腦糖氧代謝和急性出血性腦卒中老年患者生存狀況的關(guān)系分析

張　珺

南陽(yáng)醫(yī)專第一附屬醫(yī)院　南陽(yáng)　473058

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腦糖氧代謝和急性出血性腦卒中老年患者生存狀況的關(guān)系分析

張珺

南陽(yáng)醫(yī)專第一附屬醫(yī)院南陽(yáng)473058

【摘要】目的考察腦糖氧代謝對(duì)急性出血性腦卒中老年患者生存狀況的影響，并分析其與預(yù)后的關(guān)系。方法急性出血性腦卒中老年患者共62例，均行頸內(nèi)靜脈逆行置管，分別于顱腦體征發(fā)生的變化較大或每6～8 h時(shí)進(jìn)行采血送檢，并于發(fā)病后24 h采集患者血樣送檢，共監(jiān)測(cè)3 d。采集患者的橈動(dòng)脈血與頸靜脈血，計(jì)算動(dòng)脈血氧飽和、頸內(nèi)靜脈氧飽和度腦動(dòng)靜脈氧差和血糖差、乳酸差、腦氧利用率、頸內(nèi)靜脈與動(dòng)脈血二氧化碳分壓差的絕對(duì)值等臨床指標(biāo)。記錄患者的短期預(yù)后，存活的判定是體溫、呼吸、心率、血壓等基本穩(wěn)定在正常范圍內(nèi)，而轉(zhuǎn)出ICU的患者判定為存活，按照患者的短期預(yù)后存活與否，將患者分為存活組(45例)和死亡組(17例)，比較2組在上述各臨床指標(biāo)上的差異，及其與預(yù)后間的關(guān)系。并從2013-08開(kāi)始對(duì)所有患者進(jìn)行6個(gè)月的前瞻性研究，分析患者的短期預(yù)后狀況。結(jié)果(1)與死亡組比較，存活組CEO2(29.42±12.25 vs.48.56±18.67 %)、Ca-jvO2(59.87±28.72 vs.87.03±41.85 mL/L)、A-VLac(0.24±0.15 vs.1.42±0.34 mmol/L)、A-VGlu(0.22±0.05 vs.0.43±0.07 mmol/L)顯著降低(P<0.05)，Pa-jvCO2(6.91±2.42 vs.4.16±1.94 mmHg)、SjvO2(98.28±45.47 vs.98.13±42.51 %)明顯升高(P<0.05)；(2)符合SjvO2<52%，Ca-jvO2>83 mL/L條件的，存活組5例，死亡組14例，2組的人口分布比例差異顯著(χ2=29.465，P<0.05)。根據(jù)患者發(fā)病3 d內(nèi)符合上述條件的患者為預(yù)死亡組(19例)，不符的患者為預(yù)存活組(43例)，患者發(fā)病1個(gè)月的預(yù)后，經(jīng)Kaplan-Meier法分析，預(yù)存活組的中位存活時(shí)間(13.2±3.5)d長(zhǎng)于預(yù)死亡組(6.9±1.8)d。結(jié)論入院時(shí)格拉斯哥昏迷評(píng)分(GCS)5～8分的急性出血性腦卒中老年患者的腦無(wú)氧代謝明顯增加，SjvO2<52%與Ca-jvO2>83 mL/L與該類老年患者的死亡相關(guān)。

【關(guān)鍵詞】急性出血性腦卒中；腦氧代謝；糖代謝；生存分析

腦卒中，系急性起病，由各種誘發(fā)因素引發(fā)的腦內(nèi)動(dòng)脈閉塞、狹窄或破裂，引發(fā)急性腦血液循環(huán)障礙，是由腦血管病變引起的腦局灶性血液循環(huán)障礙而導(dǎo)致的腦損害[1]。臨床上主要表現(xiàn)為一過(guò)性或永久性的腦損傷，按照病理改變可分為出血性腦卒中和缺血性腦卒中，其中出血性腦卒中占10%～15%，易出現(xiàn)神經(jīng)功能進(jìn)展，預(yù)后差[2]。腦糖氧代謝指標(biāo)能夠反映腦血流供應(yīng)、腦代謝所需之間的匹配關(guān)系，腦出血后引發(fā)腦組織的氧及能量代謝障礙由腦血流量的下降、血腫的占位效應(yīng)、腦水腫進(jìn)展、血腦屏障破壞等因素相互作用導(dǎo)致的[3-4]。本研究通過(guò)對(duì)急性出血性腦卒中老年患者腦氧代謝指標(biāo)的觀察，分析其對(duì)老年患者短期生存狀況的影響。

1資料與方法

1.1一般資料自2012-01—2014-07我院收治急性出血性腦卒中患者62例，男39例，女23例，年齡60～81歲，平均(68.34±14.21)歲。納入標(biāo)準(zhǔn)：(1)根據(jù)1995年第4屆全國(guó)腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議制定的腦出血診斷標(biāo)準(zhǔn)，并經(jīng)頭顱CT或MRI確診為腦出血；(2)發(fā)病時(shí)間24 h內(nèi)就診；(3)入院時(shí)患者的格拉斯哥昏迷評(píng)分在5～8分。排除標(biāo)準(zhǔn)：(1)自發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血；(2)腦梗死性腦出血；(3)腫瘤卒中；(4)動(dòng)靜脈畸形病所引發(fā)的腦出血及出凝血機(jī)制障礙所致顱內(nèi)出血；(5)外傷所致顱內(nèi)血腫。本研究獲得醫(yī)院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)及患者與家屬知情同意。急性出血性腦卒中的類型：基底節(jié)區(qū)腦出血40例，腦橋出血7例，腦葉出血6例，小腦出血9例。15例行開(kāi)顱清除血腫、去骨瓣減壓術(shù)，余均給予保守治療。將患者分為存活組(45例)和死亡組(17例)，2組患者在年齡、性別、GCS評(píng)分、治療方法差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。見(jiàn)表1。

表1　2組一般情況比較

1.2方法

1.2.1臨床方法：比較能夠反映全腦氧供需平衡的監(jiān)測(cè)部位是頸靜脈球，其是頸內(nèi)靜脈在顱底的膨大部分，且不包含顱外靜脈回流的血液[5]。所有患者行頸內(nèi)靜脈逆行置管，取患者仰臥位，頭中立位于床頭水平進(jìn)行穿刺，頸動(dòng)脈搏動(dòng)稍外側(cè)作為穿刺點(diǎn)，穿刺成功后采用Seldinger技術(shù)[6]介入14號(hào)導(dǎo)管，送入頸靜脈8～12 cm，通過(guò)攝片來(lái)確定其頭端到達(dá)頸靜脈球的位置，在肝素液(5 U/mL)封管后套上肝素帽，采血是經(jīng)此頸內(nèi)靜脈導(dǎo)管進(jìn)行，并經(jīng)穿刺橈動(dòng)脈留置導(dǎo)管進(jìn)行血?dú)獗O(jiān)測(cè)。同時(shí)，分別于顱腦體征發(fā)生較大變化或每6～8 h時(shí)進(jìn)行采血送檢，并特別于急性發(fā)病后24 h采集患者血樣送檢，共監(jiān)測(cè)3 d。

1.2.2臨床指標(biāo)：血紅蛋白、動(dòng)脈氧分壓、動(dòng)脈血氧飽和度、頸動(dòng)脈血氧含量、動(dòng)脈二氧化碳分壓、頸內(nèi)靜脈氧分壓、頸內(nèi)靜脈氧飽和度、頸內(nèi)靜脈血氧含量、頸內(nèi)靜脈二氧化碳分壓、腦氧利用率、腦動(dòng)靜脈氧差及乳酸差、血糖差、頸內(nèi)靜脈與動(dòng)脈血二氧化碳分壓差的絕對(duì)值。計(jì)算公式：CEO2= SaO2-SjvO2；CaO2=0.96×Hb×SaO2+0.01×PaO2；CjvO2=0.96×Hb×SjvO2+0.01×PjvO2；Ca-jvO2= CaO2-CjvO2[7]。

預(yù)后判定：記錄患者的短期預(yù)后，存活判定是體溫、呼吸、心率、血壓等基本穩(wěn)定在正常范圍內(nèi)，而轉(zhuǎn)出ICU的患者判定為存活，按照患者的短期預(yù)后存活與否，將患者分為存活組(45例)和死亡組(17例)，比較2組上述各臨床指標(biāo)差異。

2結(jié)果

2.12組患者各臨床指標(biāo)比較由表2可見(jiàn)，與死亡組比較，存活組CEO2、Ca-jvO2、A-VLac、A-VGlu顯著降低(P<0.05)，Pa-jvCO2、SjvO2明顯升高(P<0.05)。

表2　2組患者的各臨床指標(biāo)比較±s)

2.22組患者的預(yù)后分析根據(jù)SjvO2為54 %～75 %，Ca-jvO2的正常范圍值為40～80 mL/L，并結(jié)合本研究中患者的臨床指標(biāo)，將SjvO2<52%，Ca-jvO2>83 mL/L為患者存活的高危因素，符合該條件的存活組5例，死亡組14例，經(jīng)χ2檢驗(yàn)2組的人口分布比例差異顯著(χ2=29.465，P<0.05)。根據(jù)患者發(fā)病3 d內(nèi)符合上述條件的患者為預(yù)死亡組(19例)，不符的患者為預(yù)存活組(43例)，2013-08開(kāi)始對(duì)其進(jìn)行為期6個(gè)月的前瞻性研究，自患者發(fā)病1個(gè)月的實(shí)際符合上述條件患者16例，預(yù)測(cè)準(zhǔn)確率為84.21%。見(jiàn)表3。

表3　患者短期預(yù)后預(yù)測(cè)和實(shí)際存活情況　(n)

2.31個(gè)月的預(yù)后2組存活情況比較同時(shí)，患者發(fā)病1個(gè)月的預(yù)后，經(jīng)Kaplan-Meier法比較預(yù)死亡組和預(yù)存活組患者的存活情況，預(yù)存活組的中位存活時(shí)間(13.2±3.5)d長(zhǎng)于預(yù)死亡組(6.9±1.8)d，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P=0.024)。

3討論

在老年人群中，出血性腦卒中是一種常見(jiàn)疾病，對(duì)急性出血性腦卒中老年患者近期預(yù)后的準(zhǔn)確評(píng)估，能夠有效指導(dǎo)臨床治療，改善老年患者的預(yù)后。急性出血性腦卒中一般起病較急，病情嚴(yán)重，患者的致殘率、病死率均較高，尤其對(duì)于老年患者，其預(yù)后較差，喪失自理能力的幾率較大。探討急性出血性腦卒中老年患者的預(yù)后相關(guān)研究，能夠?qū)夏昊颊咛峁┻m當(dāng)?shù)呐R床干預(yù)，有利于預(yù)后。腦糖氧代謝能夠反映出腦血流供應(yīng)與腦代謝所需的匹配關(guān)系。研究發(fā)現(xiàn)，頸內(nèi)靜脈氧飽和度的監(jiān)測(cè)值能夠代表腦靜脈血氧飽和度，正常值在54 %～75 %，超出正常范圍值時(shí)表明腦氧合不良或灌注過(guò)度，若頸內(nèi)靜脈氧飽和度的監(jiān)測(cè)值持續(xù)>70 %或<50 %均表明預(yù)后不良。因此，本研究通過(guò)觀察急性出血性腦卒中老年患者發(fā)病后的腦糖氧代謝，分析其對(duì)老年患者短期預(yù)后的影響。

已有研究發(fā)現(xiàn)，腦出血后一般會(huì)由原發(fā)性損傷發(fā)展成繼發(fā)性損傷，血腫本身對(duì)腦組織有損害，且易與腦組織缺血、水腫等對(duì)腦組織的損害共同引發(fā)神經(jīng)細(xì)胞的氧及能量代謝障礙。與腦灌注壓、腦血流量等指標(biāo)相比，腦氧代謝能夠更準(zhǔn)確的反映顱腦繼發(fā)損傷與循環(huán)狀態(tài)之間的相關(guān)程度。對(duì)于行開(kāi)顱減壓術(shù)的出血性腦卒中患者，術(shù)后腦氧代謝率維持在正常值范圍內(nèi)，有利于患者的預(yù)后。本研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)，對(duì)于急性出血性腦卒中老年患者發(fā)病早期，死亡組的CEO2、Ca-jvO2、A-VLac、A-VGlu顯著高于存活組，而Pa-jvCO2、SjvO2明顯低于死亡組?？赡茉蚴羌毙猿鲅阅X卒中老年患者在病情早期，腦血流可能會(huì)減少，此時(shí)為維持正常代謝的需腦組織從血流中會(huì)相對(duì)增加對(duì)氧的攝取，由此引發(fā)患者的腦靜脈血中SjvO2下降，CEO2、Ca-jvO2上升，導(dǎo)致腦組織代謝需求得不到滿足，提高了大腦半球缺血缺氧的風(fēng)險(xiǎn)。乳酸濃度能夠反映患者腦組織無(wú)氧代謝的狀況，是反映腦組織損傷嚴(yán)重程度的臨床指標(biāo)。本研究中，對(duì)于急性出血性腦卒中老年患者發(fā)病早期，死亡組患者的乳酸濃度高于存活組，結(jié)合死亡組的SjvO2下降，這表明乳酸濃度的升高、SjvO2下降條件下患者的腦組織已處于部分失代償狀態(tài)，腦血管主要通過(guò)自主調(diào)節(jié)機(jī)制來(lái)提高氧利用率，代償血流的減少帶來(lái)氧供不足。腦組織達(dá)到失代償，抑制了腦氧化磷酸化，并增強(qiáng)了無(wú)氧代謝，造成乳酸濃度升高。研究發(fā)現(xiàn)，給予患者適當(dāng)?shù)难醑?，可使得血液中氧分壓增高，從而使得乳酸濃度下降。本研究結(jié)果還發(fā)現(xiàn)，對(duì)于急性出血性腦卒中老年患者發(fā)病早期，死亡組患者的二氧化碳生成量少于存活組。這可能是因二氧化碳生成量能夠反應(yīng)重型腦出血早期的有氧代謝狀況，其值下降時(shí)，相應(yīng)的血流/氧需比值越低，即無(wú)氧代謝增多，則提示患者的腦血管自我調(diào)節(jié)機(jī)制的損傷越嚴(yán)重。本研究中，死亡組的葡萄糖消耗量要多于存活組，這表明相比于存活組，死亡組患者的顱腦缺血缺氧相對(duì)嚴(yán)重，由此，增加了無(wú)氧代謝糖酵解，乳酸濃度升高。

Ca-jvO2的正常范圍值為40～80 mL/L，SjvO2為54 %～75 %。本研究，對(duì)于符合SjvO2<52%，Ca-jvO2>83 mL/L條件的患者來(lái)說(shuō)，其中位存活時(shí)間明顯少于不符合該條件的患者，這表明對(duì)于急性出血性腦卒中老年患者發(fā)病早期，其腦糖氧代謝變化能夠反映老年患者發(fā)病初期的腦組織功能狀況，可能預(yù)測(cè)患者的短期預(yù)后狀況，因此，監(jiān)測(cè)急性出血性腦卒中老年患者早期的腦氧及能量代謝指標(biāo)能夠及時(shí)掌握患者的病情演變，指導(dǎo)臨床及時(shí)進(jìn)行干預(yù)，改善預(yù)后。

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(收稿2015-12-10)

【中圖分類號(hào)】R743.3

【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】B

【文章編號(hào)】1673-5110(2016)13-0093-03