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    急性呼吸窘迫綜合征患者血清中白細胞介素的表達及臨床意義

    2016-08-02 01:36:36李秀元張艷麗高金霞
    中國老年學雜志 2016年12期
    關(guān)鍵詞:牡丹江介素白細胞

    李秀元 張艷麗 李 強 高金霞

    (牡丹江醫(yī)學院紅旗醫(yī)院呼吸科,黑龍江 牡丹江 157011)

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    急性呼吸窘迫綜合征患者血清中白細胞介素的表達及臨床意義

    李秀元張艷麗1李強2高金霞

    (牡丹江醫(yī)學院紅旗醫(yī)院呼吸科,黑龍江牡丹江157011)

    〔摘要〕目的探討急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)患者血清中白細胞介素(IL)的表達及臨床意義。方法43例ARDS患者(ARDS組)和26例無明顯器質(zhì)性疾病的成人(對照組)的血清,應(yīng)用酶聯(lián)免疫吸附(ELISA)法檢測血清IL-6、IL-10、IL-13和IL-18水平。結(jié)果與對照組比較,ARDS組血清中IL-6、IL-10、IL-13和IL-18的表達均明顯升高,同時其與病變分級相關(guān)。ARDS組中IL-6和IL-18、IL-10和IL-13表達具有正相關(guān)性。結(jié)論IL-6、IL-10、IL-13和IL-18在ARDS患者血清中的表達升高,不僅對病變的形成和進展有影響,同時對病情評估有明顯價值。

    〔關(guān)鍵詞〕急性呼吸窘迫綜合征;白細胞介素-6、-10、-13、-18

    急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)是一種以進行性呼吸困難和頑固性低氧血癥為特征的呼吸衰竭,也是急性肺損傷的最終嚴重階段,患者的病死率較高〔1,2〕。病變形成和進展中可出現(xiàn)血清及內(nèi)環(huán)境中相關(guān)細胞因子的紊亂。白細胞介素(ILs)家族參與病變的形成〔3,4〕。本研究觀察IL-6、IL-10、IL-13和IL-18在ARDS中的表達及其臨床意義。

    1資料與方法

    1.1一般資料我院2012年1月至2015年6月確診為ARDS的患者43例作為ARDS組,均符合2008年《內(nèi)科學》第7版中的診斷標準,其中男22例,女21例,年齡42~76歲,平均58.7歲。其中重癥肺炎16例,急性胰腺炎9例,嚴重創(chuàng)傷8例,感染性休克8例,惡性腫瘤2例。26例無明顯器質(zhì)性疾病的成人作為對照組,其中男13例,女13例,年齡40~71歲,平均55.6歲。兩組一般資料無明顯差別,具有可比性。

    1.2IL-6、IL-10、IL-13和IL-18的檢測ARDS組確診后抽取空腹靜脈血3 ml,對照組常規(guī)抽取空腹靜脈血3 ml,常規(guī)離心后取血清,置于-20℃冰箱中待檢。檢測均應(yīng)用酶聯(lián)免疫吸附(ELISA)法,均由同一技師操作完成,做好質(zhì)量控制。

    1.3統(tǒng)計學方法應(yīng)用SPSS17.0統(tǒng)計軟件進行t檢驗、方差分析、線性相關(guān)性分析。

    2結(jié)果

    2.1兩組IL-6、IL-10、IL-13和IL-18表達的比較兩組中IL-6、IL-10、IL-13和IL-18的表達差異顯著(P<0.05)。見表1。

    2.2ARDS組不同分級患者血清中IL-6、IL-10、IL-13和IL-18表達的比較ARDS組不同分級患者血清中IL-6、IL-10、IL-13和IL-18的表達差異顯著(P<0.05)。見表2。

    表1 兩組中IL-6、IL-10、IL-13和IL-18表達的比較

    表2 ARDS組不同分級患者血清中IL-6、IL-10、IL-13和IL-18表達的比較

    2.3ARDS組血清中IL-6、IL-10、IL-13和IL-18表達的相關(guān)性ARDS組中IL-6和IL-18(r=0.487,P=0.040 8)、IL-10和IL-13(r=0.46,P=0.042 1)間的表達具有正相關(guān)性,其他指標間未見明顯相關(guān)性(P>0.05)。

    3討論

    ARDS是全身炎性反應(yīng)在肺部的表現(xiàn),也是機體正常炎癥反應(yīng)過度的結(jié)果。在此過程中,促炎癥介質(zhì)與抗炎癥介質(zhì)處在平衡/失衡動態(tài)平衡中〔5,6〕。由于ILs家族包括的因子較多,且其對免疫調(diào)節(jié)、抗原遞呈及炎性因子的級聯(lián)反應(yīng)的調(diào)節(jié)作用明顯,因此家族的不同成員在病變發(fā)生及進展中的作用更復雜。IL-6由成纖維細胞、單核巨噬細胞、淋巴細胞、上皮細胞、角質(zhì)細胞及多種腫瘤細胞產(chǎn)生,可以刺激并參與免疫反應(yīng)的細胞增殖、分化,并提高其效能〔7,8〕。IL-10編碼基因位于染色體1q32,DNA全長5.1 kb,mRNA全長534 bp,主要由單核巨噬細胞、輔助性T淋巴細胞產(chǎn)生,主要通過T細胞發(fā)揮負向調(diào)節(jié)作用〔9,10〕。IL-13主要由活化的Th2細胞分泌,而活化的單核細胞、CD8陽性細胞和B細胞也可分泌,在IgE介導的Ⅰ型變態(tài)反應(yīng)中占有重要地位,同時可以拮抗炎癥的形成〔11,12〕。張青等〔13〕通過觀察ARDS患者血漿中IL-6、IL-10、IL-13的表達,發(fā)現(xiàn)IL-6、IL-10、IL-13的表達均升高,認為抗感染因子IL-10和IL-13的過度釋放在促進炎癥反應(yīng)失控和病變發(fā)展中發(fā)揮一定的作用。IL-18主要由肝巨噬細胞和活化的巨噬細胞產(chǎn)生,應(yīng)激時及炎癥反應(yīng)時其表達明顯增高〔14,15〕。IL-18表達異常時其作用有抗腫瘤作用、抗菌、抗超敏反應(yīng)、誘導Fas介導的細胞毒作用等〔16,17〕。

    本實驗結(jié)果提示IL-6、IL-10、IL-13和IL-18均與ARDS病變的形成和進展相關(guān)。IL-6和IL-18為促炎因子,尤其是在炎癥放大、急性肺損傷發(fā)展成ARDS時具有重要的調(diào)節(jié)作用;而抗感染細胞因子IL-10和IL-13在ARDS中表達升高一方面反映了炎癥反應(yīng)的程度,尤其是拮抗炎性誘導時的作用更明顯,此時需要更多的抗感染細胞因子來反向調(diào)節(jié)促炎細胞因子或平衡促炎細胞因子,另一方面抗感染細胞因子的增多在促進炎癥反應(yīng)向失控方向發(fā)展亦起一定的調(diào)節(jié)作用〔18,19〕。當機體正常狀態(tài)到炎性狀態(tài)進程中,促炎癥細胞因子大量合成和釋放,機體發(fā)展為多器官功能障礙的概率明顯增加,細胞因子處于瀑布樣的激活狀態(tài)中,此時更趨向于內(nèi)環(huán)境的失平穩(wěn)狀態(tài)〔20〕。本實驗結(jié)果提示ILs級聯(lián)反應(yīng)時有一定的協(xié)同作用。在ARDS中,IL-6和IL-18、IL-10和IL-13的升高與病變形成過程中的直接刺激有關(guān),還與其他細胞因子誘導激活有關(guān),此時產(chǎn)生IL-6、IL-18、IL-10和IL-13的細胞的活化功能增強,細胞因子的功能突出,作用復雜。但是關(guān)于IL-6、IL-18、IL-10和IL-13在ARDS中的具體機制有待更多基礎(chǔ)實驗來明確。

    4參考文獻

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    〔2015-01-12修回〕

    (編輯苑云杰)

    基金項目:黑龍江省教育廳科學技術(shù)研究項目(No.12541848)

    通訊作者:高金霞(1978-),女,碩士,講師,主要從事預防與流行病學研究。

    〔中圖分類號〕R737

    〔文獻標識碼〕A

    〔文章編號〕1005-9202(2016)12-2978-02;

    doi:10.3969/j.issn.1005-9202.2016.12.073

    1牡丹江醫(yī)學院紅旗醫(yī)院麻醉科2牡丹江醫(yī)學院紅旗醫(yī)院影像科

    第一作者:李秀元(1977-),男,主治醫(yī)師,主要從事呼吸與危重病研究。

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