急性心肌梗塞的藥物治療

張東芳

黑龍江省虎林市紅十字醫(yī)院

急性心肌梗塞的藥物治療

張東芳

黑龍江省虎林市紅十字醫(yī)院

急性心肌梗塞藥物治療的目的是減輕疾狀和降低近期及遠期死亡率。由于預后的主要決定因素是梗塞范圍，所以治療的近期目標是阻止壞死進程和限制梗塞范圍。其中藥物治療的目的主要是降低心肌的氧耗，而恢復心肌血流治療方案的目的主要是挽救顴于壞死的心肌，從而縮小梗塞范圍。

急性心肌梗塞；藥物治療；分析

一、一般治療

1.給氧

呼吸困難是急性心肌梗塞最常見的癥狀之一。盡管急性心肌梗塞病人常規(guī)給氧已延用了許多年，但在其臨床應用方面還存在一些爭議?！┰缙诘难芯堪l(fā)現(xiàn)急性心肌梗塞病人常發(fā)生動脈低氧血癥，無明顯肺部疾患和肺部充血的病人，也存在低氧血癥。因此，矯正低氧血癥可能在減輕呼吸因難和增加心肌供氧方面可能有益處。由于目前尚未發(fā)現(xiàn)小劑量給氧的有害作用，而且有些資料表明它可改善心肌功能.緩解焦慮和疼痛，所以在急性心肌梗塞中還是應當常規(guī)使用。

2.胸痛的病理生理

胸痛是急性心肌梗塞一個非常常見的癥狀。疼痛、憂郁和焦慮可引發(fā)明顯的循環(huán)反應，至少在部分病人，它們可觸發(fā)交感神經興備性增加，出現(xiàn)竇性心動過速、血壓升高和心輸出量增加。部分急性心肌梗塞病人出現(xiàn)“高動力狀態(tài)”的原因很可能就是疼痛和焦慮，解除這些癥狀可有助于減少心肌的氧耗量。疼痛的產生機制目前尚不明確，由可逆心肌缺血和不可逆心肌壞死所產生的疼痛。

3.減輕心肌缺血的鎮(zhèn)痛方法

急性心肌梗塞傳統(tǒng)的止痛方法是用麻醉的方法且效果很好。但是還應強調的是減輕心肌缺血也可使胸痛緩解，無論是采用冠狀動脈再造療法還是降低心肌氧耗量，都能使胸痛緩解。如硝酸配類，舌下含化硝酸甘油，隨后靜脈點滴硝酸甘油可緩解胸痛，其他一些治療方法也會產生類似的血流動力學反應，從而減輕疼痛。尤其是當胸痛持續(xù)存在時，對處于高動力狀態(tài)的病人，靜注β—受體阻滯劑是非常有用的。

4.麻醉劑

當硝酸酯類即刻反應不好時，必須用麻醉劑。但要注意應用過量的麻醉劑，可掩蓋嚴重缺血的疼痛癥狀，而缺血仍在持續(xù)。在麻醉劑應用中常靜脈給嗎啡，每次2—5mg.可重復使用。但是要盡量避免肌肉注射，因為它可干擾酶學的測定和進行溶栓治療。嗎啡的最佳劑量還不清楚，但是應注意70kg體重的患者用l0一15mg以上的劑量似不能產生更大的止痛效果。過量應用嗎啡還應考慮到它的潛在副作用，如惡心、嘔吐、低血壓和呼吸抑制。

二、硝酸酯類

1.作用機制

（1）全身血管擴張

硝酸酯類的作用機制是通過松弛血管平滑肌直接使血管擴張，它是非選擇性的血管擴張劑，可擴張靜脈、動脈及小動脈。其中靜脈系統(tǒng)的血管平滑肌最敏感，在很低劑量時，就可獲得最大的靜脈血管擴張，從而降低左右心室的前負荷。隨著劑量的增加，大約阻力動脈擴張，從而使動脈壓和血管阻力下降，減輕心臟的后負荷。繼續(xù)增加劑量，動脈阻力也隨之下降。

因此，硝酸酯類的原發(fā)性抗心肌放血作用是由前后負荷的下降所介導，從而使左室壓和室壁張力繼發(fā)性下降，后者則是心肌耗氧量的主要決定田意之一。

（2）冠狀動脈擴張

硝酸酯類抗心肌缺血的第二個作用機制是直接的冠狀動脈擴張作用，從而改善心肌氧的供給。

硝酸甘油，無論是采用舌下還是靜脈給藥，都能減輕心肌缺血，改善心內膜下心肌氧的供給，還通過擴張例支動脈改善例支循環(huán)的血流。其次，硝酸酯類擴張小冠狀動脈血管的能力比大的冠狀動脈血管強。另外，它還可以使血流再分布，相對增加缺血心肌血流，從而減輕心肌缺血。

總之，硝酸酯類具有全身和冠狀動脈的雙重作用，從而改善心肌供氧和需氧平衡，具有減輕缺血程度，緩解疼痛，以及治療高血壓和心力衰竭的作用，后者可能是缺血和壞死性左室功能不全的結果。

2.臨床應用

（1）減少心絞痛的發(fā)作

舌下苔化和靜脈點滴硝酸酯油可減輕急性心肌梗塞疼痛的持續(xù)時間和嚴重程度，還可減少梗塞后24—48h內心絞痛的發(fā)作頻率。由于硝酸酯類有低血壓、反射性心動過速和反射性心動過緩的副作用，所以硝酸甘油可選擇靜脈給藥途徑，要密切觀察療效，及時調控劑量。在臨床上，硝酸甘油貼膏也在應用，但急性心肌梗塞患者由于交感神經興奮性增加，周圍血管收縮，硝酸甘油吸收很不規(guī)則，所以療效不可靠。

（2）高血壓

高血壓的發(fā)生率占急性心肌梗塞病人的40%以上，持續(xù)性高血壓主要發(fā)生于既往就存在高血壓的患者，高血壓可加重心肌缺血，使梗塞范圍擴大，并發(fā)癥發(fā)生率增高，后者主要包括充血性心力衰竭、梗塞擴展和延展，以及心臟破裂等。其次，在梗塞后最初幾個小時降低血壓可縮小梗塞范圍，減小并發(fā)癥的嚴重程度和發(fā)生率。

（3）心力衰竭

急性心肌梗塞最初幾個小時發(fā)生的充血性心力衰竭主要是與左室順應性減遲有關，而與容量過度負荷無關。予以硝酸酯類，可使容量血管床迅速擴張，即內在的靜脈切開術，從而使肺充血減輕，減少左右心室的前負荷。由于硝酸酯類在低劑量時，就可產生血管擴張作用，所以改善肺充血的同時一般不伴有系統(tǒng)血管阻力的下降。

（4）限制梗塞范圍

臨床和實驗研究已表明，硝酸酯類在限制梗塞范圍方面的有益作用依賴于治療前癥狀持續(xù)的時間，藥物的劑量，可能還包括梗塞的部位。

3.給藥方法

目前已有眾多的資料表明靜滴硝酸甘油可降低急性心肌梗塞的死亡率。從實用角度來講，必須強調在硝酸甘油的常規(guī)治療過程中，侵入性血流動力學監(jiān)測是不必要的。但是用藥過程中必須嚴密觀察，尤其是在開始治療時。非常有意思的是硝酸酯類一度被認為是急性心肌梗塞治療的禁忌藥，其根據(jù)是它可導致低血壓和心動過速及低血壓伴心動過緩。尤其是在初次舌下苔化硝酸甘油時，可導致血管副交感神經興奮，出現(xiàn)顯著性低血壓和心動過緩，發(fā)生率約為6%。其原因可能是前負荷過度降低的結果，尤其是在相對性血容量不足和老年患者中更易發(fā)生。但是這種血壓下降和心動過緩是一致性的，在抬高下肢和輸液，有時給予阿托品后均能恢復。其次，減小劑量可使這種副作用明顯減少。由于個體對硝酸甘油的反應差異很大，所以治療終點應當是理想的血流動力學改變，而不是藥物劑量。靜脈點滴硝酸甘油的最常見副作用是頭痛，有時還伴有頭昏、惡心和嘔吐。其次，由于絕大多數(shù)硝酸甘油靜脈制劑是溶于乙醇類溶劑中，所以在大劑量和長期輸注后，患者可出現(xiàn)醉酒癥狀。另外，下壁心肌梗塞病人，由于可合并右室梗塞，給予硝酸甘油應慎重。

[1]張順遂,鄭振聲.急性心肌梗塞的溶栓藥物治療[J].新醫(yī)學, 2008(08).

[2]席薇.急性腦梗塞藥物治療方案的成本效果分析[D].天津醫(yī)科大學，2004年