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    AMI病人急診PCI術(shù)后發(fā)生低血壓的相關(guān)因素分析

    2016-06-27 08:32:45娟,彭
    關(guān)鍵詞:急性心肌梗死低血壓高血壓病

    程 娟,彭 艷

    AMI病人急診PCI術(shù)后發(fā)生低血壓的相關(guān)因素分析

    程娟,彭艷

    新疆心腦血管病醫(yī)院(烏魯木齊 830011),E-mail:chengjqaz@163.com

    摘要:目的分析急性心肌梗死(AMI)病人急診經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入術(shù)后發(fā)生低血壓的相關(guān)因素。方法回顧性分析2013年3月—2015年7月在我院住院并接受急診經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入術(shù)治療的急性心肌梗死病人,并選擇其中符合標(biāo)準(zhǔn)的163例病人作為本次研究對(duì)象,男性89例,女性74例。根據(jù)術(shù)后是否發(fā)生低血壓將其分為低血壓組(71例)和非低血壓組(92例)。分析病人一般資料及手術(shù)資料,包括性別、年齡、高血壓病、糖尿病、血脂異常、吸煙、發(fā)病至再灌注時(shí)間、術(shù)前收縮壓及舒張壓、梗死部位、CK-MB峰值、動(dòng)脈病變情況(冠脈近端病變、完全閉塞、術(shù)后TIMI分級(jí)≤Ⅱ級(jí))等。結(jié)果163例病人急診PCI術(shù)后發(fā)生低血壓71例(43.56%)。性別、高血壓病、糖尿病、血脂異常、吸煙、術(shù)前收縮壓及舒張壓、發(fā)病至再灌注時(shí)間、后壁梗死、CK-MB峰值等與其急診PCI術(shù)后發(fā)生低血壓無(wú)明顯相關(guān)關(guān)系,兩組病人上述因素比較無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。而年齡(≥60歲),下壁、前壁或右心室心肌梗死,冠脈近端病變、多支病變或完全閉塞以及術(shù)后TIMI分級(jí)≤Ⅱ級(jí)的病人PCI術(shù)后低血壓發(fā)生明顯較高(P<0.05);且年齡(≥60歲)、下壁梗死、前壁梗死、冠脈近端病變、多支病變以及完全閉塞等因素為病人急診PCI術(shù)后發(fā)生低血壓的獨(dú)立危險(xiǎn)因素,均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論年齡(≥60歲),下壁、前壁或右心室心肌梗死,冠脈近端病變、多支病變或完全閉塞以及術(shù)后TIMI分級(jí)≤Ⅱ級(jí)是AMI病人術(shù)后發(fā)生低血壓的相關(guān)因素,對(duì)于具備上述危險(xiǎn)因素的AMI病人,密切監(jiān)視各項(xiàng)心血管變化,積極采取擴(kuò)容、強(qiáng)心、利尿等措施,防止低血壓的發(fā)生,提高病人預(yù)后及生存率。

    關(guān)鍵詞:急性心肌梗死;急診經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入術(shù);低血壓;高血壓??;糖尿病;血脂;年齡

    急性心肌梗死(acute myocardial infraction,AMI)是指由于冠狀動(dòng)脈急性堵塞、心肌持續(xù)性缺血缺氧而導(dǎo)致的部分心肌組織損傷甚至壞死[1],臨床上常表現(xiàn)為持續(xù)性胸骨后疼痛、心律失常、循環(huán)功能障礙等[2]。隨著社會(huì)的發(fā)展以及生活方式的改變,AMI的發(fā)生率急速上升,且因其常起病突然、病情進(jìn)展兇險(xiǎn),故AMI的發(fā)生常給病人及家庭帶來(lái)沉重的經(jīng)濟(jì)和心理負(fù)擔(dān)[3]。研究表明,在AMI早期再通閉塞的冠狀動(dòng)脈,恢復(fù)缺血?jiǎng)用}的血液供應(yīng),有助于縮小梗死面積,保護(hù)乃至復(fù)蘇瀕死心肌組織,此外還可降低相關(guān)并發(fā)癥的發(fā)生率,提高病人預(yù)后和生活質(zhì)量[4]。急診經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入術(shù)(percutaneous coronary intervention,PCI)是指將球囊導(dǎo)管或其他相關(guān)器械通過(guò)經(jīng)皮穿刺術(shù)送入血管,從而解除冠狀動(dòng)脈狹窄或梗阻的情況,重建心臟血流的技術(shù)。因其能夠在AMI早期及時(shí)再通閉塞冠狀動(dòng)脈,從而最大限度地復(fù)蘇病變心肌組織,并維持左心室的正常泵血功能,PCI已成為臨床AMI病人的一線治療方案[5]。但多項(xiàng)臨床案例表明,PCI術(shù)后發(fā)生低血壓是AMI病人的常見(jiàn)并發(fā)癥之一,其臨床癥狀包括面色蒼白、心動(dòng)過(guò)緩、惡心、嘔吐、大汗等,嚴(yán)重低血壓可導(dǎo)致頭暈、意識(shí)模糊等腦缺氧癥狀的發(fā)生,更嚴(yán)重者甚至可導(dǎo)致死亡[6]。本研究回顧性分析PCI術(shù)后并發(fā)低血壓的163例AMI病人臨床資料,探討AMI病人急診PCI術(shù)后發(fā)生低血壓的相關(guān)因素。

    1資料與方法

    1.1一般資料選擇163例2013年3月—2015年7月在我院行急診PCI術(shù)的AMI病人作為研究對(duì)象,男性89例,女性74例,年齡31歲~79歲(59.8歲±9.7歲)。

    1.2選擇標(biāo)準(zhǔn)首次發(fā)病,且臨床癥狀、心電圖改變、血清學(xué)檢查結(jié)果等符合2007年ESC/AHA/ACCF、WHF聯(lián)合頒布的AMI診斷標(biāo)準(zhǔn)[7];具備急診PCI手術(shù)指征[8]:胸痛發(fā)作12 h以內(nèi)或胸痛發(fā)作超過(guò)12 但仍持續(xù)者,胸痛持續(xù)時(shí)間超過(guò)30 min,心電圖呈典型的ST段抬高變化。排除標(biāo)準(zhǔn):術(shù)前出現(xiàn)低血壓或者嚴(yán)重心源性休克;術(shù)中、術(shù)后發(fā)生內(nèi)出血、心包填塞等;③排除其他全身性疾病如糖尿病、自身免疫性疾病、感染性疾病、凝血功能障礙以及其他惡性腫瘤等。

    所有病人均已被告知本研究相關(guān)內(nèi)容并簽署知情同意書(shū),自愿參加本次研究。

    1.3分組根據(jù)病人術(shù)后是否發(fā)生低血壓將其分為低血壓組(71例)和非低血壓組(92例)。低血壓評(píng)判標(biāo)準(zhǔn)[9]:①閉塞動(dòng)脈再通后血壓<90/60 mmHg;②收縮壓和(或)舒張壓較術(shù)前降低幅度超過(guò)20 mmHg;③術(shù)后血壓<90/60 mmHg,且持續(xù)超過(guò)30 min;④術(shù)后血壓過(guò)低需服升壓藥以維持血壓。

    1.4治療方法術(shù)前服用阿司匹林300 mg和氯吡格雷300 mg,急診PCI手術(shù)按照經(jīng)PCI介入治療指南進(jìn)行,記錄梗阻冠狀動(dòng)脈再通后病人各項(xiàng)心血管指標(biāo)變化情況[10]。術(shù)后皮下注射低分子肝素(5~7)d,口服阿司匹林100 mg/d,氯吡格雷75 mg/d,口服ACEI、β受體阻滯劑和他汀類藥物。

    1.5調(diào)查方法回顧性查閱病人一般資料及手術(shù)資料,包括性別、年齡、高血壓病、糖尿病或血脂異常、吸煙、再灌注時(shí)間、術(shù)前收縮壓及舒張壓、梗死部位(下壁、前壁、后壁、右心室等)、CK-MB峰值、動(dòng)脈病變情況(冠脈近端病變、完全閉塞、術(shù)后TIMI分級(jí)≤Ⅱ級(jí))等。

    2結(jié)果

    2.1兩組PCI術(shù)前后一般情況比較本研究163例研究對(duì)象中,急診PCI術(shù)后發(fā)生低血壓71例(43.56%)。病人性別、高血壓病、糖尿病或血脂異常、吸煙、術(shù)前收縮壓及舒張壓、發(fā)病至再灌注時(shí)間、后壁梗死、CK-MB峰值等與其急診PCI術(shù)后發(fā)生低血壓無(wú)明顯相關(guān)關(guān)系,兩組病人上述因素比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。而年齡(≥60歲),下壁、前壁或右心室心肌梗死,冠脈近端病變、多支冠狀動(dòng)脈病變或完全閉塞、術(shù)后TIMI分級(jí)≤Ⅱ級(jí)的病人急診行PCI術(shù)后低血壓的發(fā)生率明顯較高,兩組差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。詳見(jiàn)表1。

    表1 兩組病人PCI術(shù)前后一般情況比較

    2.2急診PCI術(shù)后發(fā)生低血壓相關(guān)因素的多因素Logistic回歸分析年齡(≥60歲)、下壁梗死、前壁梗死、冠脈近端病變、多支病變以及完全閉塞等因素為病人急診PCI術(shù)后發(fā)生低血壓的獨(dú)立危險(xiǎn)因素(P<0.05)。詳見(jiàn)表2。

    表2 急診PCI術(shù)后發(fā)生低血壓相關(guān)因素的多因素Logistic回歸分析

    3討論

    及時(shí)再通閉塞冠狀動(dòng)脈,有效恢復(fù)缺血心肌組織再灌注,維持心臟泵血功能,是臨床上有效治療AMI的關(guān)鍵,目前臨床AMI的主要治療方案包括尿激酶靜脈溶栓以及急診PCI術(shù)[9]。而多項(xiàng)臨床案例表明急診行PCI術(shù)能夠在AMI早期及時(shí)充分再通梗阻冠狀動(dòng)脈、復(fù)蘇瀕死心肌組織,縮小心肌梗死面積,并維持心臟泵血功能,故而能夠降低AMI的致殘致死率,提高病人預(yù)后[10-11]。但是,AMI病人急診PCI術(shù)后常易并發(fā)低血壓,病人血容量不足、心臟排血量減少,導(dǎo)致病人病變部位的心肌缺血程度加重,使得梗死面積進(jìn)一步擴(kuò)大,更為嚴(yán)重者可發(fā)生心源性休克[12]。因此,研究急診PCI術(shù)后AMI病人發(fā)生低血壓的危險(xiǎn)因素,有助于AMI病人PCI術(shù)后低血壓的預(yù)防、診斷和及時(shí)治療,對(duì)于提高AMI病人的預(yù)后及術(shù)后生活質(zhì)量具有重要意義[13]。

    為研究AMI病人急診PCI術(shù)后發(fā)生低血壓的相關(guān)因素,本研究對(duì)比分析163例急診行PCI術(shù)的AMI病人一般資料及臨床手術(shù)指標(biāo),其中PCI術(shù)后并發(fā)低血壓的病人71例,發(fā)生率43.56%。臨床資料比對(duì)結(jié)果表明年齡(≥60歲),下壁、前壁或右心室心肌梗死,冠脈近端病變、多支病變或完全閉塞以及術(shù)后TIMI分級(jí)≤Ⅱ級(jí)的病人PCI術(shù)后低血壓發(fā)生明顯較高(P<0.05)。而多因素Logistic回歸分析提示年齡(≥60歲)、下壁梗死、前壁梗死、冠脈近端病變、多支病變以及完全閉塞等因素為急診PCI術(shù)后發(fā)生低血壓的獨(dú)立危險(xiǎn)因素(P<0.05)。

    本研究結(jié)果,下壁梗死、前壁梗死以及右心室心肌梗死病人PCI術(shù)后低血壓發(fā)生率較高,是因?yàn)槿咚斐傻男募」K烂娣e相對(duì)較大,且多為右冠狀動(dòng)脈、回旋支閉塞,易造成竇房結(jié)缺血從而導(dǎo)致竇性心動(dòng)過(guò)緩,心房收縮功能下降,右心室充盈不足,最終導(dǎo)致心臟搏出量以及動(dòng)脈血壓的顯著降低[14]。因此,臨床治療AMI時(shí),應(yīng)高度重視下壁梗死、前壁梗死以及右心室心肌梗死的病人,在給予擴(kuò)容治療的同時(shí)密切監(jiān)測(cè)血壓、心率等心血管指標(biāo),必要時(shí)給予病人強(qiáng)心劑、利尿劑等治療。

    心臟左室下壁富含迷走神經(jīng)叢,AMI病人急診行PCI術(shù),缺血再灌注時(shí)交感神經(jīng)過(guò)度激活而引發(fā)迷走神經(jīng)張力明顯增高,引起心臟抑制-血管減壓反射(Bezold Jarisch反射),造成心臟抑制,血壓下降[15]。本研究中,右冠狀動(dòng)脈近段閉塞的病人急診行PCI術(shù)后更易發(fā)生低血壓,提示右室缺血再灌注后引發(fā)的心血管反射可能是低血壓發(fā)生的重要因素之一。對(duì)于冠脈完全閉塞的病人急診PCI術(shù)中也更易發(fā)生低血壓,可能是因?yàn)橥耆]塞病人其心肌缺血范圍相對(duì)較大,再灌注后心肌頓抑導(dǎo)致較大面積的心肌收縮功能受抑制,也有可能與干預(yù)前閉塞冠狀動(dòng)脈的血流分級(jí)低下易發(fā)生無(wú)復(fù)流現(xiàn)象有關(guān)[16]。

    本研究結(jié)果提示,PCI術(shù)后TIMI分級(jí)<Ⅱ級(jí)的AMI病人其低血壓發(fā)生率明顯較高(P<0.05)。因此,PCI術(shù)后TIMI分級(jí)是急診行PCI術(shù)的A2MI病人的良好心肌功能狀態(tài)評(píng)價(jià)指標(biāo),對(duì)于提示PCI術(shù)后低血壓的發(fā)生具有較好作用。

    年齡(≥60歲),下壁、前壁或右心室心肌梗死,冠脈近端病變、多支病變或完全閉塞以及術(shù)后TIMI分級(jí)≤Ⅱ級(jí)是AMI病人術(shù)后發(fā)生低血壓的相關(guān)因素,對(duì)于具備上述危險(xiǎn)因素的AMI病人,應(yīng)密切監(jiān)視病人的各項(xiàng)心血管變化,積極采取擴(kuò)容、強(qiáng)心、利尿等措施,防止低血壓的發(fā)生,提高病人預(yù)后及生存率。

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    (本文編輯王雅潔)

    中圖分類號(hào):R542.2R256.2

    文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼:B

    doi:10.3969/j.issn.1672-1349.2016.10.042

    文章編號(hào):1672-1349(2016)10-1178-03

    (收稿日期:2016-03-03)

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