于世林 耿亞輝 馬娜敏 聶圓圓 袁梅英
(北京老年醫(yī)院內(nèi)分泌科,北京 100095)
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2型糖尿病患者血清25羥維生素D3水平與周圍神經(jīng)病變的相關(guān)性
于世林耿亞輝馬娜敏聶圓圓袁梅英
(北京老年醫(yī)院內(nèi)分泌科,北京100095)
〔摘要〕目的探討2型糖尿病(T2DM)患者血清25羥維生素D3〔25-(OH)D3〕水平與周圍神經(jīng)病變(DPN)的相關(guān)性。方法選擇2015年1~10月在該院就診的T2DM患者124例,其中64例合并DPN的患者為觀察組,另60例單純T2DM患者為對照組,比較兩組實驗室指標(biāo)水平及血清25-(OH)D3相關(guān)指標(biāo)情況,分析血清25-(OH)D3與DPN的相關(guān)性。結(jié)果兩組血肌酐、甲狀旁腺激素(PTH)、血鈣、血磷水平比較無顯著差異(P>0.05)。觀察組的血清25-(OH)D3水平顯著低于對照組,25-(OH)D3含量<20 ng/ml的比例顯著高于對照組(P<0.05)。Pearson相關(guān)分析發(fā)現(xiàn),血清25-(OH)D3與DPN的發(fā)病呈負相關(guān)。結(jié)論T2DM合并DPN的患者血清25-(OH)D3水平顯著低于單純T2DM患者,且血清25-(OH)D3與DNP之間呈負相關(guān)聯(lián)系。
〔關(guān)鍵詞〕2型糖尿??;25羥維生素D3;周圍神經(jīng)病變
糖尿病周圍神經(jīng)病變(DPN)在2型糖尿病(T2DM)患者中的發(fā)病率高達30%~70%〔1〕。當(dāng)前不能明確DPN發(fā)病的具體機制,僅認為DPN可能與糖尿病患者體內(nèi)代謝異常及氧化應(yīng)激等因素有關(guān)。有報道〔2〕稱25羥維生素D3〔25-(OH)D3〕可能與T2DM患者合并DPN的發(fā)病具有一定聯(lián)系。本文旨在分析T2DM患者血清25-(OH)D3與DPN之間的相關(guān)性。
1資料和方法
1.1一般資料選擇2015年1~10月在我院就診的T2DM患者124例,男74例,女50例;年齡52~68〔平均(60.83±2.74)〕歲。入選標(biāo)準:(1)符合WHO制定的T2DM診斷標(biāo)準〔3〕;(2)年齡>50歲;(3)未接受手術(shù)治療者。排除標(biāo)準:(1)存在肝腎功能異常;(2)應(yīng)用對骨代謝有影響的藥物(如維生素D、降鈣素及糖皮質(zhì)激素類等)治療者;(3)存在其他內(nèi)分泌性疾病者;(4)存在嚴重感染者;(5)有惡性腫瘤者;(6)存在自身免疫型疾病者;(7)因長期酗酒而產(chǎn)生的DPN。124例T2DM患者中,64例合并DPN的患者為觀察組,均符合WHO關(guān)于DPN的相關(guān)診斷標(biāo)準〔4〕;男38例,女26例;年齡52~66〔平均(59.89±1.08)〕歲,病程1~15年,平均(8.35±2.10)年。另60例單純T2DM患者為對照組,男36例,女24例;年齡53~68〔平均(59.03±1.42)〕歲,病程2~15年,平均(8.01±0.32)年。兩組基線數(shù)據(jù)無統(tǒng)計學(xué)差異(P>0.05),具有可比性。本次研究已獲得患者的簽字同意,并由醫(yī)院倫理委員會批準實施。
1.2研究方法所有患者在空腹8 h后的次日晨間采集靜脈血6 ml,在4℃下靜置并取上層血清,置于-20℃保存。其中電解質(zhì)和腎功能等指標(biāo)(血肌酐、血鈣/磷等)通過日本東芝公司生產(chǎn)的全自動生化分析儀給予檢測。血清25-(OH)D3(<20 ng/ml記為缺乏)及甲狀旁腺激素(PTH)利用德國羅氏公司的電化學(xué)發(fā)光儀進行檢測。
1.3統(tǒng)計學(xué)方法應(yīng)用SPSS19.0軟件進行χ2檢驗、t檢驗和Pearson相關(guān)性分析。
2結(jié)果
2.1兩組實驗室檢測指標(biāo)水平比較見表1。兩組血肌酐、PTH、血鈣、血磷水平比較統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。
表1 兩組實驗室檢測指標(biāo)水平的比較±s)
2.2兩組血清25-(OH)D3相關(guān)指標(biāo)比較觀察組血清25-(OH)D3水平〔(15.32±6.38)ng/ml〕顯著低于對照組〔(18.38±8.33)ng/ml〕,25-(OH)D3含量<20 ng/ml的比例為70.31%(45/64),顯著高于對照組的51.67%(31/60)(P<0.05)。
2.3血清25-(OH)D3與DPN的相關(guān)性分析由Pearson法分析可知,血清25-(OH)D3水平與DPN的發(fā)病呈負相關(guān)(r=-0.804,P=0.000)。
3討論
維生素D屬于人類機體必需的一類脂溶性維生素,維生素D3即為其中的一種,其自身并無相應(yīng)的生物活性,而需經(jīng)過肝腎等器官的羥基化,形成25-(OH)D3及1,25-(OH)2D3等活性物質(zhì)并發(fā)揮作用〔5〕。近年來有研究顯示〔6〕,25-(OH)D3不但能夠調(diào)節(jié)機體內(nèi)腎、胃腸道等器官內(nèi)的鈣、磷代謝,而且具有調(diào)節(jié)胰島素分泌的重要功能。DPN是糖尿病患者最為常見的一類慢性并發(fā)癥,此病在早期時主要表現(xiàn)為遠端對稱性感覺運動病變,患者初期存在四肢神經(jīng)不適感,而后可感覺到運動神經(jīng)性異常,通常下肢病變相對上肢病變更為明顯。
本研究結(jié)果與Zheng等〔7〕的結(jié)果一致,提示合并DPN的T2DM患者在常規(guī)電解質(zhì)和腎功能相關(guān)指標(biāo)上與單純T2DM患者并無差異。原因可能是因為上述指標(biāo)并未參與到DPN的發(fā)病及病情進展的過程中,因此在兩組患者中并未檢測出明顯差別。同時,本文與肖凌鳳等〔8〕的報道結(jié)果一致,提示合并DPN 的T2DM患者血清25-(OH)D3水平更低。另外,血清25-(OH)D3水平越低,越易引起DPN。主要是因為T2DM患者機體內(nèi)缺乏維生素D3,進而使得氧化應(yīng)激的作用不斷增強,最終引發(fā)了DPN〔9〕。周浩鋒等〔10〕證實,機體內(nèi)缺乏維生素D3能夠抑制胰島素釋放,而胰島素含量下降間接地增大了血糖水平,使得醛糖還原酶的活性增大,并使山梨醇旁路更為活躍,最終由于細胞中山梨醇的滲透壓變大而引發(fā)DPN。缺乏維生素D3還可能增加糖尿病患者形成大血管病變的概率,進而導(dǎo)致營養(yǎng)神經(jīng)的血管形成動脈硬化,這在較大程度上也有利于DPN的形成及發(fā)展。本次研究也存在一些不足之處,如未進行治療后相關(guān)指標(biāo)的監(jiān)測分析、樣本量相對較少等,值得在后續(xù)研究中進行更加深入的分析。
4參考文獻
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〔2016-01-25修回〕
(編輯袁左鳴/滕欣航)
通訊作者:袁梅英(1961-),女,主任醫(yī)師,主要從事內(nèi)分泌疾病研究。
〔中圖分類號〕R587.1
〔文獻標(biāo)識碼〕A
〔文章編號〕1005-9202(2016)12-2923-02;
doi:10.3969/j.issn.1005-9202.2016.12.046
第一作者:于世林(1973-),男,主治醫(yī)師,主要從事內(nèi)分泌疾病研究。