原發(fā)性高血壓病患者室性期前收縮與室間隔厚度的關系研究

黃菊香，聶連濤，李中健

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·論著·

原發(fā)性高血壓病患者室性期前收縮與室間隔厚度的關系研究

黃菊香，聶連濤，李中健

450014河南省鄭州市，鄭州大學第二附屬醫(yī)院心電圖科

【摘要】目的探討原發(fā)性高血壓病患者室性期前收縮與室間隔厚度的關系。方法選取2015年1—10月在鄭州大學第二附屬醫(yī)院診斷為原發(fā)性高血壓病患者229例為研究對象。采用彩色多普勒超聲診斷儀行心臟檢查，測定室間隔厚度、左心室射血分數(shù)(LVEF)、左房室瓣口舒張早期最大流速與心房收縮期最大流速比值(E/A)。采用動態(tài)心電圖監(jiān)測儀行24 h動態(tài)心電圖檢查，將患者分為無室性期前收縮組(104例)和室性期前收縮組(125例)，并對室性期前收縮組患者進行Lown分級。結果室性期前收縮組室間隔厚度大于無室性期前收縮組，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。不同Lown分級室性期前收縮患者室間隔厚度分布比較，差異有統(tǒng)計學意義(χ2=15.362，P<0.05)。Lown分級為Ⅰ級者室間隔厚度以8.0～11.9 mm為主(40例，66.7%)，Lown分級為Ⅱ、Ⅲ級者室間隔厚度以12.0～13.9 mm為主(10例，58.8%；18例，60.0%)，Lown分級為Ⅳ級者室間隔厚度以8.0～11.9 mm為主(10例，55.6%)。結論原發(fā)性高血壓病患者室性期前收縮發(fā)生與室間隔厚度增加有關，且室間隔厚度的增加會影響室性期前收縮的數(shù)量、性質(zhì)。

【關鍵詞】室性早搏復合征；高血壓；室間隔；Lown分級

黃菊香，聶連濤，李中健.原發(fā)性高血壓病患者室性期前收縮與室間隔厚度的關系研究[J].中國全科醫(yī)學，2016，19(20)：2423-2425.[www.chinagp.net]

HUANG J X，NIE L T，LI Z J.Relationship between ventricular premature beat and interventricular septal thickness of patients with primary hypertension[J].Chinese General Practice，2016，19(20)：2423-2425.

原發(fā)性高血壓病患者若血壓持續(xù)升高未進行及時、合理、有效的治療，5～10年將會發(fā)生心、腦、腎等靶器官損害[1]。而心臟首當其沖，血壓持續(xù)升高，會引起心臟電學和形態(tài)學改變。室間隔肥厚是機體對高血壓的心臟結構適應性改變，這種改變成為誘發(fā)心律失常的重要因素[2]。室性期前收縮是原發(fā)性高血壓病患者常見的心律失常，其與室間隔厚度的關系尚不明確。本研究探討原發(fā)性高血壓病患者室性期前收縮與室間隔厚度的關系，為臨床治療提供心電學依據(jù)。

1對象與方法

1.1研究對象選取2015年1—10月在鄭州大學第二附屬醫(yī)院診斷為原發(fā)性高血壓病患者229例為研究對象，其中男132例，女97例；平均年齡(59±17)歲?；颊呔稀吨袊哐獕悍乐沃改?010》中原發(fā)性高血壓病的診斷標準：經(jīng)血液生化及影像學檢查，除外繼發(fā)性高血壓及其他器質(zhì)性病變，非同日3次測量血壓≥140/90 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)[3]。排除標準：(1)患有缺血性心臟病、心臟瓣膜病、心肌病或其他器質(zhì)性心臟病者；(2)患有糖尿病、肝腎功能不全等疾病者；(3)繼發(fā)性高血壓、冠心病、心力衰竭、感染性疾病、風濕性疾病、腫瘤、創(chuàng)傷性疾病者；(4)有酸堿失衡、電解質(zhì)紊亂、洋地黃中毒或1周內(nèi)服用影響心率藥物者；(5)有煙、酒、茶、咖啡過量，失眠、勞累或情緒激動者；(6)非竇性心律者。

1.2方法采用德國西門子ACUSON Sequoia 512彩色多普勒超聲診斷儀行心臟檢查，測定室間隔厚度、左心室射血分數(shù)(LVEF)、左房室瓣口舒張早期最大流速與心房收縮期最大流速比值(E/A)。采用美國DMS動態(tài)心電圖監(jiān)測儀行24 h動態(tài)心電圖檢查，記錄完畢后回放數(shù)據(jù)，去除干擾和偽差、非竇性心律者，計算機自動分析計算24 h室性期前收縮數(shù)量、性質(zhì)。根據(jù)24 h動態(tài)心電圖結果，將患者分為無室性期前收縮組(104例)和室性期前收縮組(125例)。根據(jù)Lown分級法將室性期前收縮分為5級：Ⅰ級，偶發(fā)室性期前收縮，<30次/h或6次/min；Ⅱ級，頻發(fā)室性期前收縮，≥30次/h或6次/min；Ⅲ級，多源、多形性室性期前收縮；Ⅳ級，成對的室性期前收縮，或成串室性期前收縮(3個或3個以上)，反復出現(xiàn)；Ⅴ級，出現(xiàn)RonT型現(xiàn)象[4]。

2結果

2.1兩組臨床特征比較室性期前收縮組室間隔厚度大于無室性期前收縮組，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。兩組性別、年齡、LVEF、E/A比較，差異均無統(tǒng)計學意義(P>0.05，見表1)。

2.2不同Lown分級室性期前收縮患者室間隔厚度比較不同Lown分級室性期前收縮患者室間隔厚度分布比較，差異有統(tǒng)計學意義(χ2=15.362，P<0.05)。Lown分級為Ⅰ級者室間隔厚度以8.0～11.9 mm為主(40例，66.7%)，Lown分級為Ⅱ、Ⅲ級者室間隔厚度以12.0～13.9 mm為主(10例，58.8%；18例，60.0%)，Lown分級為Ⅳ級者室間隔厚度以8.0～11.9 mm為主(10例，55.6%，見表2)。

表1　兩組臨床特征比較

注：LVEF=左心室射血分數(shù)，E/A=左房室瓣口舒張早期最大流速與心房收縮期最大流速比值；a為χ2值

表2不同Lown分級室性期前收縮患者室間隔厚度比較〔n(%)〕

Table 2Comparison of ventricular septal thickness among ventricular premature beat patients with different Lown grades

Lown分級例數(shù)8.0～11.9mm12.0～13.9mm14.0～18.0mmⅠ級6040(66.7)16(26.7)4(6.6)Ⅱ級174(23.5)10(58.8)3(17.7)Ⅲ級308(26.7)18(60.0)4(13.3)Ⅳ級1810(55.6)6(33.3)2(11.1)

3討論

高血壓導致的左心室系統(tǒng)肥大主要表現(xiàn)為心肌細胞體積增大,細胞重量增加，同時還伴有心肌間質(zhì)網(wǎng)結構重構,膠原蛋白密度、含量增加和細胞硬度增加，故此可造成心肌細胞電穩(wěn)定性下降[5]。此外，由于心肌體積和質(zhì)量的增加，單位面積小動脈數(shù)量減少，冠狀動脈儲備能力下降,導致心肌細胞相對缺血，加之其肥大心肌細胞電生理特性改變，兩者共同作用形成心臟電學重構的病理學基礎[6]。而心律失常是電學重構的主要表現(xiàn)，室性期前收縮是原發(fā)性高血壓病患者常見的心律失常。有關原發(fā)性高血壓病患者心臟結構改變與心律失常關系的研究報道，并未將引起心律失常的其他因素(如冠狀動脈粥樣硬化、酸堿失衡、電解質(zhì)紊亂、勞累、緊張、失眠等)去除,甚至還將這些因素包括在內(nèi)[6]，難以確定心律失常是由于心臟結構變化，還是由于其他因素引起。本研究通過排除上述引發(fā)室性期前收縮的其他因素，對229例原發(fā)性高血壓病患者的室性期前收縮與室間隔厚度關系進行分析。

本研究結果顯示，與無室性期前收縮患者比較，室性期前收縮患者室間隔厚度增加，提示原發(fā)性高血壓病患者中，室間隔肥厚者更易發(fā)生室性期前收縮。分析其可能原因有：(1)隨著原發(fā)性高血壓病患者動脈壓力增高,室壁應力增大,心肌細胞代償性肥大,膠原和纖維組織增生,而心肌肥大與增生并不協(xié)調(diào),最終導致心肌纖維化。纖維化的心肌排列紊亂無序，影響電激動的傳導，造成心肌除極與復極不均一，潛在的起搏點增多，從而發(fā)生室性期前收縮。臨床上，室間隔起源的期前收縮也較常見，這也印證了室間隔增厚易發(fā)生室性期前收縮的觀點，與OHKUBO等[7]結果一致。(2)原發(fā)性高血壓病患者肥厚的心肌可產(chǎn)生電生理異質(zhì)性，電激動在這部分心肌傳導受影響，甚至發(fā)生延緩或受阻，使得該部分心肌與周圍心肌細胞產(chǎn)生電壓梯度，當電壓梯度足夠大，則產(chǎn)生局部電流，引發(fā)室性期前收縮[8]。(3)由于間隔的肥厚，造成流出道狹小，血液流出受阻，心室內(nèi)壓力負荷增大，隨著壓力的增大啟動機械-電反饋機制，引起室性期前收縮的發(fā)生[9]。

Lown分級是對室性期前收縮危險性的分層，可較好地評價室性期前收縮的性質(zhì)與數(shù)目。本研究采用Lown分級將原發(fā)性高血壓病患者室性期前收縮進行分級，分析了不同Lown分級患者室間隔厚度。本研究結果顯示，室性期前收縮Lown分級為Ⅰ級者，室間隔厚度以8.0～11.9 mm為主，Ⅳ級者室間隔厚度也以8.0～11.9 mm為主；而Ⅱ、Ⅲ級者，室間隔厚度則以12.0～13.9 mm為主。說明隨著室間隔厚度的增加，室性期前收縮發(fā)生的數(shù)目有增加的趨勢，可形成多源性、多形性室性期前收縮。當室間隔厚度達到一定程度，室性期前收縮的數(shù)量將不會繼續(xù)增加，甚至反而相對減少。分析其主要機制可能為：(1)高血壓導致心臟室間隔代償性增生、肥厚，形成了室性期前收縮發(fā)生的病理學基礎，故在一定范圍內(nèi)，室性期前收縮發(fā)生數(shù)量會隨著室間隔厚度增加而增加；(2)盡管原發(fā)性高血壓病患者心臟通過肥大、增生以代償心臟做功，滿足正常生理射血，但肥大的心肌內(nèi)神經(jīng)受體不再增加，受體密度相對減少，對兒茶酚胺的敏感性降低，心肌自律性降低[10]，從而使室性期前收縮的數(shù)量也相對減??；(3)原發(fā)性高血壓病早期階段，心室代償性擴張是該階段引起心律失常的主要原因，并且具有可逆性；高血壓進一步發(fā)展，心室肌增生、肥大呈現(xiàn)不可逆性，同時伴有離子通道水平的重構(包括晚鈉電流的增加、瞬時受體電位通道的激活等)，并成為影響心律失常發(fā)生的重要原因[11]。從形態(tài)學重構到離子通道水平的重構可造成心律失常發(fā)生的不均一性，表現(xiàn)為室性期前收縮的分級不隨室間隔厚度增加而增加，甚至趨于平穩(wěn)或相對減少。

綜上所述，原發(fā)性高血壓病患者室性期前收縮發(fā)生與室間隔厚度有關，且室間隔厚度的增加，會影響室性期前收縮的數(shù)量、性質(zhì)，該結果可為臨床治療原發(fā)性高血壓病患者室性期前收縮提供心電學依據(jù)。

作者貢獻：黃菊香進行課題設計與實施、資料收集整理、撰寫論文、成文并對文章負責；聶連濤、李中健進行課題實施、評估、資料收集；李中健進行質(zhì)量控制及審校。

本文無利益沖突。

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(本文編輯：吳立波)

Relationship Between Ventricular Premature Beat and Interventricular Septal Thickness of Patients With Primary Hypertension

HUANGJu-xiang，NIELian-tao，LIZhong-jian.

DepartmentofElectrocardiogram，theSecondAffiliatedHospitalofZhengzhouUniversity，Zhengzhou450014，China

【Abstract】ObjectiveTo investigate the relationship between ventricular premature beat and interventricular septal thickness of patients with primary hypertension.MethodsFrom January to October in 2015,we enrolled 229 patients who were diagnosed as primary hypertension in the Second Affiliated Hospital of Zhengzhou University.Color Doppler Ultrasound Diagnostic System was used to conduct cardiac examination.Interventricular septal thickness,LVEF,and E/A were determined.Dynamic electrocardiogram was used to undertake 24 h ambulatory ECG,and patients were divided into non ventricular premature group(n=104) and ventricular premature group(n=125).Also，Lown grade of ventricular premature beat patients was evaluated.ResultsVentricular premature group had greater interventricular septal thickness than non ventricular premature group (P<0.05).Patients with different Lown grades of ventricular premature beat were significantly different in the interventricular septal thickness(χ2=15.362，P<0.05).Ventricular septal thickness of Lown gradeⅠwas given priority to with 8.0-11.9 mm(n=40,66.7%)；ventricular septal thickness of Lown gradeⅡand Ⅲ were given priority to with 12.0-13.9 mm(n=10，58.8%；n=18，60.0%);ventricular septal thickness of Lown gradeⅣwas given priority to with 8.0-11.9 mm(n=10,55.6%).ConclusionThe incidence of ventricular premature beat of patients with primary hypertension is associated with the increase of interventricular septal thickness，which may influence the number and property of ventricular premature beat.

【Key words】Ventricular premature complexes；Hypertension；Ventricular septum；Lown classification

通信作者：李中健，450014河南省鄭州市，鄭州大學第二附屬醫(yī)院心電圖科；E-mail:lizhongjian56@126.com

【中圖分類號】R 541.7

【文獻標識碼】A

DOI：10.3969/j.issn.1007-9572.2016.20.013

(收稿日期：2015-12-12；修回日期：2016-03-18)