楊露陽, 李原媛, 劉云峰
(山西醫(yī)科大學第一醫(yī)院內(nèi)分泌科,太原 030001;* 通訊作者,E-mail:yuana_4685@sina.com)
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氣腫性腎盂腎炎合并2型糖尿病1例報告
楊露陽, 李原媛*, 劉云峰
(山西醫(yī)科大學第一醫(yī)院內(nèi)分泌科,太原030001;*通訊作者,E-mail:yuana_4685@sina.com)
關鍵詞:2型糖尿病;氣腫性腎盂腎炎;引流術(shù)
氣腫性腎盂腎炎(emphysematous pyelonephritis,EPN)是腎實質(zhì)及周圍組織以彌漫性壞死、腎實質(zhì)產(chǎn)生氣體為特征的急性壞死性感染性疾病[1,2]。該病起病快,發(fā)展迅速,病死率高,若得不到及時診治,將會威脅生命?,F(xiàn)報道1例我院收治的氣腫性腎盂腎炎合并2型糖尿病的病例分析。
1臨床資料
2型糖尿病合并重癥感染多見于肺部感染、消化系統(tǒng)感染及泌尿系感染?;颊邿o咳嗽、咳痰癥狀,聽診雙肺未聞及明顯干濕性啰音,床旁胸片未見肺部感染病灶,故不考慮呼吸系統(tǒng)感染。患者無惡心、嘔吐、反酸、燒心、厭油膩、腹痛、腹瀉等癥狀,查體全腹凹陷,無壓痛及反跳痛,消化系統(tǒng)感染可能性小。尿常規(guī)提示存在泌尿系感染,尿培養(yǎng)可見肺炎克雷伯桿菌及熱帶念珠菌,故泌尿系感染不除外,行腹部超聲檢查時未探及右腎,左腎形態(tài)飽滿,實質(zhì)回聲增強,腎內(nèi)結(jié)構(gòu)顯示不清。進一步完善腹部CT(見圖1)提示右腎區(qū)可見大量氣體影及氣液平,右側(cè)腎臟破壞嚴重,左腎體積增大,其內(nèi)可見氣體影,左側(cè)腎周筋膜增厚,考慮氣腫性腎盂腎炎可能。
圖1 2015年12月9日該患者腹部CT:右腎區(qū)可見大量氣體影及氣液平,右側(cè)腎臟破壞嚴重,左腎體積增大,其內(nèi)可見氣體影,左側(cè)腎周筋膜增厚
結(jié)合患者發(fā)病特點、實驗室檢查結(jié)果及影像學檢查,診斷為:氣腫性腎盂腎炎感染性休克;急性腎功能衰竭;急性凝血功能障礙;水、電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂 低蛋白血癥。治療方面給予美羅培南及氟康唑積極抗感染,使用去甲腎上腺素及多巴胺維持血壓,輸注濃縮紅細胞、血小板及血漿糾正貧血及低血小板血癥、凝血功能障礙,同時,積極控制血糖,糾正水、電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂及低蛋白血癥,補充熱量。經(jīng)保守治療2 d后,患者病情未得到有效控制,血白細胞上升至42.1×109/L,血小板下降至2×109/L,降鈣素原持續(xù)高于200 μg/L,每日尿量小于200 ml。由于內(nèi)科治療效果差,于入院后第3日在B超定位下行右側(cè)經(jīng)皮腹膜后穿刺引流術(shù),引流液為膿血性液體,有惡臭,培養(yǎng)亦提示肺炎克雷伯桿菌。留置引流管后尿量明顯增多,每日約2 000-3 000 ml,復查各項指標較前均有所下降,每日經(jīng)引流管給予美羅培南局部沖洗。經(jīng)穿刺引流、積極抗感染及對癥支持治療10余日后,患者一般狀況好轉(zhuǎn),尿量恢復正常,各項指標亦逐漸恢復正常,復查腹部CT(見圖2)提示右腎內(nèi)氣體減少,左腎氣體消失,轉(zhuǎn)至下級醫(yī)院繼續(xù)對癥支持治療。出院2月后電話隨訪,患者無腹痛、發(fā)熱、乏力、納差等不適。
圖2 治療后該患者腹部CT(2015年12月17日):右腎內(nèi)可見大量氣體及氣液平,左腎體積增大,可見多發(fā)低密度影,左側(cè)腎周筋膜增厚
2討論
EPN為腎實質(zhì)及其周圍組織急性壞死性感染性疾病,該疾病于1898年首次報道,1962年被正式命名[3]。該病起病快,進展迅速,病死率高。在1970年之前,該病病死率高達78%,隨著人們對該病的認知度提高以及醫(yī)療水平的發(fā)展,該病的病死率下降至21%[4,5]。與EPN發(fā)病相關的因素包括未得到有效控制的糖尿病、泌尿系梗阻、神經(jīng)源性膀胱功能障礙、吸毒、酗酒等[1,6],其中,95%以上的EPN合并有糖尿病[5,7]。此類患者的高血糖成為細菌滋生的天然培養(yǎng)皿,且糖尿病本身可損傷微血管,使腎組織相對供血、供氧不足,抵抗力下降,部分患者易患泌尿系感染,若再出現(xiàn)尿路梗阻則更易出現(xiàn)厭氧代謝,誘發(fā)產(chǎn)氣菌大量滋生使感染加重,造成腎組織壞死及氣體積聚,病程延續(xù),導致病灶融合成膿氣腔,因此糖尿病患者易出現(xiàn)EPN[8]。致病的細菌多為產(chǎn)氣菌感染,以大腸桿菌最為常見(68%),其次為肺炎克雷伯桿菌、奇異變形桿菌及白色念珠菌[9],產(chǎn)生的氣體中,二氧化碳及氫氣占主要成分,其次還包括氨氣、一氧化碳、氮氣、氧氣、甲烷等[10]。在本病例中,患者有4年的2型糖尿病病史,平素未進行嚴格的生活方式干預,不規(guī)律注射胰島素,偶測血糖亦偏高,未得到重視。入院后測糖化血紅蛋白15.1%,血糖控制差是導致該患者氣腫性腎盂腎炎的主要病因。
EPN常見的臨床癥狀和體征為發(fā)熱、寒戰(zhàn)以及患側(cè)肋脊角壓痛,與泌尿系感染及急性腎盂腎炎的臨床表現(xiàn)類似,同時,由于本病少見及部分臨床工作者對本病認識不夠,易誤診及漏診[8]。實驗室檢查中,70%-80%的患者會出現(xiàn)白細胞升高及血小板降低,其次會出現(xiàn)血尿、蛋白尿。CT對于協(xié)助本病的診斷具有重要的意義,典型的表現(xiàn)為:腎輪廓增大、模糊,腎實質(zhì)多發(fā)破壞,腎內(nèi)及腎周彌漫大量氣體與低密度軟組織影并存,增強后可類似菠蘿橫斷面表現(xiàn),即“菠蘿征”[8]。自該病被發(fā)現(xiàn)以來,多位學者根據(jù)該病的影像學特點對其進行分類,目前臨床較常用的是Huang和Tseng制定的分類方法[10],根據(jù)CT表現(xiàn)將EPN分為Ⅳ型:Ⅰ型,氣體只存在于腎盂;Ⅱ型,氣體只存在于腎實質(zhì),未擴散至腎周圍組織;Ⅲa型,氣體擴散至腎周組織;Ⅲb型,氣體擴散至腎旁間隙;Ⅳ型,雙腎均發(fā)病或單一腎患者患EPN。本病患者CT分型為Ⅱ型。
EPN的預后因素與休克、血小板降低、意識障礙及腎功能衰竭有關。確診的患者,在抗感染、控制血糖、維持血壓、保護腎臟及營養(yǎng)支持治療的基礎上,適時地選擇外科干預,可顯著降低該病的病死率。對于Ⅰ型和Ⅱ型的EPN患者,內(nèi)科保守治療或聯(lián)合腎臟穿刺引流可取得良好的效果。Ⅲ型和Ⅳ型的EPN患者,若合并2個以下危險因素時,內(nèi)科保守治療聯(lián)合外科穿刺引流存活率可達到85%,若合并2個及以上危險因素,92%的患者內(nèi)科保守治療聯(lián)合外科穿刺引流的效果差,需及時行腎臟切除[10]。本病例中,患者經(jīng)外科穿刺引流后效果較好,建議其密切觀察病情變化,必要時手術(shù)治療。
由于EPN的各種癥狀不具有特異性表現(xiàn),易導致漏診及誤診,因此,在臨床上若碰到血糖控制不理想的糖尿病患者,出現(xiàn)發(fā)熱、腰背部疼痛等癥狀時,應警惕EPN的可能,及時行腹部超聲及CT檢查,做到早診斷,早治療,降低該病的病死率。
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作者簡介:楊露陽,女,1989-11生,碩士,住院醫(yī)師,E-mail:houmayly@163.com
收稿日期:2016-03-24
中圖分類號:R587.2
文獻標志碼:B
文章編號:1007-6611(2016)07-0676-03
DOI:10.13753/j.issn.1007-6611.2016.07.024