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    鼠神經(jīng)生長因子配合甲鈷胺對糖尿病周圍神經(jīng)病變患者血清維生素B12水平及神經(jīng)傳導(dǎo)速度的影響

    2016-09-05 01:00:48張冬迅胡艷云
    關(guān)鍵詞:運動神經(jīng)傳導(dǎo)生長因子

    張冬迅,胡艷云,尹 超

    (河北省保定市第一中心醫(yī)院,河北 保定 071000)

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    鼠神經(jīng)生長因子配合甲鈷胺對糖尿病周圍神經(jīng)病變患者血清維生素B12水平及神經(jīng)傳導(dǎo)速度的影響

    張冬迅,胡艷云,尹超

    (河北省保定市第一中心醫(yī)院,河北 保定 071000)

    目的觀察鼠神經(jīng)生長因子配合甲鈷胺對糖尿病周圍神經(jīng)病變患者血清維生素B12(VitB12)水平及神經(jīng)傳導(dǎo)速度(NCV)的影響。方法選取96例糖尿病周圍神經(jīng)病變患者,按照隨機(jī)數(shù)字表法分為觀察組和對照組各48例,對照組在常規(guī)糖尿病治療的基礎(chǔ)上給予甲鈷胺治療,觀察組在對照組的基礎(chǔ)上配合鼠神經(jīng)生長因子進(jìn)行治療,觀察2組療效及對VitB12水平及NCV的影響。結(jié)果觀察組癥狀改善率明顯高于對照組(P<0.05)。治療前2組患者正中神經(jīng)和腓總神經(jīng)傳導(dǎo)速度比較無顯著差異(P均>0.05),治療后均明顯增加,組內(nèi)比較差異顯著(P均<0.05),且觀察組明顯高于對照組(P均<0.05)。治療后2組VitB12水平均較治療前明顯升高(P均<0.05),觀察組升高幅度明顯高于對照組(P<0.05)。2組不良反應(yīng)發(fā)生率差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。結(jié)論鼠神經(jīng)生長因子配合甲鈷胺治療療效確切,不良反應(yīng)少,可在臨床進(jìn)一步推廣。

    鼠神經(jīng)生長因子;甲鈷胺;糖尿病周圍神經(jīng)病變;血清維生素B12;神經(jīng)傳導(dǎo)速度

    糖尿病患者常并發(fā)神經(jīng)系統(tǒng)疾病,糖尿病周圍神經(jīng)病變(diabetic peripheral neuropathy,DPN)就是其常見的慢性并發(fā)癥之一。據(jù)悉,糖尿病患者確診10年內(nèi),有至少60%的患者有不同程度神經(jīng)病變發(fā)生[1]。作為糖尿病常見的復(fù)雜并發(fā)癥,DPN常侵犯自主神經(jīng)、運動神經(jīng)及感覺神經(jīng),所以也是糖尿病足潰瘍、截肢、壞疽的主要危險因素。DPN病理表現(xiàn)為神經(jīng)纖維階段脫髓鞘,軸突再生能力降低;發(fā)病機(jī)制目前尚不明確,但與高血糖引起的氧化應(yīng)激、神經(jīng)營養(yǎng)障礙、血管損傷及代謝功能紊亂等密切相關(guān)[2]。為使DPN臨床治療有更滿意的效果,本研究以48例DPN患者為例,采用鼠神經(jīng)生長因子配合甲鈷胺進(jìn)行治療,效果顯著,現(xiàn)將結(jié)果報道如下。

    1 臨床資料

    1.1一般資料選取2015年2—10月在我院進(jìn)行治療的96例糖尿病周圍神經(jīng)病變患者,按照隨機(jī)數(shù)字表法分為觀察組和對照組各48例,其中觀察組男26例,女22例;年齡46~77(61.76±10.43)歲;糖尿病病程7~22(14.38±4.95)年;DPN病程3~11(7.20±3.16)年。對照組男23例,女25例;年齡48~79(62.30±10.13)歲;糖尿病病程6~21(13.96±5.11)年;DPN病程2~10(6.88±3.01)年。2組患者一般資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P均>0.05),具有可比性。

    1.2診斷標(biāo)準(zhǔn)

    1.2.1糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)符合美國糖尿病協(xié)會糖尿病完全

    指南[3]中的診斷標(biāo)準(zhǔn):①空腹血糖≥7 mmol/L;②服糖后(耐糖量檢測)2 h血糖≥11.1 mmol/L;③具有多食、多飲、多尿及身體消瘦等體征,隨機(jī)血糖檢測≥11.1 mmol/L。病癥符合以上診斷中任何一條即可確診。

    1.2.2DPN診斷標(biāo)準(zhǔn)參考2008年美國神經(jīng)病學(xué)會與糖尿病學(xué)會中San Antonie的診斷標(biāo)準(zhǔn)[4]:①有明確糖尿病史;②有運動神經(jīng)及肢體遠(yuǎn)端感覺異常表現(xiàn),初期多為肢體末端灼燒感、蟻行感、感覺麻木或肢端皮溫降低等癥狀,后期進(jìn)展為刀割樣、閃電樣或灼燒樣疼痛,肌力減弱,且夜間尤為明顯;③實驗室檢查肌電圖顯示運動或感覺神經(jīng)傳導(dǎo)變慢;④明顯體征為跟腱反射減退或消失,深淺感覺減退或消失。

    1.3納入與排除標(biāo)準(zhǔn)納入標(biāo)準(zhǔn):①符合上述糖尿病和DPN診斷標(biāo)準(zhǔn);②年齡46~79歲;③糖尿病病程≥6年;④簽署研究知情書表示愿意參加本次研究。排除標(biāo)準(zhǔn):①有嚴(yán)重動靜脈血管病變、腦梗死、干燥綜合征神經(jīng)病變、格林-巴利綜合征及頸腰椎病變等;②有感染多發(fā)性神經(jīng)炎、藥物中毒、外周血管疾病或遺傳等原因?qū)е碌闹車窠?jīng)病變者;③腎功能不全引起代謝毒物質(zhì)造成神經(jīng)損傷者;④1個月內(nèi)有甲鈷胺或硫酸鋅等影響神經(jīng)傳導(dǎo)速度及神經(jīng)癥狀藥物者;⑤有心肝腎等嚴(yán)重原發(fā)疾病或結(jié)締組織疾病、腫瘤等;⑥臨床資料不全者。

    1.4治療方法所有患者治療前均在遵循糖尿病飲食的基礎(chǔ)上皮下注射胰島素,口服降糖藥物,并隨時調(diào)節(jié)藥劑量,血糖控制在空腹5~8 mmol/L,并每日進(jìn)行監(jiān)測。對照組在上述治療的基礎(chǔ)上給予甲鈷胺膠囊(規(guī)格:0.5 mg,國藥準(zhǔn)字H20070137,福建華海藥業(yè)有限公司)0.5 mg/次口服,3次/d。觀察組在對照組治療基礎(chǔ)上給予鼠神經(jīng)生長因子(規(guī)格:20 μg,國藥準(zhǔn)字S20060051,武漢海特生物制藥股份有限公司)肌肉注射,20 g/次,1次/d。2組患者均連續(xù)治療4周。

    1.5觀察指標(biāo)觀察2組治療后血清維生素B12(VitB12)水平、神經(jīng)傳導(dǎo)速度的變化及不良反應(yīng)發(fā)生情況。①VitB12測定:2組患者均晨起空腹取靜脈血2 mL,置于肝素鈉抗凝管,水平離心機(jī)分離血清,2 000 r/min,10 min,留取血清,采用微粒子酶聯(lián)免疫分析法進(jìn)行VitB12水平測定。②神經(jīng)傳導(dǎo)速度(NCV)測定:采用肌電圖儀進(jìn)行主側(cè)肢體的正中神經(jīng)運動神經(jīng)傳導(dǎo)速度、腓總神經(jīng)運動神經(jīng)傳導(dǎo)速度、正中神經(jīng)感覺神經(jīng)傳導(dǎo)速度及腓總神經(jīng)感覺神經(jīng)傳導(dǎo)速度的測定。

    1.6療效判定標(biāo)準(zhǔn)參照美國糖尿病協(xié)會糖尿病完全指南:顯著改善:DPN不適癥狀消失或徹底治愈,腱反射好轉(zhuǎn)或完全恢復(fù),肌電圖顯示神經(jīng)傳導(dǎo)速度提升≥5 m/s;改善:不適癥狀有一定改善,腱反射好轉(zhuǎn),肌電圖顯示神經(jīng)傳導(dǎo)速度提升<5 m/s;無效:DPN不適癥狀無改善,腱反射無變化,肌電圖顯示神經(jīng)傳導(dǎo)速度無提升。改善率為顯著改善與改善例數(shù)之和與總例數(shù)之比。

    1.7統(tǒng)計學(xué)方法運用統(tǒng)計學(xué)軟件SPSS 19.0行數(shù)據(jù)處理,計數(shù)資料均用卡方(2)檢驗,用例(%)表示,等級比較采用秩和檢驗;組間和組內(nèi)比較時,若計量資料符合正態(tài)分布則用t檢驗,采用±s表示,檢驗結(jié)果均以P<0.05表示差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

    2 結(jié)  果

    2.12組患者治療效果比較觀察組改善率明顯高于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),見表1。

    表1 2組患者治療效果比較 例(%)

    注:①與對照組比較,P<0.05。

    2.22組治療前后神經(jīng)傳導(dǎo)速度比較治療前2組患者正中神經(jīng)和腓總神經(jīng)傳導(dǎo)速度比較無顯著差異(P均>0.05),治療后均明顯增加,組內(nèi)比較差異顯著(P<0.05),且觀察組明顯高于對照組(P<0.05),見表2。

    表2 2組治療前后神經(jīng)傳導(dǎo)速度比較

    注:①與治療前比較,P<0.05。

    2.32組治療前后Vit B12水平比較治療后2組Vit B12水平均較治療前明顯升高(P均<0.05),觀察組升高幅度明顯高于對照組(P<0.05),見表3。

    表3 2組治療前后VitB12水平比較

    DPN是均有多種臨床表現(xiàn)的常見糖尿病慢性并發(fā)癥,主要是在高血糖刺激下,血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹增生、毛細(xì)血管基底膜增厚,進(jìn)而透明變性糖蛋白沉積導(dǎo)致管腔狹窄,紅細(xì)胞變形及攜氧能力下降,血黏度增加,使周圍神經(jīng)循環(huán)灌注,組織缺氧缺血,引起周圍神經(jīng)細(xì)胞鞘膜發(fā)生斷裂、水腫變性、軸變纖維化等臨床病理癥狀[5]。該病可累及自主神經(jīng)、運動神經(jīng)以及感覺神經(jīng)。發(fā)病時感覺神經(jīng)受累初現(xiàn),主要表現(xiàn)為陽性癥狀(如感覺減退、麻木、灼燒以及疼痛等)、陰性癥狀(如腱反射、振動覺、觸壓覺、溫度覺及痛覺喪失等)、運動障礙、自主神經(jīng)功能障礙,嚴(yán)重威脅糖尿病患者的生命及生活質(zhì)量。DPN主要病理為高血糖,但是與該病相關(guān)的代謝紊亂及各種病理變化的確切機(jī)制臨床尚不明確[6]。目前主要認(rèn)為DPN病理與糖尿病患者體內(nèi)蛋白質(zhì)、脂肪和糖代謝紊亂及微血管病變有關(guān),其他因素包括自身免疫功能、自由基產(chǎn)生增多、氧化壓力增高以及神經(jīng)生長因子減少等[7]。

    2.4不良反應(yīng)2組患者均未有嚴(yán)重不良反應(yīng)發(fā)生。觀察組有4例出現(xiàn)注射部位或側(cè)下肢疼痛,經(jīng)口服鎮(zhèn)痛劑及熱敷后,不再疼痛并繼續(xù)接受治療。2組不良反應(yīng)發(fā)生情況比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(2=2.348,P=0.126)。

    3 討  論

    針對以上不同的發(fā)病機(jī)制,臨床治療該病的藥物大致分為以下幾類:①擴(kuò)張血管,改善微循環(huán)類藥物。該類藥物能抵抗血小板聚集、降低血黏度、擴(kuò)張血管,是免疫復(fù)合物和血栓A2的形成降低,進(jìn)而增加Na+,K+-ATP酶的活性,改善組織血液供應(yīng),使紅細(xì)胞變形能力及神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)肌醇的含量增加,以改善微循環(huán),增加神經(jīng)內(nèi)膜血流量,達(dá)到改善運動神經(jīng)傳導(dǎo)速度及神經(jīng)營養(yǎng)的目的。如前列地爾,國內(nèi)有部分學(xué)者對前列地爾治療DPN的療效進(jìn)行Meta分析發(fā)現(xiàn)[8-9],前列地爾能顯著改善DPN患者的神經(jīng)傳導(dǎo)速度,減輕其臨床癥狀。②調(diào)節(jié)神經(jīng)代謝,修復(fù)神經(jīng)的藥物。該類藥物首選甲鈷胺,該藥既可以在高半胱氨酸合成蛋氨酸的過程中發(fā)揮輔酶作用,使軸索結(jié)構(gòu)蛋白輸送正?;靡赞D(zhuǎn)換,軸突受損區(qū)域再生,還可以使該蛋氨酸合成酶的活性提高,促進(jìn)卵磷脂的合成進(jìn)而修復(fù)損傷的髓鞘,提高神經(jīng)傳導(dǎo)速度。除此之外,甲鈷胺還能夠抑制神經(jīng)組織異常興奮傳導(dǎo)[10]。③醛糖還原酶抑制劑。④鈣抗結(jié)劑。由上可知目前臨床治療DPN的藥物有很多,且經(jīng)各方驗證均有一定的療效,但為使各項藥物發(fā)揮出更好的治療效果,本研究認(rèn)為綜合治療是最佳途徑。本研究在對患者進(jìn)行常規(guī)血糖控制的基礎(chǔ)上,采用鼠神經(jīng)生長因子聯(lián)合甲鈷胺進(jìn)行DPN治療,療效顯著。

    鼠神經(jīng)生長因子是從小鼠頜下腺中提取出的神經(jīng)生長因子,也是目前臨床研究最清楚且發(fā)現(xiàn)最早的一類神經(jīng)生長因子,具有促進(jìn)外周神經(jīng)和中樞神經(jīng)元存活、生長、分化及再生的作用,臨床常用于治療各種原因?qū)е碌闹車窠?jīng)損傷。鼠神經(jīng)生長因子的作用機(jī)制包括:①保護(hù)和營養(yǎng)神經(jīng)。神經(jīng)生長因子是機(jī)體內(nèi)神經(jīng)元生長及存活的必備物質(zhì),鼠神經(jīng)生長因子能有效抑制各種神經(jīng)損傷導(dǎo)致的神經(jīng)元壞死或凋亡,并保護(hù)神經(jīng)元,使繼發(fā)性損傷減少,促進(jìn)損傷部位的修復(fù)[11]。②促進(jìn)再生周圍神經(jīng)血管和毛細(xì)血管的生成。③改變膽囊收縮素的水平,使阿片類受體的敏感性增加,進(jìn)而起到鎮(zhèn)痛的作用[12]。本研究采用鼠神經(jīng)生長因子聯(lián)合甲鈷胺對DPN患者進(jìn)行治療,結(jié)果顯示,觀察組患者正中神經(jīng)運動神經(jīng)傳導(dǎo)速度、腓總神經(jīng)運動神經(jīng)傳導(dǎo)速度、正中神經(jīng)感覺神經(jīng)傳導(dǎo)速度及腓總神經(jīng)感覺神經(jīng)傳導(dǎo)速度均較單純使用甲鈷胺的對照組明顯增加,說明2種藥物聯(lián)合使用療效優(yōu)于單純使用甲鈷胺。

    維生素B12廣泛存在于各類食品當(dāng)中,正常情況下很少缺乏,但是糖尿病患者因消化吸收功能紊亂,無法正常獲取機(jī)體所需VitB12,極易導(dǎo)致VitB12缺乏。柴輝[13]研究血清VitB12對DPN的療效,提示糖尿病病程越長,機(jī)體內(nèi)VitB12下降者DPN發(fā)病率升高。本研究結(jié)果顯示,治療后2組患者VitB12水平均有升高,且觀察組上升幅度明顯高于對照組,由此可見,鼠神經(jīng)生長因子配合甲鈷胺進(jìn)行治療療效顯著。

    綜上所述,鼠神經(jīng)生長因子配合甲鈷胺治療DPN能有效提高神經(jīng)傳導(dǎo)速度,促進(jìn)周圍神經(jīng)病變的恢復(fù),療效顯著且安全性好,值得臨床推廣使用。

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    10.3969/j.issn.1008-8849.2016.16.032

    R587.1

    B

    1008-8849(2016)16-1799-03

    2015-11-25

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