糖尿病合并胃潰瘍160例臨床療效分析

呂玉玲

[摘要] 目的 討論糖尿病合并胃潰瘍的臨床特點(diǎn)，通過(guò)比較得出最佳治療方案。方法 選擇2010年6月—2015年6月該院收治的胃潰瘍合并糖尿病患者180例為研究對(duì)象，隨機(jī)分為治療組80例與對(duì)照組80例，治療組采用奧美拉唑組，對(duì)照組采用泮托拉唑組。兩組患者均給予基礎(chǔ)治療。 結(jié)果 治療組：治愈37例，好轉(zhuǎn)28例，無(wú)效15例。對(duì)照組治愈24例。好轉(zhuǎn) 22例，無(wú)效34例，應(yīng)用泮托拉唑組治愈率高于奧美拉唑鈉組。 結(jié)論 應(yīng)用泮托拉唑治療糖尿病合并胃潰瘍能療效較好。

[關(guān)鍵詞] 胃潰瘍；糖尿?。恢委?；效果預(yù)后分析

[中圖分類號(hào)] R47 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] A [文章編號(hào)] 1672-4062（2016）03（b）-0099-03

[Abstract] Objective Discussion of the clinical features of diabetic patients with gastric ulcer， obtained by comparing the best treatment. Methods June 2010 - June 2015 the hospital treated 180 cases of stomach ulcers in patients with diabetes 80 were randomly divided into treatment group and control group 80 cases， the treatment group received omeprazole group， the control group with pantoprazole azole group. Two groups of patients were given basic treatment. Results The treatment group： 28 cases were cured 37 cases improved invalid 15 in the control group improved 24 cases of 22 cases were cured 34 cases ineffective， the application pantoprazole sodium group cure rate higher than omeprazole， pantoprazole Conclusion Treatment of diabetes The combined effect of gastric ulcer can better.

[Key words] Gastric ulcer； Diabetes； Treatment； Prognosis of effect

消化性潰瘍是一種消化系統(tǒng)疾病，臨床上以胃潰瘍和十二指腸潰瘍兩種較多見(jiàn)，臨床上所指的消化性潰瘍是指胃潰瘍和十二指腸潰瘍。在臨床實(shí)踐工作中發(fā)現(xiàn)好多胃潰瘍的患者合并有糖尿病，所以臨床醫(yī)師要面對(duì)糖尿病合并胃潰瘍的病人的處理及治療方法，臨床上一般對(duì)胃潰瘍的治療主要就是用保護(hù)胃黏膜的藥物和抑制胃酸分泌的藥物治療，但是遇到糖尿病合并胃潰瘍的患者要積極控制血糖。但是在臨床工作中大部分醫(yī)生定式思維認(rèn)為潰瘍病合并糖尿病重點(diǎn)在潰瘍病，可能忽略糖尿病，該研究中根據(jù)潰瘍病合并糖尿病患者的臨床特點(diǎn)及治療方案，選擇該院2010年6月—2015年6月該院收治胃潰瘍合并糖尿病患者160例住院病人作為研究對(duì)象。通過(guò)總結(jié)患者臨床表現(xiàn)及疾病的進(jìn)展特點(diǎn)，采取的治療方案及患者在規(guī)范接受2種治療方案后進(jìn)行療效比對(duì)，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取該院收治的糖尿病合并胃潰瘍住院患者160例隨機(jī)分為兩組，其中治療組80例，男性45例，女性35例；患者年齡分布在36.1～76.5歲，患者平均年齡48.6歲，病程2.5～7.5年；對(duì)照組80例，其中男性病人38例，女性病人42例；患者年齡分布在34～85歲，平均年齡51.25歲，病程1.8～8.4年。

1.2 方法

1.2.1 治療組患者 采用泮托拉唑組治療，用法及用量：泮托拉唑40 mg 2次/d+阿莫西林1 g 2次/d+克拉霉素500 mg 2次/d口服；[1]同時(shí)進(jìn)行降糖治療。1個(gè)療程10 d，持續(xù)3個(gè)療程?？刂蒲且话闶强诜袢A止0.5 g/2次，口服，或者普通胰島素8 U/3次 餐前30 min皮下注射。

1.2.2 對(duì)照組患者 采用奧美拉唑組治療，用法及用量：奧美拉唑 20 mg/次，1次/d，療程2～4周。同時(shí)口服阿莫西林+克拉霉素+降糖治療。一個(gè)療程10 d，持續(xù)3個(gè)療程?？刂蒲且话闶强诜袢A止0.5 g/2次口服，或者普通胰島素8 U/3次 餐前30 min皮下注射[2-4]。

1.3 診斷標(biāo)準(zhǔn)

顯微內(nèi)鏡下胃潰瘍可分為3個(gè)病期：①瘢痕期：潰瘍基底部出現(xiàn)瘢痕，瘢痕組織由紅色逐漸變?yōu)榘咨：?；②活?dòng)期：潰瘍基底部出現(xiàn)白苔，黏膜組織周?chē)溲⑺[，潰瘍四周出現(xiàn)新鮮肉芽組織；③愈合期：潰瘍腔縮小變淺，黏膜皺襞向潰瘍集中。

1.4 治療效果分析

①治愈：患者潰瘍癥狀消失，臨床表現(xiàn)消失，復(fù)查胃鏡顯示潰瘍黏膜恢復(fù)正常，與周?chē)M織無(wú)明顯異常，停藥或僅用維持量藥物觀察8個(gè)月無(wú)復(fù)發(fā)；②好轉(zhuǎn)：患者胃潰瘍臨床癥狀基本消失，復(fù)查顯微胃鏡顯示胃潰瘍黏膜輕度紅腫伴輕度炎癥反應(yīng)；③無(wú)效：經(jīng)過(guò)正規(guī)治療后達(dá)到療程后，患者胃潰瘍臨床癥狀未見(jiàn)明顯改善，復(fù)查顯微胃鏡示：潰瘍粘膜及瘢痕較前未見(jiàn)改善。

2 結(jié)果

把2組經(jīng)過(guò)不同治療方案治療的患者療效結(jié)果見(jiàn)總結(jié)如下。治療組：治愈37例、好轉(zhuǎn)28例、無(wú)效15例，對(duì)照組治愈24例、好轉(zhuǎn) 22例、無(wú)效34例，見(jiàn)表1。

3 討論

胃潰瘍是一種常見(jiàn)病、多發(fā)病，是消化性潰瘍中的常見(jiàn)疾病類型。引發(fā)胃潰瘍的病因主要有以下幾點(diǎn)：（1）幽門(mén)螺桿菌感染。大量實(shí)驗(yàn)及國(guó)內(nèi)外研究表明，HP感染為胃潰瘍發(fā)生的主要原因，HP感染在胃潰瘍發(fā)生發(fā)展過(guò)程中起決定性因素。（2）藥物因素：①阿司匹林制劑；②激素替代藥。主要損傷胃粘膜影響G細(xì)胞，從而進(jìn)一步影響胃酸分泌；③消炎藥；④抗癌藥及其他化療藥物胃腸道反應(yīng)較重；⑤解熱鎮(zhèn)痛藥：感冒藥。（3）飲食因素，大量實(shí)驗(yàn)證明長(zhǎng)期吸煙飲酒男性病人容易患胃潰瘍。這樣的男性病人比正常人患者胃潰瘍的幾率高出24.78%。（4）胃酸和胃蛋白酶：很多學(xué)者提出無(wú)酸無(wú)潰瘍的結(jié)論，胃酸分泌在胃潰瘍形成過(guò)程中起決定性因素。（5）精神因素：大量研究表明：工作壓力大，長(zhǎng)期精神緊張、焦慮人群容易患胃潰瘍。這樣的患者比正常人患胃潰瘍的幾率高出2～3倍。

胃潰瘍的臨床表現(xiàn)：上腹部疼痛，不同患者臨床表現(xiàn)不同，有的表現(xiàn)為上腹脹痛、燒灼樣痛。大多數(shù)胃潰瘍的患者在進(jìn)食后1 h內(nèi)出現(xiàn)反復(fù)上腹部疼痛，大概進(jìn)食2 h后疼痛消失，但是老年人的胃潰瘍多以部分無(wú)明顯腹痛癥狀，或者有的老年患者以胃出血、胃穿孔或者急性腹膜炎為首發(fā)癥狀。胃潰瘍合并糖尿病治療主要為質(zhì)子泵抑制劑，其中治療組采用的泮托拉唑鈉：其藥物作用機(jī)理：泮托拉唑?yàn)椴豢赡尜|(zhì)子泵抑制劑，使胃壁G細(xì)胞在酸性環(huán)境下被激活為環(huán)次磺胺，再特異性地與質(zhì)子泵上的巰基以共價(jià)鍵結(jié)合，使G細(xì)胞喪失泌酸功能，從而減少胃酸分泌。減少胃潰瘍的發(fā)生。泮托拉唑的不良藥物反應(yīng)主要有：①頭痛和腹瀉；②惡心、上腹痛、腹脹、皮疹、皮膚瘙癢及頭暈；③視物模糊。大量實(shí)驗(yàn)及臨床資料證實(shí)：十二指腸潰瘍和胃潰瘍使用泮托拉唑與奧美拉唑治療的治愈率無(wú)明顯差異[5-8]，但是對(duì)于糖尿病合并胃潰瘍患者泮托拉唑的治療效果更確切，不良反應(yīng)較奧美拉唑輕，所以泮托拉唑是治療糖尿病合并胃潰瘍的患者的首選藥物。奧美拉唑藥理作用：奧美拉唑又稱H+-K+-ATP酶抑制劑或胃質(zhì)子泵抑制劑，在高胃酸環(huán)境下與壁細(xì)胞分泌膜中的H+-K+-ATP酶的巰基呈不可逆性的結(jié)合，從而抑制H+-K+-ATP酶活性阻斷胃酸分泌。還能提高胃黏膜電位，維持胃細(xì)胞的穩(wěn)定性，保護(hù)胃黏膜屏障，這樣可以促進(jìn)胃潰瘍黏膜的修復(fù)[10-12]。

隨著人民群眾物質(zhì)生活條件的提高，糖尿病合并胃潰瘍病人逐漸增多，但是臨床表現(xiàn)和普通消化道潰瘍病沒(méi)有明顯區(qū)別，最近研究發(fā)現(xiàn)糖尿病合并消化性潰瘍的發(fā)病機(jī)制可能是由于病人患糖尿病后患者血液當(dāng)中葡萄糖含量增加，血糖增高后會(huì)引起患者脂類代新產(chǎn)生影響，糖尿病患者脂類代謝紊亂導(dǎo)致患者血粘度增高，是患者血管內(nèi)局部血流速度減慢從而導(dǎo)致患者胃黏膜的血液循環(huán)發(fā)生障礙，局部出現(xiàn)胃黏膜缺血壞死現(xiàn)象，在胃酸的刺激下形成了潰瘍。糖尿病合并胃潰瘍病人由于糖、脂代謝紊亂，及對(duì)肝腎功能的損害，時(shí)間長(zhǎng)了會(huì)進(jìn)一步影響患者自身免疫系統(tǒng)，導(dǎo)致患者機(jī)體免疫力下降，這樣患者容易出現(xiàn)Hp感染，而HP感染是潰瘍的目前公認(rèn)的首要病因。但是糖尿病合并胃潰瘍的患者早期診斷由于缺乏典型的臨床表現(xiàn)及癥狀，不容易早期發(fā)現(xiàn)，所以我們懷疑患者有這類疾病時(shí)，盡量說(shuō)服患者做纖維胃鏡檢查，總之糖尿病合并消化性潰瘍的患者越來(lái)越多見(jiàn)，在以后工作中一定要引起我們的重視，通過(guò)努力找到更有效治療方案減輕病人痛苦。

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（收稿日期：2015-12-17）