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    支氣管哮喘氣道炎癥的發(fā)病機(jī)制的研究

    2016-07-16 07:04:49王軍池永學(xué)
    科學(xué)中國人 2016年32期
    關(guān)鍵詞:亞群粒細(xì)胞活化

    王軍,池永學(xué)

    延邊大學(xué)

    支氣管哮喘氣道炎癥的發(fā)病機(jī)制的研究

    王軍,池永學(xué)

    延邊大學(xué)

    氣道慢性炎癥是哮喘發(fā)作及反復(fù)的病理學(xué)的一個(gè)主要機(jī)制。無論速發(fā)型,還是遲發(fā)型哮喘,甚至雙相型哮喘,病理生理學(xué)上均表現(xiàn)為多種炎癥細(xì)胞相互作用并分泌多種炎癥介質(zhì)和細(xì)胞因子,進(jìn)而在氣道浸潤和聚集。正是炎癥細(xì)胞、炎性介質(zhì)和細(xì)胞因子相互作用,才造成氣道炎癥的持續(xù)狀態(tài)。

    氣道炎癥;炎癥細(xì)胞;炎性介質(zhì);細(xì)胞因子;相互作用

    支氣管哮喘是異質(zhì)性慢性病,嚴(yán)重危害了人體健康,全球大約3億患者[1]。支氣管哮喘屬I型變態(tài)反應(yīng),是異質(zhì)性疾病,表現(xiàn)為不同程度氣道痙攣、氣道高反應(yīng)性、粘液分泌及慢性炎癥。正是氣道慢性炎癥,才促成氣道高反應(yīng)性,即病理生理上廣泛可變的可逆氣流受限,臨床以喘息、氣促、胸悶及咳嗽為主癥,且癥狀間反復(fù)交替發(fā)作,在夜間和(或)清晨發(fā)作、加劇,但是不同的是多數(shù)患者自行緩解或經(jīng)治療后緩解。本文就氣道炎癥相關(guān)炎癥細(xì)胞、介質(zhì)及因子在氣道炎癥中的相互作用等加以說明。

    1.樹突狀細(xì)胞(DCs)

    1.1 研究如,樹突細(xì)胞是目前已知功能最強(qiáng)大的抗原呈遞細(xì)胞,在哮喘發(fā)生及發(fā)展中起至關(guān)重要的作用。DC發(fā)出信號(hào),貳微生物、致敏原和氣道組織微環(huán)境極其敏感,并誘導(dǎo)初始T細(xì)胞分化為輔助T細(xì)胞。且因DC的高效攝取、加工處理即呈遞氣道吸入抗原的強(qiáng)大作用,使T細(xì)胞快速建立細(xì)胞記憶和耐受,對維持免疫應(yīng)答起主導(dǎo)作用。

    1.2 研究表明,過敏性疾病的患者和正常人表達(dá)和分化的DC有明顯區(qū)別[2],針對多種特異性炎癥刺激(包括CCR7、CCR8和CCRL2等),DC從外周循環(huán)聚集到呼吸道粘膜,形成密集網(wǎng)狀結(jié)構(gòu),并攝取加工相關(guān)抗原,遷移到各淋巴器官,接觸T細(xì)胞,刺激免疫應(yīng)答。

    1.3 呼吸道DCs是未成熟的,表達(dá)低水平MHCII,產(chǎn)生IL-10及極少量IL-12,活化CD4+T細(xì)胞。CD4+T活化后分化成Th2,引起過敏性哮喘。低親和力DCs被低劑量抗原誘導(dǎo),并和T細(xì)胞相互作用,這才利于Th2細(xì)胞免疫應(yīng)答。DC在小兒哮喘的發(fā)病機(jī)理中起重要的作用,因哮喘患兒可通過DC進(jìn)行差異性表達(dá)CD40、CD86及HLA-DR等協(xié)調(diào)刺激分子,從而提高激活T淋巴細(xì)胞的作用。

    1.4 氣道上皮細(xì)胞分泌的介質(zhì)(如IL-25,IL-33,TSLP和GMGSF)也可以刺激DCs并將其活化,并聚集嗜酸性粒細(xì)胞。

    2.氣道上皮細(xì)胞

    2.1 氣道上皮細(xì)胞可啟動(dòng)哮喘氣道炎反應(yīng)并使之持久化,不僅保護(hù)組織免受外界侵害,而且在炎癥反應(yīng)中起重要作用。哮喘患者氣道上皮細(xì)胞脫落,隨后修復(fù),并反復(fù)發(fā)生脫落-重建;而此誘發(fā)了白細(xì)胞在上皮細(xì)胞層的積聚和網(wǎng)狀基底膜的增厚。雖然中性粒細(xì)胞、嗜酸性酸粒細(xì)胞釋放炎癥介質(zhì)導(dǎo)致氣道上皮細(xì)胞損傷,但也有益:在無完整上皮時(shí),二者存在利于增強(qiáng)防御,釋放趨化因子及增殖因子,并促進(jìn)上皮再生。

    2.2 復(fù)雜的細(xì)胞因子和趨化因子重要來源[3]是呼吸道上皮細(xì)胞,受刺激能合成及分泌多種介質(zhì),包括IL-8、IL-6、GM-CSF、TNF-α、MIP、MCP、RANTES。其中IL-8是中性粒細(xì)胞趨化因子,重癥哮喘或哮喘的加重狀態(tài)與其關(guān)系密切;IL-6參與T細(xì)胞活化,并誘導(dǎo)B細(xì)胞終未分化及免疫球蛋白的產(chǎn)生;GM-CSF、RANTES是嗜酸性粒細(xì)胞趨化因子,并且RANTES還促使記憶T細(xì)胞向氣道遷移,選擇吸引CD4+T細(xì)胞;MIP、MCP能趨化單核、嗜酸粒和嗜堿粒細(xì)胞,使B細(xì)胞等增殖。

    2.3 此外,氣道上皮細(xì)胞還表達(dá)ICAM-1。研究說,哮喘患者上皮細(xì)胞ICAM-1表達(dá)上調(diào)顯著,且中性粒細(xì)胞、嗜酸性粒細(xì)胞等跨越血管內(nèi)皮細(xì)胞向氣道遷移的過程中ICAM-1起重要作用。鼻病毒是一些哮喘兒童發(fā)作的誘因,故ICAM-1作為多數(shù)鼻病毒的受體,被認(rèn)為哮喘時(shí)ICAM-1的上調(diào)可能是哮喘炎癥持續(xù)以及哮喘兒童更易患感冒的原因。

    3.T細(xì)胞

    3.1 哮喘發(fā)生、發(fā)展中多種T細(xì)胞亞型起重要作用,但主要是Th1細(xì)胞和Th2細(xì)胞。Th1和Th2細(xì)胞相互制約,并相互調(diào)節(jié)來維持有效免疫應(yīng)答平衡。Th1細(xì)胞是主要介導(dǎo)的細(xì)胞免疫和炎癥反應(yīng),抗病毒及胞內(nèi)寄生菌感染,參與植物排斥,主要分泌IL-2、INF-γ和TNF-β等;Th2細(xì)胞主要參與B細(xì)胞的增殖、抗體的產(chǎn)生和超敏反應(yīng),主要分泌IL-4、IL-10、IL-5、IL-6和IL-3。大多數(shù)哮喘患者以Th2細(xì)胞占主導(dǎo),表現(xiàn)為IL-4、IL-5和IL-13表達(dá)顯著升高。嗜酸性粒細(xì)胞和B細(xì)胞接收IL-4和IL-13信號(hào)促進(jìn)炎癥發(fā)展,并傳遞信號(hào)至成纖維細(xì)胞、氣道平滑肌、樹突狀細(xì)胞和上皮細(xì)胞完成氣道重塑。B細(xì)胞的存活、成熟和活化嗜酸性粒細(xì)胞的作用之所以能發(fā)揮,關(guān)鍵在IL-5。

    3.2 細(xì)胞亞群的功能取決于Th1和Th2細(xì)胞分泌的細(xì)胞因子,且在參與相應(yīng)細(xì)胞亞群活化與增殖中發(fā)揮作用,一方面協(xié)同,另一方面拮抗。Th2細(xì)胞因子不但促進(jìn)自身發(fā)展,而且還抑制Th1細(xì)胞的免疫;同樣,Th1細(xì)胞也可抑制Th2細(xì)胞免疫。Th1細(xì)胞分泌INF-γ,不但促進(jìn)Th1細(xì)胞亞群分化,而且抑制Th2細(xì)胞亞群分化;另一方面Th2細(xì)胞分泌IL-4促進(jìn)Th2細(xì)胞亞群分化,而Th1細(xì)胞的活化卻被Th2細(xì)胞分泌的IL-10所抑制?,F(xiàn)已清楚,吸入性抗原的產(chǎn)生的免疫反應(yīng)本身并不決定哮喘發(fā)病過程,而抗原刺激免疫系統(tǒng)做出免疫反應(yīng),產(chǎn)生異樣T細(xì)胞的分化才決定哮喘發(fā)生與否。

    4.細(xì)胞因子及細(xì)胞因子網(wǎng)絡(luò)

    4.1 細(xì)胞因子是由免疫或非免疫細(xì)胞活化后分泌合成,是小多肽和糖蛋白,其調(diào)節(jié)和介導(dǎo)細(xì)胞免疫及炎癥作用。呼吸道上皮細(xì)胞、肥大細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、肺血管內(nèi)皮細(xì)胞及其他細(xì)胞產(chǎn)生大多數(shù)細(xì)胞因子。

    4.2 細(xì)胞因子在支氣管哮喘氣道炎癥中起正性或負(fù)性調(diào)節(jié),機(jī)制是通過影響抗原呈遞、信息傳遞、基因轉(zhuǎn)錄、IgE合成與滅活、氣道平滑肌痙攣及氣道重塑等多個(gè)環(huán)節(jié)共同實(shí)現(xiàn)的。

    4.3 細(xì)胞因子組成細(xì)胞因子網(wǎng)絡(luò),而不是不孤立存在,發(fā)揮作用是通過合成分泌的相互調(diào)節(jié)、受體調(diào)控及生物效價(jià)而相互影響[4]。哮喘發(fā)病機(jī)制的一個(gè)重要的組成部分就是細(xì)胞因子的相互紊亂。

    5.結(jié)語

    關(guān)于支氣管哮喘在氣道炎癥方面的研究仍在繼續(xù)深入,相信隨著科技進(jìn)步,相關(guān)氣道炎癥的研究將更加明確,并為哮喘的治療提供更為有效的手段。

    [1]殷凱生.007.述評.重視以臨床控制為目標(biāo)的防治哮喘新策略.國際呼吸雜志.27(1).1~2.

    [2]殷凱生.呼吸疾病診斷流程與治療策略.第一版.北京:科學(xué)出版社,2007(今日臨床叢書)4-5.

    [3]Come JM,Holgate ST,Thorax,1997,52(4):380~389.

    [4]姚澤忠.細(xì)胞因子網(wǎng)絡(luò)與支氣管哮喘.浙江省臺(tái)州醫(yī)院,2001;137-142.

    王軍(1989-),男,漢族,山東省滕州市大塢鎮(zhèn)人,延邊大學(xué),碩士研究生,研究方向:支氣管哮喘中氣道炎癥的發(fā)病機(jī)制。

    池永學(xué)。

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