自身免疫性胰腺炎MRI表現(xiàn)及隨訪分析

張斌斌靳二虎陳光勇張潔張澍田鄭新楊正漢馬大慶

自身免疫性胰腺炎MRI表現(xiàn)及隨訪分析

張斌斌1，4靳二虎1陳光勇2張潔1張澍田3鄭新4楊正漢1馬大慶1

目的探討自身免疫性胰腺炎（AIP）的MRI表現(xiàn)以及隨訪過程中影像動態(tài)變化。方法分析11例AIP病人的臨床及MRI資料，觀察AIP在類固醇治療前、后不同時期的MRI表現(xiàn)。采用配對樣本t檢驗，分別對初診與自然病程下及初診與類固醇治療后的胰腺大小測量值進行比較。結(jié)果初診時9例胰腺彌漫性腫大，1例胰頭局限性腫大，1例胰體見局限性腫塊；受累胰腺在T1WI低信號11例，T2WI高信號10例、等信號1例；4例顯示胰周低信號帶；胰腺病變區(qū)7例胰管不可見，2例間斷顯示，1例呈串珠狀改變，1例胰體部胰管受壓、移位；9例胰腺段膽管壁增厚。自然病程下隨訪，5例胰腺腫大程度及MRI信號異常與初診病變相似，4例膽管壁病變范圍較初診病變加重。類固醇治療后，6例胰腺腫大、MRI信號異常以及膽管壁增厚趨于正常，胰周低信號帶消失。有效治療后3例胰腺病變復發(fā)，復發(fā)性AIP的MRI表現(xiàn)與初診病變相似，其中1例胰體尾前方出現(xiàn)假性囊腫。初診與自然病程下胰腺大小差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），初診與類固醇治療后胰腺大小差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。結(jié)論AIP的MRI表現(xiàn)有一定特征，MRI可用于診斷AIP，評估類固醇療效，長期隨訪以及了解有無病變復發(fā)。

自身免疫性胰腺炎；磁共振成像；隨訪

DOI：10.19300/j.2016.L3365

【Abstract】ObjebtiveTo explore MRI features of autoimmune pancreatitis（AIP）at initial diagnosis and follow-up periods.MethodsClinical and MRI appearances in 11 patients with AIP were observed，and MRI features before and after steroid treatment in different periods were retrospectively analyzed.The difference in pancreatic size between initial and follow-up exam was tested with paired samples t test，comparison was done also for measures at initial and after steroid treatment.ResultsOn initial MRI，pancreatic parenchyma showed diffuse enlargement in 9 patients，focal enlargement at the pancreatic head in 1，and focal mass at the body in 1.The involved pancreas appeared as hypo-intense on T1-weighted images in all patients，hyper-intense on T2-weighted images in 10，and iso-intense in 1.Hypo-intense rim around the pancreas was seen in 4 patients.Pancreatic duct was not visible in 7 patients，intermittent display in 2，beading change in 1，and displacement at the body in 1.Thickening of intra-pancreatic bile duct wall was seen in 9 patients.Follow-up in natural process，pancreatic enlargement and MRI signal change were similar to the initial lesions in 5 patients，progression of bile duct involvement was noted in 4.Following steroid treatment，the pancreas swelling，signal abnormalities，thickening of bile duct wall became normal in 6 patients，hypo-intense rim around the pancreas disappeared in 4 patients.Pancreatic lesions recurred in 3 patients.The lesion features in recurrence were similar to those in the original.In addition，a pseudocyst occurring in front of pancreatic body and tail was found in 1 patient.There was no significant difference in pancreatic size between initial and followup exams in the patients with natural process，and there was statistical significance before and after steroid treatment.ConclusionMRI features of AIP were characteristic，and MRI can be used in diagnosis，evaluation of steroid effect，long-term follow-up and identifying recurrence.

【Key words】Autoimmune pancreatitis；Magnetic resonance imaging；Follow-up Int J Med Radiol，2016，39（2）：111-115

作者單位：首都醫(yī)科大學附屬北京友誼醫(yī)院1放射科，2病理科，3消化科，北京100050；4首都醫(yī)科大學附屬北京中醫(yī)醫(yī)院放射科

通訊作者：靳二虎，E-mail：erhujin@263.net

自身免疫性胰腺炎（autoimmune pancreatitis，AIP）是由自身免疫異常引發(fā)的一種特殊類型的胰腺慢性炎癥，約占慢性胰腺炎的2%，是IgG4相關全身性疾病的胰腺受累表現(xiàn)［1］。目前有關AIP影像表現(xiàn)的報道多為初診時胰腺病變的橫向描述研究［2-3］，而對于隨訪過程中影像動態(tài)變化的縱向描述研究很少。因此，本文回顧性分析一組AIP隨訪病人的臨床及影像資料，以了解類固醇治療前、后不同時期的AIP動態(tài)MRI表現(xiàn)。

1　資料與方法

1.1一般資料本研究獲得首都醫(yī)科大學附屬北京友誼醫(yī)院倫理委員會批準，所有病人在MRI檢查時簽署知情同意書。收集2008年—2014年我院診斷為AIP的住院病人11例，其中，男10例，女1例，年齡43～82歲，平均（58.64±12.09）歲。納入標準：符合2008年日本與韓國共同推出的AIP亞洲診斷標準［4］；排除標準：在外院明確診斷且治療后的病人。11例病人初診時均行MRI掃描，臨床表現(xiàn)包括黃疸（n=8）、腹痛（n=6）、新發(fā)或加重糖尿病（n=6）、體質(zhì)量下降（n=4）、腹脹（n=4）、腹瀉（n=1）。1例因術(shù)前診斷為胰腺癌而行手術(shù)切除，術(shù)后病理報告為淋巴漿細胞硬化性胰腺炎。5例由于早期對AIP認識不足而未及時使用類固醇治療，在自然病程下接受MRI隨訪1～37個月（中位數(shù)4個月），明確診斷后開始類固醇治療。10例病人經(jīng)類固醇治療后臨床癥狀均明顯改善，并對6例行MRI隨訪1～6個月（中位數(shù)1.5個月），其中3例分別于治療9、10、17個月后胰腺病變復發(fā)，臨床表現(xiàn)包括腹痛（n=2）、黃疸（n=2）、腹脹（n=1）、體質(zhì)量下降（n=1）、新發(fā)糖尿?。╪=1）。除1例手術(shù)病人外，其余10例初診時血清IgG4水平均有升高，IgG4值為2.19～9.57 g/L（正常值范圍0.04～0.86 g/L）。

1.2MRI檢查方法采用美國GE Signa Excite HD 3.0 T MR設備，8通道相控陣體部表面線圈。行脂肪抑制快速擾相梯度回波（fast spoiled gradient recalled echo，F(xiàn)SPGR）T1WI和脂肪抑制快速自旋回波（fast spin echo，F(xiàn)SE）T2WI掃描，掃描范圍從膈頂至雙腎最低點，掃描參數(shù)包括：兩種成像均采用層厚7 mm，層間隔1.5mm，視野380mm×285mm，矩陣288×224。脂肪抑制FSPGR T1WI中TR 200 ms，TE 2.7 ms；脂肪抑制FSE T2WI中TR 6 000 ms，TE 106.5 ms。

1.3影像分析2名有經(jīng)驗的放射科腹部診斷醫(yī)師對本組病人的MRI影像資料采用雙盲法獨立測量及分析，當意見不一致時通過討論達成共識。記錄AIP初診、自然病程下、類固醇治療后及復發(fā)時的MRI表現(xiàn)：①胰腺腫大類型及部位；②與未受累胰腺或相鄰肝實質(zhì)相比，T1WI、T2WI顯示受累胰腺信號改變；③是否合并胰周低信號帶及假性囊腫；④膽管壁增厚范圍及胰管表現(xiàn)；⑤測量胰腺（胰頭、胰體、胰尾）大小，參照標準［5-6］：下腔靜脈與胃十二指腸動脈間測量胰頭，椎體左側(cè)緣正前方測量胰體，左腎上極正前方測量胰尾。

1.4統(tǒng)計學分析采用SPSS19.0軟件對數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計分析，計量資料以均值±標準差（x±s）表示。組間比較采用配對樣本t檢驗，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2　結(jié)果

初診與復發(fā)性AIP的MRI表現(xiàn)相似，主要異常包括胰腺彌漫性或局限性腫大以及胰腺病變區(qū)胰管不可見；在自然病程下，膽管病變進展較明顯；病人接受類固醇治療后，胰腺、胰周及膽管病變均顯著好轉(zhuǎn)。

2.1AIP初診MRI表現(xiàn)11例病人中，9例胰腺彌漫性腫大，1例胰頭局限性腫大，1例見胰體部局限性腫塊。與未受累胰腺或相鄰肝實質(zhì)相比，受累胰腺T1WI低信號11例，T2WI高信號10例、等信號1例（圖1A、1B，圖2A、2B）。4例病人顯示胰周低信號帶，其中1例彌漫分布于胰腺周圍（圖3），2例環(huán)狀分布于胰腺體尾部，1例僅見于胰腺體尾部背側(cè)。7例病人胰腺病變區(qū)胰管不可見，2例間斷顯示，1例呈串珠狀改變（圖2B），1例胰體部胰管受壓、移位（胰體腫塊壓迫）；2例病人胰頭、胰體局限性受累但無上游胰管擴張。9例胰腺段膽管壁增厚，其中1例伴有多發(fā)的肝內(nèi)膽管壁增厚。

2.2AIP自然病程下MRI表現(xiàn)5例病人在自然病程下隨訪1～37個月，MRI顯示胰腺彌漫性腫大均無明顯好轉(zhuǎn)或加重，T1WI、T2WI胰腺信號異常與初診病變相似（圖2C、2D）。3例見胰周低信號帶，均為胰腺周圍彌漫性分布（1例初診時低信號帶位于胰腺體尾部，1例為新出現(xiàn)，1例與初診相似）。2例胰腺病變區(qū)胰管不可見，2例間斷顯示，1例呈串珠狀改變。2例肝門區(qū)及肝外膽管壁增厚，2例肝外膽管壁增厚，1例胰腺段膽管壁增厚；4例（4/5，80%）膽管壁病變范圍較初診明顯擴大。

圖2　病人男，54歲。初診MRI顯示胰腺彌漫性腫大，T1WI（A）呈稍低信號，T2WI（B）呈等信號，胰管串珠狀擴張（箭）。自然病程下37個月T1WI（C）、T2WI（D）顯示胰腺腫大及信號異常與初診病變相似（箭）。初診CT增強掃描延遲期（E）顯示胰腺段膽管壁明顯增厚伴強化（箭）。胰腺病理切片（F）顯示胰腺大導管周圍大量慢性炎性細胞浸潤，導管腔呈星狀，炎性細胞浸潤周圍胰腺組織，胰腺腺泡萎縮（HE，×100）。免疫組織化學染色（G）顯示密集分布的IgG4（+）漿細胞，部分區(qū)域IgG4（+）漿細胞數(shù)量＞100 個/高倍視野（Envision法，×200）

2.3AIP類固醇治療后MRI表現(xiàn)6例病人經(jīng)類固醇治療后隨訪1～6個月，MRI顯示胰腺腫脹均顯著縮?。▓D1C、1D），但病變區(qū)MRI信號出現(xiàn)多樣化。與未受累胰腺或相鄰肝實質(zhì)相比，受累胰腺在T1WI高信號4例、低信號2例，T2WI等信號3例、高信號2例、低信號1例。3例（3/3，100%）胰周低信號帶消失。6例膽管壁增厚趨于正常。

2.4AIP復發(fā)MRI表現(xiàn)3例病人于治療后9、10、17個月胰腺病變復發(fā)，MRI顯示2例胰腺彌漫性腫大（1例初診為胰頭局限性腫大），1例胰頭局限性腫大伴胰體尾萎縮（初診為胰腺彌漫性腫大）。與相鄰肝實質(zhì)相比，受累胰腺在T1WI上呈低信號2例、等信號1例，T2WI高信號3例。3例胰腺病變區(qū)胰管均不可見，其中胰頭局限性腫大病人的上游胰管輕度擴張。3例胰腺段膽管壁均有增厚。1例胰體尾前方見假性囊腫。未見胰周低信號帶。

圖3　病人女，43歲。初診MRI顯示胰腺彌漫性腫大，T1WI （A）、T2WI（B）顯示胰腺周圍彌漫分布的低信號帶（箭）

2.5初診與自然病程下及初診與類固醇治療后不同部位胰腺大小比較本組5例初診與自然病程下及6例初診與類固醇治療后不同部位胰腺大小比較見表1、2。初診與自然病程下胰腺大小差異在胰頭、胰體及胰尾3個部位均無統(tǒng)計學意義（均P＞0.05）。類固醇治療后與初診時的胰腺大小相比，在胰頭、胰體及胰尾3個部位均明顯變小，其差異均有統(tǒng)計學意義（均P＜0.05）。

表1　5例AIP病人在初診與自然病程下胰腺不同部位的大小比較cm

表2　6例AIP病人在初診與類固醇治療后胰腺不同部位的大小比較cm

3　討論

AIP是由自身免疫異常引發(fā)的一種特殊類型的胰腺慢性炎癥，有較獨特的臨床表現(xiàn)、影像特征、血清學及組織病理學改變，類固醇治療療效顯著。

3.1AIP臨床病理特征AIP以中老年男性多見，無痛性黃疸是最常見的始發(fā)癥狀，體質(zhì)量減輕、腹痛、新發(fā)或加重的糖尿病等亦為常見臨床表現(xiàn)［7］。血清學檢查可見IgG4水平顯著升高，主要病理特征為胰管、胰腺小葉的大量淋巴漿細胞浸潤、席紋狀纖維化以及閉塞性靜脈炎［8］。

3.2AIP的MRI表現(xiàn)以及隨訪中動態(tài)變化AIP最核心的影像表現(xiàn)是胰腺彌漫性或局限性腫大，偶爾形成腫塊［4］。本組初診掃描9例胰腺彌漫性腫大，1例胰頭局限性腫大，1例胰體見局限性腫塊；病變復發(fā)時胰腺腫大類型與初診并不完全一致，提示在AIP病變的不同時期2種腫大類型可以相互轉(zhuǎn)變。胰腺大小改變方面，本組初診與自然病程下胰頭、胰體及胰尾變化無明顯差異，因此筆者認為在自然病程下AIP病人的胰腺腫大程度并非持續(xù)進展；類固醇治療后療效顯著，受累胰腺體積均明顯變小。胰腺信號改變方面，初診11例T1WI受累胰腺均呈低信號；10例T2WI呈高信號，1例呈等信號。類固醇治療后受累胰腺信號變化顯著，4例（4/6，67%）T1WI呈高信號，3例（3/6，50%）T2WI呈等信號，提示病變緩解。

12%～40%的AIP可見胰周低信號帶，反映纖維炎性病變浸潤胰周組織［9］。本組初診4例見胰周低信號帶，類固醇治療后低信號帶消失。1例胰腺病變復發(fā)時胰體尾旁見假性囊腫，囊腫的形成可能與炎癥的高活性狀態(tài)和分支胰管的嚴重狹窄有關，雖然AIP假性囊腫少見，但亦有文獻［10-11］報道。

AIP另一個主要影像表現(xiàn)是胰管不規(guī)則狹窄，其病理基礎是以胰管為中心的炎細胞浸潤［12］。Manfredi等［5］報道MRI橫斷面掃描AIP胰腺病變區(qū)胰管均不可見，本組胰管改變與之報道不同，初診7例胰腺病變區(qū)胰管不可見，2例間斷顯示，1例呈串珠狀改變，1例胰管受壓推移，造成這種差異的原因之一可能與MRI掃描方法不同相關。本組初診MRI顯示胰腺局限性受累病人的上游胰管無擴張，上游胰管無擴張或輕度擴張可作為局限性AIP與胰腺癌的鑒別點之一，Sun等［13］報道僅5%的局限性AIP上游胰管擴張≥5 mm，而胰腺癌比例則高達86%。AIP常伴膽管受累，最常見部位是胰腺段膽管，表現(xiàn)為膽管壁增厚，管腔狹窄［14］。本組初診9例胰腺段膽管壁增厚，其中1例伴隨多發(fā)肝內(nèi)膽管壁增厚；類固醇治療后膽管壁增厚趨于正常。

曹等［15］報道，個別AIP病人不經(jīng)治療亦可自行好轉(zhuǎn)。本組5例病人自然病程下，胰腺、胰周及膽管病變均無好轉(zhuǎn)，可能與本組病例數(shù)較少有關，但亦提示AIP類固醇治療的重要性。

3.3MRI在AIP隨訪中的價值對于確診AIP的病人進行類固醇治療后，或因臨床高度懷疑AIP而進行試驗性類固醇治療后，可行MRI檢查評估療效。本組6例病人類固醇治療后MRI隨訪顯示，病變胰腺顯著縮小，胰周低信號帶消失，膽管壁增厚趨于正常；Kamisawa等［16］報道，類固醇治療后2周即出現(xiàn)胰腺影像表現(xiàn)好轉(zhuǎn)，并可藉此與胰腺癌鑒別。類固醇治療后當病人重新出現(xiàn)臨床癥狀時，可行MRI掃描判斷病變有無復發(fā)。本組3例病人胰腺病變好轉(zhuǎn)后復發(fā)，MRI顯示胰腺彌漫性（局限性）腫大，胰腺病變區(qū)胰管均不可見，1例并發(fā)假性囊腫。

本研究存在的不足包括：①病例數(shù)較少；②本組病例對增強T1WI影像表現(xiàn)未分析；③本組病例在類固醇治療后并非所有病人均行MRI隨訪，且MRI隨訪時間各不相同。

總之，本組資料研究提示AIP初診與復發(fā)時MRI表現(xiàn)相似，主要征象包括胰腺彌漫性或局限性腫大以及胰腺病變區(qū)胰管不可見；在自然病程下，胰腺腫大程度及MRI信號異常變化較緩慢，膽管病變進展較明顯；在類固醇治療后，胰腺、胰周及膽管病變明顯好轉(zhuǎn)。因此，MRI檢查可用于AIP的診斷和鑒別診斷、類固醇療效評估、長期隨訪以及了解有無病變復發(fā)。

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（收稿2015-04-20）（收稿2015-04-09）

MRI features and follow-up analysis of autoimmune pancreatitis

ZHANG Binbin1，4，JIN Erhu1，CHEN Guangyong2，ZHANG Jie1，ZHANG Shutian3，ZHENG Xin4，YANG Zhenghan1，MA Daqing1.1 Department of Radiology，2 Department of Pathology，3 Department of Gastroenterology，Beijing Friendship Hospital，Capital Medical University，Beijing 100050，China；4 Department of Radiology，Beijing Traditional Chinese Medicine Hospital，Capital Medical University