The First Affiliated Hospital of Anhui Medical University，Hefei 230022；2Dept of Electricity and Technology，University of Science and Technology of China，Hefei 230027）

Objective To investigate coactivation patterns of upper extremity flexors by comparing their surface electromyographic signals（sEMG）between stroke patients and healthy controls when they performed elbow flexion and wrist flexion at a maximum isometric voluntary contraction level，and to examine whether abnormal coactivation was related to motor dysfunction after stroke.Methods Eighteen stroke patients and eighteen age-matched healthy control subjects participated in the study.For each subject，sEMG signals were recorded simultaneously from biceps brachii and flexor carpi radialis muscles when the subject was asked to perform elbow flexion and wrist flexion tasks respectively.The coactivation level for each of biceps brachii and flexor carpi radialis muscles was derived by processing their sEMG signals.Such resultant coactivation levels were also compared among the unimpaired side and the impaired side of stroke subjects and the dominant side of control subjects.Moreover，a correlation analysiswas performed between the coactivation levels and clinical assessment of motor function.Results Coactivation levels of wrist flexors and of elbow flexors during the elbow flexion and the wrist flexion tasks respectively were significantly higher in the paretic upper extremity than those in the unaffected side.For the wrist flexion tasks，coactivation levels of elbow flexors were significantly higher in the unaffected side than those in the control group.Levels of coactivation of elbow flexors during the wrist flexion task were negatively correlated with both Fugl-Meyer scores and coordination scores，and were positively correlated with degrees of spasticity.Conclusion Abnormal coactivation patterns of upper extremity flexors appeared in the both sides of hemiplegic patients.The motor impairment of paretic upper extremity is associated with the abnormal coactivation.The changes of spinal pathways may participate in the abnormal coactivation of elbow and wrist flexors.

stroke；hemiparesis；abnormal coactivation；surface electromyography

R 493

A

1000-1492（2016）06-0888-06

2016-03-23接收

國家自然科學(xué)基金（編號：61401421）；中央高校基本科研業(yè)務(wù)費(fèi)專項(xiàng)資金（編號：WK2100230014）

1安徽醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院康復(fù)醫(yī)學(xué)科，合肥 2300222中國科技大學(xué)電子科學(xué)與技術(shù)系，合肥 230027

程 迎，女，碩士研究生；高曉平，男，副教授，主任醫(yī)師，碩士生導(dǎo)師，責(zé)任作者，E-mail：gxp678@163.com