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    胰島素強(qiáng)化方法治療成人隱匿性自身免疫性糖尿病老年患者的療效及其對(duì)胰島β細(xì)胞功能的影響

    2016-07-10 09:18趙瑩瑩
    糖尿病新世界 2016年5期
    關(guān)鍵詞:隱匿性免疫性胰島

    趙瑩瑩

    [摘要] 目的 研究并探討胰島素強(qiáng)化方法治療成人隱匿性自身免疫性糖尿病的臨床療效及其對(duì)胰島β細(xì)胞功能的影響。方法 于2010年1月—2015年6月該院收治的糖尿病患者中,隨機(jī)選取50例老年隱匿性自身免疫性糖尿病患者和50例老年2型糖尿病患者進(jìn)行對(duì)比研究,分別將其設(shè)置為觀察組和對(duì)照組。兩組患者均進(jìn)行胰島素強(qiáng)化治療,對(duì)比兩組患者治療前、后的空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血紅蛋白、空腹胰島素、餐后2 h胰島素、空腹C肽、餐后2 h C肽以及胰島β細(xì)胞功能指數(shù)。 結(jié)果 與治療前相比,治療后兩組患者的空腹血糖、餐后2小時(shí)血糖、糖化血紅蛋白、空腹胰島素、餐后2 h胰島素、空腹C肽、餐后2 h C肽以及胰島β細(xì)胞功能指數(shù)均得到顯著改善(P<0.05);治療后,對(duì)照組患者和觀察組患者的血糖、糖化血紅蛋白水平均差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),觀察組患者的胰島素、C肽以及胰島β細(xì)胞功能指數(shù)較之對(duì)照組均明顯更低(P<0.05)。 結(jié)論 給予老年隱匿性自身免疫性糖尿病患者胰島素強(qiáng)化治療,能夠有效改善患者的胰島β細(xì)胞功能,促進(jìn)胰島素的分泌,使血糖得到有效控制。

    [關(guān)鍵詞] 成人隱匿性自身免疫性糖尿?。焕夏昊颊?;胰島素強(qiáng)化;胰島β細(xì)胞功能

    [中圖分類號(hào)] R587 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] A [文章編號(hào)] 1672-4062(2016)03(a)-0116-03

    成人隱匿性自身免疫性糖尿病是一種亞型1型糖尿病,主要是由于自身免疫細(xì)胞功能出現(xiàn)障礙引發(fā)的疾病[1],多發(fā)生于老年人群,其臨床癥狀與2型糖尿病較為相似,但其發(fā)病機(jī)制明顯不同。臨床治療成人隱匿性自身免疫性糖尿病多以胰島素強(qiáng)化治療為主,效果顯著[2]。該研究特選取50例老年隱匿性自身免疫性糖尿病患者和50例老年2型糖尿病患者進(jìn)行對(duì)比研究,對(duì)比兩種糖尿病患者進(jìn)行胰島素強(qiáng)化治療的臨床療效,以探討胰島素強(qiáng)化方法治療成人隱匿性自身免疫性糖尿病的臨床療效及其對(duì)胰島β細(xì)胞功能的影響,現(xiàn)報(bào)道如下。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料

    于2010年1月—2015年6月該院收治的糖尿病患者中,隨機(jī)選取50例老年隱匿性自身免疫性糖尿病患者和50例老年2型糖尿病患者進(jìn)行對(duì)比研究,分別將其設(shè)置為觀察組和對(duì)照組。對(duì)照組中,男女比值為24:26,年齡分布于61~89歲之間,平均年齡為(75.17±8.32)歲;觀察組中,男女比值為25:25,年齡分布于62~88歲,平均年齡為(75.21±8.63)歲。兩組就臨床資料進(jìn)行對(duì)比分析,P>0.05,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,可進(jìn)行對(duì)比研究。

    1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn)

    糖尿病診斷參照1999年WHO制定的糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]:患者出現(xiàn)糖尿病癥狀;任意時(shí)間的血糖超過11.1 mmol/L;空腹血糖值超過7.0 mmol/L。如患者滿足以上3條中的任意2條,即可被確診為糖尿病。

    成人隱匿性自身免疫性糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)[4]:患者符合糖尿病的診斷標(biāo)準(zhǔn);疾病發(fā)作時(shí)患者年齡>15歲;發(fā)病后半年內(nèi)未出現(xiàn)酮癥;BMI指數(shù)不超過23 kg/m2;連續(xù)3個(gè)月以上的血漿谷氨酸脫羧酶抗體檢測(cè)為陽性。

    1.3 研究方法

    兩組患者均進(jìn)行胰島素強(qiáng)化治療。給予患者門冬氨酸胰島素(商品名:諾和銳;批準(zhǔn)文號(hào):國藥準(zhǔn)字J20100124;規(guī)格:3 mL:300IU×1支/盒),初始劑量為每天0.5 U/kg,分別于三餐前皮下注射;根據(jù)患者的病情變化和糖尿病分型,在原有的胰島素用量上考慮是否增加使用劑量,每次增加劑量幅度為10%,增加的劑量均勻分配在每天3餐前皮下注射。

    兩組患者均進(jìn)行為期3個(gè)月的治療。分別于治療前和治療后,采集患者的清晨空腹肘靜脈血進(jìn)行血糖、糖化血紅蛋白、胰島素、C肽檢測(cè);給予患者75 g葡萄糖溶液口服,2 h后再次采集患者的肘靜脈血,檢測(cè)血糖、糖化血紅蛋白、胰島素、C肽。血糖檢測(cè)方法為葡萄糖氧化酶法,糖化血紅蛋白檢測(cè)方法為高壓液相色譜法,胰島素和C肽均采取放射免疫法檢測(cè)。

    1.4 觀察指標(biāo)

    對(duì)比兩組患者治療前、后的空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(2hPG)、糖化血紅蛋白(HbAlC)、空腹胰島素(FIns)、餐后2 h胰島素( h Ins)、空腹C肽(CP0)、餐后2 h C肽(CP2)以及胰島β細(xì)胞功能指數(shù)(HOMA-β)。HOMA-β=(胰島素水平×空腹血糖值)/22.5×100%,正常人的HOMA-β值為100%,HOMA-β指數(shù)越高,說明胰島β細(xì)胞的分泌功能越好[5]。

    1.5 統(tǒng)計(jì)方法

    在SPSS 17.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件中錄入數(shù)據(jù),并進(jìn)行處理。計(jì)量資料表示為(x±s),進(jìn)行t檢驗(yàn)。當(dāng)P<0.05時(shí),表示數(shù)據(jù)間差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

    2 結(jié)果

    與治療前相比,治療后兩組患者的空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血紅蛋白、空腹胰島素、餐后2 h胰島素、空腹C肽、餐后2 h C肽以及胰島β細(xì)胞功能指數(shù)均得到顯著改善(P<0.05);治療前后,對(duì)照組患者和觀察組患者的血糖、糖化血紅蛋白水平差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),但觀察組患者的胰島素、C肽以及胰島β細(xì)胞功能指數(shù)較之對(duì)照組均明顯更低(P<0.05)。具體如表1所示。

    表1 治療前后兩組患者各項(xiàng)指標(biāo)對(duì)比(x±s)

    注:與治療前相比,*P<0.05;與對(duì)照組相比,▲P<0.05。

    3 討論

    近年來,人們的生活水平不斷得到提高,飲食結(jié)構(gòu)逐漸發(fā)生改變,加上人口老齡化的加劇,糖尿病的患病率逐年上升。成人隱匿性自身免疫性糖尿病屬于1型糖尿病的一種,是一種亞型1型糖尿病,其發(fā)病人數(shù)在糖尿病的總發(fā)病人數(shù)中所占比例約為10%~15%。成人隱匿性自身免疫性糖尿病的臨床癥狀與2型糖尿病較為相似,均表現(xiàn)為機(jī)體內(nèi)糖代謝紊亂,且均多發(fā)生于老年人群,但二者的發(fā)病機(jī)制并不相同。2型糖尿病是由于機(jī)體對(duì)胰島素的抵抗力增高而引發(fā)的血糖代謝紊亂,患者的胰島素分泌較為正常[6];而成人隱匿性自身免疫性糖尿病主要是由于T淋巴免疫細(xì)胞功能出現(xiàn)障礙引發(fā)的自身免疫性疾病,患者的胰島素β細(xì)胞功能受到影響,導(dǎo)致胰島素分泌不足,進(jìn)而引發(fā)免疫系統(tǒng)功能障礙,并累及心臟、腎、血管、神經(jīng)等多個(gè)器官和系統(tǒng)[7],如患者未能得到及時(shí)、有效的治療,很可能會(huì)危及患者的生命安全。因此,臨床上應(yīng)積極研究和探討成人隱匿性自身免疫性糖尿病的治療方法。

    目前,臨床治療成人隱匿性自身免疫性糖尿病以血糖控制、改善胰島素β細(xì)胞分泌功能為主,多采用胰島素進(jìn)行治療。胰島素強(qiáng)化治療是近年來應(yīng)用于臨床的新型治療方法,通過對(duì)患者進(jìn)行全天連續(xù)胰島素泵入,從而使患者的血糖能夠有效維持穩(wěn)定水平[8]。成人隱匿性自身免疫性糖尿病早期患者的胰島β細(xì)胞功能障礙尚未十分嚴(yán)重,早期給予患者胰島素強(qiáng)化治療,能夠有效改善患者的胰島素β分泌功能,減輕機(jī)體內(nèi)胰島素β細(xì)胞的負(fù)擔(dān),延緩胰島素β細(xì)胞的損傷進(jìn)展[9]。該研究為了探討胰島素強(qiáng)化治療對(duì)成人隱匿性自身免疫性糖尿病的療效和對(duì)胰島素β細(xì)胞功能的影響,特對(duì)成人隱匿性自身免疫性糖尿病患者進(jìn)行研究,研究結(jié)果顯示,進(jìn)行研究的成人隱匿性自身免疫性糖尿病患者在治療結(jié)束后其血糖水平均得到改善,其胰島素分泌增多,胰島β細(xì)胞功能指數(shù)得到改善;C肽水平能夠反映胰島功能,治療后患者的C肽水平也顯著提高。但在與2型糖尿病患者的指標(biāo)進(jìn)行對(duì)比時(shí),發(fā)現(xiàn)成人隱匿性自身免疫性糖尿病患者的胰島素水平、C肽水平以及胰島β細(xì)胞指數(shù)均較低,這主要和疾病自身的發(fā)病機(jī)制有關(guān)[10]。

    綜上所述,給予老年隱匿性自身免疫性糖尿病患者胰島素強(qiáng)化治療,能夠有效改善患者的胰島β細(xì)胞功能,促進(jìn)胰島素的分泌,使血糖得到有效控制。

    [參考文獻(xiàn)]

    [1] Maioli M, Pes GM, Delitala G, et al. Number of autoantibodies and HLA genotype, more than high titers of glutamic acid decarboxylase autoantibodies, predict insulin dependence in latent autoimmune diabetes of adults[J].European journal of endocrinology,2010,163(4):541-549.

    [2] Andersen M K, Hrknen T, Forsblom C, et al. Zinc transporter type 8 autoantibodies (ZnT8A): Prevalence and phenotypic associations in latent autoimmune diabetes patients and patients with adult onset type 1 diabetes[J].Autoimmunity,2013,46(4):251-258.

    [3] 龐伯健,常艷華.胰島素強(qiáng)化方法治療成人隱匿性自身免疫性糖尿病老年患者的療效及其對(duì)胰島β細(xì)胞功能的影響[J].中國老年學(xué)雜志,2015,35(15):4247-4249.

    [4] 陳飛,陳月云,劉瑤,等.口服降糖藥對(duì)比兩種預(yù)混胰島素治療對(duì)LADA患者胰島β細(xì)胞功能影響的觀察[J].中國糖尿病雜志,2012,20(7):523-525.

    [5] 閆淑芳,袁慧娟.門冬胰島素聯(lián)合甘精胰島素治療LADA的療效觀察[J].河南醫(yī)學(xué)研究,2015,24(8):42-43,44.

    [6] 鄭燕,楊淑芳.甘精胰島素聯(lián)合阿卡波糖與門冬胰島素30治療68例LADA的臨床療效比較[J].重慶醫(yī)學(xué),2010,39(23):3244-3245.

    [7] 林南生.胰島素強(qiáng)化治療老年隱匿性自身免疫性糖尿病的療效及對(duì)胰島β細(xì)胞功能的影響[J].中國老年學(xué)雜志,2014,34(13):3609-3611.

    [8] Sameer D Salem, Riyadh Saif-Ali, Sekaran Muniandy, et al. Comparison of Adults with Insulin Resistance (IR) in Latent Autoimmune Diabetes Versus IR in Glutamic Acid Decarboxylase Antibody-negative Diabetes[J].Annals of the Academy of Medicine, Singapore,2014,43(2):107-112.

    [9] 琚楓,符茂雄.胰島素強(qiáng)化治療對(duì)老年隱匿性自身免疫性糖尿病胰島B細(xì)胞功能影響研究[J].實(shí)用老年醫(yī)學(xué),2011, 25(5):420-422,426.

    [10] Katahira M, Hanakita M, Ito T, et al. The age of onset of diabetes and glutamic acid decarboxylase titer measured long after diagnosis are associated with the clinical stage of slow-onset type 1 diabetes[J].Diabetes research and clinical practice,2013,99(2):93-97.

    (收稿日期:2015-12-31)

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