馬仁剛黑龍江省青岡縣中醫(yī)院,黑龍江綏化 151600
卡維地洛治療2型糖尿病合并急性心肌梗死后心力衰竭的臨床療效分析
馬仁剛
黑龍江省青岡縣中醫(yī)院,黑龍江綏化151600
目的 研究卡維地洛治療2型糖尿病合并急性心肌梗死后心力衰竭的臨床效果。方法 選取該院2014年6月—2015年6月收治的50例2型糖尿病合并急性心肌梗死后心力衰竭患者,采取隨機分組方式分為對照組和觀察組兩組,每組25例患者,對照組給予常規(guī)藥物進行治療,觀察組患者在對照組基礎上增加使用卡維地洛進行治療,對比兩組患者治療后心臟指數、總膽固醇、低密度脂蛋白、三酰甘油、空腹血糖、尿微量清蛋白、左心室射血分數以及血管緊張素Ⅱ的情況。結果 兩組者治療后,心臟指數、總膽固醇、低密度脂蛋白、三酰甘油、空腹血糖差異無統計學意義(P>0.05);觀察組患者治療后的尿微量清蛋白、左心室射血分數、血管緊張素Ⅱ均明顯優(yōu)于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。結論 給予2型糖尿病合并急性心肌梗死后心力衰竭患者使用卡維地洛進行治療,臨床效果顯著,安全性高,值得今后臨床進行推廣使用。
卡維地洛;2型糖尿?。患毙孕募」K?;心力衰竭;臨床療效
DOI:10.16658/j.cnki.1672-4062.2016.10.023
在臨床中,冠心病具有諸多類型,而急性心肌梗死(Acute Myocaedial Infarction,簡稱AMI)屬于最為嚴重的類型,其死亡率較高。在動脈粥樣硬化中,糖尿病是其最為重要的危險因素,其能夠提升動脈粥樣硬化的速度,并且能夠加速心肌梗死的發(fā)展。而糖尿病多發(fā)于老年群體,其發(fā)病率隨社會發(fā)展成呈現上升趨勢,多數糖尿病患者極易發(fā)生因疾病伴隨的動脈粥樣硬化導致的心肌梗死。患者產生急性心肌梗死后,或由于交感神經過度激活而導致心室重構,促使心臟功能衰竭[1]糖尿病并發(fā)心肌梗死后,患者的癥狀通常較為嚴重,并且預后效果較差。該研究主要對卡維地洛治療2型糖尿病合并急性心肌梗死后心力衰竭的治療效果進行研究,并判斷卡維地洛的治療效果,現報道如下。
1.1一般資料
選取該院2014年6月—2015年6月收治的50例2型糖尿病合并急性心肌梗死后心力衰竭患者,經患者及家屬同意后,采取信封式隨機分組方式分為對照組和觀察組兩組,每組各25例患者,其中男性患者:女性患者=31:19。
患者入選標準[2]:①以上50例患者均符合糖尿病診斷標準,并且均經過心電圖以及冠脈造影診斷,均確診為心肌梗死;②病發(fā)時間均在7 d內;③經心臟彩超檢測后,均顯示左心室射血分數(LVEF)低于40%;④此50例患者心功能依照NYHA進行分級,分為三級(Ⅱ~Ⅳ),其中Ⅱ級患者20例、Ⅲ級患者23例、Ⅳ級患者7例。
排除標準:①患有急性病毒患者;②血糖控制不良患者;③支氣管哮喘病史;④功能不全患者;⑤使用阻滯劑會過敏患者。
對照組男性2型糖尿病合并急性心肌梗死后心力衰竭患者∶女性2型糖尿病合并急性心肌梗死后心力衰竭患者=17∶8;年齡40~79歲,平均年齡(65.23±5.61)歲;病程2~4年,平均病程(3.21±1.12)年。
觀察組男性2型糖尿病合并急性心肌梗死后心力衰竭患者∶女性2型糖尿病合并急性心肌梗死后心力衰竭患者=14∶11;年齡43~80歲,平均年齡(67.34±6.53)歲;病程2.25~3.50年,平均病程(3.13±1.09)年。對比兩組患者年齡、性別及病因等基線資料差異無統計學意義(P>0.05)。
1.2方法
對照組和觀察組均采用常規(guī)治療主要包括:擴血管、利尿劑、洋地黃制劑、降糖、抑制血小板、降脂等。
觀察組在對照組的基礎上加用卡維地洛進行治療,根據患者病情及耐受的劑量合理為患者制定使用劑量,起始使用劑量為2次/d,用量為3.125 mg/次,其中最大計量為12.5 mg,2次/d。兩組藥物治療患者的總療程均5周。
1.3觀察指標
兩組結束治療后,觀察兩組藥物治療患者的各項指標,指標如下:心臟指數(CI)、總膽固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)、三酰甘油(TG)、空腹血糖(FPG)、尿微量清蛋白(UA)、左心室射血分數(FVEF)以及血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)。
1.4統計方法
兩組2型糖尿病合并急性心肌梗死后心力衰竭患者的數據均經過SPSS 20.0版進行處理,計量資料用(±s)表示,采用t檢驗;P<0.05為差異有統計學意義。
觀察組治療后的尿微量清蛋白、左心室射血分數、血管緊張素Ⅱ均明顯優(yōu)于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。見表1、表2。
表1 對比兩組藥物治療患者的各項指標(±s)
表1 對比兩組藥物治療患者的各項指標(±s)
組別 治療前后CI (L/min/m2)TC (mmol/L)LDL-C (mmol/L)TG (mmol/L)觀察組(n=25)對照組(n=25)治療前治療后治療前治療后2.56±0.02 3.18±0.03 2.58±0.03 2.87±0.04 5.21±0.24 5.18±0.31 4.98±0.28 4.92±0.68 1.93±0.72 2.01±0.81 1.94±0.61 1.92±0.48 2.12±0.47 1.78±0.34 1.76±0.54 1.98±0.87
表2 對比兩組藥物治療患者的各項指標(±s)
表2 對比兩組藥物治療患者的各項指標(±s)
注:*與對照組相比較(P<0.05)。
組別 治療前后FPG (mmol/L)UA (mg/d)LVEF(%) AngⅡ(ng/L)觀察組(n=25)對照組(n=25)治療前治療后治療前治療后10.21±4.48 7.52±2.61 9.72±2.21 7.99±2.89 59.67±11.21 (24.12±7.68)* 55.44±11.89 (39.78±4.18)* 35.87±3.49 49.76±4.38 34.97±4.08 40.28±3.78 152.43±15.21 (84.12±11.98)* 151.76±13.29 (112.67±11.43)*
糖尿病極易引起人體新陳代謝出現異常[3],多數糖尿病患者極易發(fā)生因疾病伴隨的動脈粥樣硬化導致的心肌梗死,是導致心血管事件及心力衰竭的主要因素,可作用于脈粥樣硬化及促發(fā)心肌梗死,對患者疾病康復造成嚴重影響。
常規(guī)治療方法中的某些藥物在發(fā)揮藥物作用的同時會導致胰島素的抵抗增加[1],機體對胰島素的敏感性減弱,從而影響糖分代謝,導致患者病情加重,因此應用于臨床醫(yī)學過程中受限。
卡維地洛屬于一種非選擇性的β阻滯劑[4],對腎上腺素受體阻滯及抗氧化起主要作用,通過阻斷β1β2的受體來阻止交感神經得到過度激活,以此來減少心肌耗癢,除此之外,可選擇性的抑制α1受體外周血管的擴張,降低心臟的負荷量,使患者的血液動力學得到改善,當血液出于高濃度時,具有阻斷鈣離子的作用,進而降低房室的傳導速度,抑制心肌收縮及其耗氧量。
該研究觀察組2型糖尿病合并急性心肌梗死后心力衰竭的患者采用常規(guī)治療及卡維地洛治療取得了顯著的臨床效果,兩組者治療后,心臟指數、總膽固醇、低密度脂蛋白、三酰甘油、空腹血糖差異無統計學意義(P>0.05);觀察組患者治療后的尿微量清蛋白、左心室射血分數、血管緊張素Ⅱ均明顯優(yōu)于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。
綜上所述,卡維地洛通過阻斷上腺素受體,達到抑制神經內分泌激素激活的功效,使得血漿內分泌激素得到控制??ňS地洛通過各種途徑有效的抵制新功能衰竭的發(fā)展,如抗凋亡、抑制心室重構、擴張血管、提升患者射血分數以及抗氧化等途徑,使得心肌衰竭患者的心室得到重塑,恢復患者的心臟功能,有效改善患者的預后治療,是一種有效的臨床治療方式,值得推廣使用。
[1]鄧曉波.卡維地洛治療2型糖尿病并發(fā)急性心肌梗死后心功能衰竭患者的療效及安全性觀察[J].海南醫(yī)學院學報, 2014,20(11):1503-1505.
[2]葉向.卡維地洛治療2型糖尿病合并急性心肌梗死后心力衰竭的臨床觀察[J].重慶醫(yī)學,2011,40(11):1095-1097.
[3]梁顯鋒,張強,趙元居.卡維地洛在2型糖尿病并發(fā)急性心肌梗死后心功能衰竭中的效果及安全性[J].心血管病防治知識:學術版,2014(11):46-47.
[4]魯玉芬,路亮.卡維地洛治療老年2型糖尿病并慢性心衰的療效觀察[J].醫(yī)藥論壇雜志,2013,34(4):123-124.
R587.1
A
1672-4062(2016)05(b)-0023-02
(2016-02-25)