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    以單純血小板減少為首發(fā)表現的艾滋病5例分析*

    2016-09-05 01:54:28徐芳芳譚大為孫志強貴州醫(yī)科大學研究生院貴州貴陽550004貴州醫(yī)科大學附屬白云醫(yī)院血液科貴州貴陽55004貴州醫(yī)科大學附屬醫(yī)院血液科貴州貴陽550004
    現代醫(yī)藥衛(wèi)生 2016年11期
    關鍵詞:血液科醫(yī)科大學貴陽

    徐芳芳,譚大為,鄭 方,孫志強△(.貴州醫(yī)科大學研究生院,貴州貴陽550004;2.貴州醫(yī)科大學附屬白云醫(yī)院血液科,貴州貴陽55004;3.貴州醫(yī)科大學附屬醫(yī)院血液科,貴州貴陽550004)

    ·案例分析·

    以單純血小板減少為首發(fā)表現的艾滋病5例分析*

    徐芳芳1,譚大為2,3,鄭方2,3,孫志強2,3△(1.貴州醫(yī)科大學研究生院,貴州貴陽550004;2.貴州醫(yī)科大學附屬白云醫(yī)院血液科,貴州貴陽550014;3.貴州醫(yī)科大學附屬醫(yī)院血液科,貴州貴陽550004)

    HIV;血小板減少;獲得性免疫缺陷綜合征;病例報告

    艾滋?。ˋIDS)是由人類免疫缺陷病毒(HIV)引起的人類獲得性免疫缺陷綜合征,表現為各種機會性感染及腫瘤,在血液系統(tǒng)中可表現為貧血、白細胞及血小板減少。但有少部分病例是以單純血小板減少為主要首發(fā)臨床表現而就診,經過長時間診療未明確病因,進一步檢查提示HIV抗體陽性。本院近4年來收治以血小板減少為首發(fā)臨床表現患者5例,現將診治結果報道如下。

    1 臨床資料

    1.1一般資料選擇2011年1月至2014年12月因血小板減少在本科住院診治的5例患者,其中男3例,女2例;發(fā)病年齡25~58歲,平均39.8歲。

    1.2臨床表現所有患者均有出血,其中皮膚黏膜出血3例,鼻出血3例,咯血2例。見表1。

    1.3實驗室檢查抗核抗體(ANA)、抗可溶性抗原(ENA)抗體系列、肝炎病毒相關檢查、上腹部CT、14C呼氣試驗等檢查均正常。骨髓細胞學均提示,骨髓增生活躍,巨核系增生并成熟障礙。血小板計數(PLT)見表1。

    表1 5例HIV相關性免疫性血小板減少癥(ITP)臨床資料

    1.4診斷標準5例患者初診血常規(guī)檢查至少有3次PLT<100×109L-1,白細胞及血紅蛋白水平均正常,并行外周血涂片確診為血小板減少,除假性血小板減少外。AIDS初篩方法采用酶聯免疫吸附試驗(ELISA)測定抗HIV-Ⅰ型抗體,初篩陽性者標本送疾控中心進行蛋白免疫印跡法確定HIV感染。排除HIV相關性血小板減少患者合并病毒性肝炎、脾功能亢進、糖尿病、高血壓、心血管疾病、妊娠、活動性感染或結締組織病者。

    1.5治療及轉歸病例1、2、3均予40 mg地塞米松治療,3 d后PLT均升至78×109L-1以上;病例4、5均予10 mg地塞米松治療,4 d后PLT升至100×109L-1以上。所有病例PLT均穩(wěn)定在30×109L-1以上,出血癥狀好轉并無活動性出血后。所有患者于專科醫(yī)院行規(guī)律抗HIV治療,門診隨訪9個月至4年,均無異常出血,PLT均能穩(wěn)定在80×109L-1以上。

    2 討 論

    HIV感染是全球最嚴峻的疾病挑戰(zhàn)之一,最終可發(fā)展為AIDS。HIV感染可累及全身各個系統(tǒng),具有多樣性[1]。AIDS合并血液學異常較為常見,包括貧血、白細胞及血小板減少癥等。有研究表明,與HIV相關血小板減少的總體患病率為8.3%[2],但發(fā)生嚴重HIV相關性血小板減少患者僅占0.6%[3]。同時研究發(fā)現,血小板減少與以下因素密切相關:性別(女性)、HIV的持續(xù)復制、乙型肝炎病毒感染、丙型肝炎病毒感染及肝硬化[4-5]。本組5例病例均無合并肝炎及肝硬化,因此考慮血小板減少主要與HIV的持續(xù)復制有關[4]。

    HIV感染相關性血小板減少癥的機制主要有:(1)免疫介導的血小板破壞。(2)HIV直接感染造血干細胞及造血基質細胞。(3)HIV與巨核細胞的CD4受體結合感染巨核細胞[6],使其破壞與減少增多,血小板產生隨之減少。應用抗反轉錄病毒治療后,CD4細胞水平明顯提高,而由HIV引起的血小板減少會有所改善,血小板明顯提高[7],說明血小板減少是HIV直接感染巨核細胞造成的。(4)HIV感染后產生抗血小板抗體,抗血小板抗體與血小板結合導致外周血循環(huán)中血小板破壞增加。(5)繼發(fā)腫瘤,如卡波氏肉瘤和淋巴瘤時,腫瘤細胞直接浸潤骨髓或分泌腫瘤壞死因子也會引起血小板減少。(6)造血原料如葉酸和維生素B12缺乏,引起無效造血,致貧血、粒細胞及血小板減少。

    目前,我國AIDS發(fā)病率日益增長,以血細胞減少為初次就診者日漸增多,所以掌握AIDS的臨床和血液學特點能幫助臨床醫(yī)生在日常工作中更好地認識該病,特別是單純以血小板減少為首發(fā)表現的病例,骨髓象表現不具有特異性時行HIV檢測,將有助于準確診斷并避免誤診和漏診。

    對于HIV相關性血小板減少癥的治療,美國血液病協(xié)會發(fā)布的ITP診治指南推薦[8]:除非PLT極低或伴嚴重的出血癥狀,否則在給予其他治療措施前,應優(yōu)先考慮抗HIV治療;若需要對ITP給予積極治療,初期治療包括糖皮質激素及丙種球蛋白等,所以大劑量地塞米松治療HIV相關性ITP同樣有效。其能使血小板迅速升至正常,但HIV相關性ITP患者的長期緩解仍需抗逆轉錄病毒治療[9],這一結論與本組5例患者相似。大劑量地塞米松與抗逆轉錄病毒聯合治療可能是HIV患者重度血小板減少的有效治療方案。大劑量地塞米松與其他ITP的治療如免疫球蛋白、利妥昔單抗相比是比較經濟的方法,但用藥的有效性及安全性仍需進一步研究驗證,還需要進一步的研究證實聯合用藥的有效性及安全性。

    [1]周志仙,趙敏.艾滋病診療新技術[M].北京:人民軍醫(yī)出版社,2005:395.

    [2]Kyeyune R,Saathoff E,Ezeamama AE,et al.Prevalence and correlates of cytopenias in HIV-infected adults initiating highly active antiretroviral therapy in Uganda[J].BMC Infect Dis,2014,14:496.

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    [7]買買提艾力·吾布力,潘珂君,孫曉風,等.以血小板減少為主要表現的艾滋病患者臨床特點及轉歸[J].中華血液學雜志,2012,92(19):1314-1316.

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    10.3969/j.issn.1009-5519.2016.11.072

    B

    1009-5519(2016)11-1773-02

    貴州省衛(wèi)生計劃生育委員會資助項目(gzwkj2010-1-041);貴陽市科技局資助項目(20111103-25)。

    ,E-mail:zhqsun69@163.com。

    (2016-01-06)

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