慢性酒精中毒對(duì)血糖的影響及引發(fā)糖尿病的臨床研究

陳瓊鋒+駱鉆芳

【摘要】 目的 探究慢性酒精中毒對(duì)于患者血糖的影響以及引發(fā)糖尿病的相關(guān)性影響。方法 135例慢性酒精中毒患者， 均來(lái)自于本院保健查體、門(mén)診以及住院的患者。通過(guò)對(duì)135例患者進(jìn)行耐糖量、空腹血糖以及C肽的檢查。探究慢性酒精中毒對(duì)于血糖的影響和引發(fā)糖尿病的相關(guān)性。結(jié)果 135例患者中確診為糖尿病48例（35.56%）；空腹血糖受損（IGT） 35例（25.92%）；葡萄糖耐量受損（IFG） 23例（17.04%）；正常血糖29例（21.48%）；顯著高于目前我國(guó)成年糖尿病發(fā)病率9.7%， 也顯著高于糖尿病前期比例15.5%（本研究比例為42.96% IFG +IGT）。結(jié)論 慢性酒精中毒， 通過(guò)刺激胰腺分泌， 透支胰腺功能， 早期出現(xiàn)胰島素抵抗， 最終導(dǎo)致胰腺硬化， 胰腺分泌功能減退而導(dǎo)致較高的糖耐量異常和糖尿病較高發(fā)病率。

【關(guān)鍵詞】 慢性酒精中毒；血糖；糖尿?。慌R床研究

DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2016.20.047

目前， 酒精依賴(lài)與酒精中毒已不僅僅是醫(yī)學(xué)領(lǐng)域的問(wèn)題， 而是成為了一種社會(huì)問(wèn)題而存在， 在導(dǎo)致壽命減少的因素中， 酒依賴(lài)甚至超過(guò)了心血管。在全球死亡率中， 因酒精引發(fā)死亡的就占4%[1， 2]。慢性酒精中毒會(huì)使整個(gè)機(jī)體都受到酒精的毒性作用而導(dǎo)致多器官功能與結(jié)構(gòu)失常， 同時(shí)引發(fā)智力及記憶障礙， 如Wernicke腦病、Korsakoff綜合癥、酒精性癡呆和戒斷反應(yīng)， 同時(shí)還會(huì)提高心腦血官疾病、肝硬化、高血壓、脂肪肝等患病率[3]。所以探究慢性酒精中毒對(duì)于血糖影響和糖尿病的相關(guān)性， 目的是呼吁人們健康生活方式， 提高人們生存質(zhì)量， 延長(zhǎng)壽命?，F(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 選取2014～2015年135例慢性酒精中毒患者（酒精量>40 g/d， 或2周內(nèi)有大量喝酒， 酒精量>80 g/次， 持續(xù)時(shí)間>10年）作為研究對(duì)象， 主要來(lái)自住院患者、門(mén)診患者、公共衛(wèi)生科下鄉(xiāng)體檢人群。其中男128例， 女7例。年齡最低32歲， 最高76歲， 平均年齡56歲。對(duì)135例患者進(jìn)行空腹血糖、C肽檢查及糖耐量檢查。

1. 2 診斷標(biāo)準(zhǔn)[4] 按照1999年WHO的診斷標(biāo)準(zhǔn)。

2 結(jié)果

135例患者中確診為糖尿病48例（35.56%）；IGT 35例（25.92%）；IFG 23例（17.04%）；正常血糖29例（21.48%）；顯著高于目前我國(guó)成年糖尿病發(fā)病率9.7%， 也顯著高于糖尿病前期比例15.5%（本研究比例為42.96% IFG +IGT）。

3 討論

3. 1 慢性酒精中毒與血糖的關(guān)系 ①肝臟是消化器官， 對(duì)肝糖原儲(chǔ)存和釋放來(lái)調(diào)節(jié)血糖的穩(wěn)定和機(jī)體的需要[5]。有實(shí)驗(yàn)研究表明酒精及其代謝產(chǎn)物乙醛影響肝臟糖代謝， 過(guò)量飲酒會(huì)造成糖代謝紊亂引起糖尿病。②透支胰腺功能， 少量喝酒可以刺激胰腺分泌胰島素， 起到降低血糖作用， 甚至引起酒精性低血糖， 但過(guò)量飲酒或慢性酒精中毒可引起急性或慢性透支胰腺功能， 最終導(dǎo)致胰腺分泌功能減退， 引起糖尿病[6]。③胰島損傷， 過(guò)量飲酒或慢性酒精中毒可引起胰島氧化損傷， 導(dǎo)致胰島細(xì)胞凋亡， 胰島功能受損， 引起胰腺分泌的胰島素絕對(duì)或相對(duì)缺乏， 血葡萄糖升高， 進(jìn)而大量糖從尿中排出， 引起多飲、多尿、消瘦等糖尿病的癥狀。如果繼續(xù)大量飲酒， 會(huì)使病情進(jìn)一步發(fā)展， 出現(xiàn)嚴(yán)重并發(fā)癥， 危害身體健康[7， 8]。④導(dǎo)致胰島素發(fā)揮作用信號(hào)“通路”受阻， 特異的信號(hào)通路是保證胰島素作用發(fā)揮正常的前提， 它將信號(hào)傳至細(xì)胞內(nèi)， 使胰島素調(diào)節(jié)營(yíng)養(yǎng)代謝的作用得到有效發(fā)揮， 過(guò)量飲酒或慢性酒精中毒會(huì)影響這個(gè)通路的多個(gè)環(huán)節(jié)， 產(chǎn)生胰島素抵抗， 影響胰島素發(fā)揮作用， 從而引起糖耐量減低或糖尿病。

3. 2 慢性酒精中毒與糖尿病的關(guān)系 20世紀(jì)60年代， Kat?sumata對(duì)糖尿病與長(zhǎng)期飲酒兩者的關(guān)系進(jìn)行了最早的研究與報(bào)道， 伴隨糖尿病患病率近來(lái)年的不斷攀升， 人們將關(guān)注的視線逐漸放在了酒精方向， 很多學(xué)者也紛紛開(kāi)展了很多相關(guān)的調(diào)查與研究。從1970年Wei等就開(kāi)始了前瞻性研究， 選擇了30～79歲的8633例男性志愿者作為研究對(duì)象， 以每周飲酒量為標(biāo)準(zhǔn)， 將其分為5組：沒(méi)有飲酒史和已戒酒的不飲酒組；每周飲酒量在1.0～61.8 g， 并≤5次的輕度飲酒組（Q1組）；每周飲酒量在61.8～122.7 g， 并在5～10次的中度飲酒組（Q2組）；每周飲酒量在122.8～276.6 g， 并>22次的和每周飲酒量≥276.6 g并且>22次的大量飲酒組（Q3 組和Q4組）。

5年追蹤調(diào)查：最低發(fā)病率的是Q2組， 比Q2組發(fā)病率高達(dá)2.2～2.4倍的是Q3、Q4組， 是Q2組發(fā)生率1.8和1.4倍的是Q1組和不飲酒組。經(jīng)調(diào)查上述關(guān)系不受血壓、體質(zhì)量指數(shù)（BMI）、年齡和血脂因素影響。Ajani 等[3]通過(guò)對(duì)年齡在40～84歲的20951例男性美國(guó)自愿者進(jìn)行了平均12.1年的前瞻性研究， 數(shù)據(jù)同樣表明， 輕到中度飲酒者罹患2型糖尿病風(fēng)險(xiǎn)相對(duì)較低。而Wandell等[4]和Djousse等[5]對(duì)最近在對(duì)老年人群進(jìn)行調(diào)查后， 數(shù)據(jù)顯示在年齡≥60歲的老年人群同樣存在上述關(guān)系。Howard等在2004 年對(duì)“MEDLINE數(shù)據(jù)庫(kù)”中從1966～2003 年關(guān)于糖尿病和飲酒兩者關(guān)系研究中發(fā)現(xiàn)， 可以用“U”型來(lái)形容糖尿病發(fā)病率和飲酒兩者的關(guān)系， 說(shuō)明糖尿病發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)最低的是輕到中度飲酒者， 而糖尿病發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)較高的是大量每天>3個(gè)標(biāo)準(zhǔn)杯的大量飲酒者和不飲酒者。由此可以判斷， 適當(dāng)?shù)娘嬀瓶梢栽谝欢ǔ潭仁固悄虿“l(fā)病風(fēng)險(xiǎn)降低， 而大量長(zhǎng)期飲酒則會(huì)增高糖尿病發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)。但并不太清楚具體的機(jī)制， 當(dāng)前認(rèn)為胰島素敏感性通過(guò)適量飲酒可以得到增加， 使發(fā)生糖尿病風(fēng)險(xiǎn)降低。反之， 大量、長(zhǎng)期的飲酒， 就會(huì)使糖酵解途徑受到影響、胰島氧化會(huì)應(yīng)激受到損傷、增加誘導(dǎo)細(xì)胞因子生成率、胰島細(xì)胞凋亡途徑被開(kāi)啟， 胰島素受體和受體信號(hào)后轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑受到干擾， 大量因素都會(huì)使胰島和糖代謝功能受到影響， 使糖尿病發(fā)病率增加。

綜上所述， 對(duì)于血壓與血脂水平的效調(diào)節(jié)， 可以通過(guò)每天<2個(gè)標(biāo)準(zhǔn)杯的適量飲酒來(lái)完成， 它能夠讓糖尿病、高血脂和高血壓發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)率得到降低。反之， 糖尿病、高血脂和高血壓發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)率提高也與長(zhǎng)期的大量飲酒有著直接關(guān)系。雖然目前不太清楚具體的機(jī)制， 仍舊需要進(jìn)行研究實(shí)驗(yàn)， 但飲酒者應(yīng)以自身的身體現(xiàn)狀為根本， 合理飲酒， 健康飲酒。慢性酒精中毒， 通過(guò)刺激胰腺分泌， 透支胰腺功能， 早期出現(xiàn)胰島素抵抗， 最終導(dǎo)致胰腺硬化， 胰腺分泌功能減退而導(dǎo)致較高的糖耐量異常和糖尿病較高發(fā)病率。

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[收稿日期：2016-03-21]