小腦頂核電刺激治療心律失常的臨床效果探討

張 麗

小腦頂核電刺激治療心律失常的臨床效果探討

張 麗

目的 對(duì)小腦頂核電刺激治療心律失常的療效進(jìn)行探討。方法 選取心律失?；颊?0例，進(jìn)行常規(guī)治療的同時(shí)，采取小腦頂核電刺激進(jìn)行治療。結(jié)果 治療后患者的室上性早搏次數(shù)（1143.3±2721.6）、室性早搏次數(shù)(4378.8±8142.5）均較治療前[（3356.9±2798.4），（10468.6±9465.7）]明顯降低(P＜0.05）；室上性早搏總有效率為66.00%、室性早搏總有效率為64.00%，對(duì)比差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；與治療前（0分10例，1分28例，2分12例）相比，患者治療后短陣室上速評(píng)分為0分的例數(shù)（27例）明顯增加，短陣室上速評(píng)分為1分、2分的例數(shù)明顯降低（1分16例，2分7例），差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05）。結(jié)論 采用小腦頂核電刺激對(duì)心率失?；颊哌M(jìn)行治療后，患者的室上性早搏次數(shù)、室性早搏次數(shù)明顯降低；患者短陣室上速減輕，治療效果顯著，具有臨床推廣價(jià)值。

小腦頂核電刺激；心律失常；療效

心律失常的病癥表現(xiàn)是心律搏動(dòng)部位、激動(dòng)傳導(dǎo)、心搏節(jié)律與頻率等發(fā)生異常。迷走神經(jīng)和心臟交感神經(jīng)是心肌組織的重要組成部分，迷走神經(jīng)與心肌組織的活動(dòng)狀態(tài)、心率失常疾病直接相關(guān)[1-2]。心率失?；颊叩牟“Y為頭暈、心悸、胸悶，這種病癥給患者的身體健康狀態(tài)造成很大的影響，傳統(tǒng)的藥物治療法無(wú)法進(jìn)行根治。相關(guān)研究表明，迷走神經(jīng)節(jié)與迷走神經(jīng)干上的化學(xué)性刺激或物理性刺激都會(huì)引發(fā)心律失常[3]。小腦頂核電刺激（FNS）能有效改善神經(jīng)功能失調(diào)狀態(tài)，能有效降低腦源性猝死幾率[3-4]。本文對(duì)心律失?；颊哌M(jìn)行小腦頂核電刺激治療后的臨床效果進(jìn)行了探究，現(xiàn)總結(jié)如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2014年1月～2014年12月間在襄陽(yáng)市老河口市第二醫(yī)院接受治療的心律失?；颊?0例，男20例，女30例，年齡24～79歲，平均（52.5±19.5）歲。其中50例室上性早搏、36例室性早搏、35例短陣室上速。并發(fā)癥統(tǒng)計(jì)：3例糖尿病合并高血壓、18例原發(fā)性高血壓、1例心肌炎并發(fā)癥，其他28例患者未伴有并發(fā)癥。患者排除了抵抗心律失常常規(guī)藥物、藥物中毒、冠心病等因素的影響。

1.2 方法 對(duì)50例心律失?；颊哌M(jìn)行常規(guī)治療的同時(shí)，采取小腦頂核電刺激進(jìn)行治療：用電極固定患者兩耳側(cè)的乳突部位定，通過(guò)電極與HN型神經(jīng)心臟功能治療儀采集患者的腦電波，一般情況下以電流5 mA、頻率2 kHz，完成仿生物電合成。在患者小腦頂核區(qū)引入仿生電進(jìn)行刺激，40 min/次，每周2次，15次為1個(gè)療程。同時(shí)，在進(jìn)行小腦頂核電刺激治療過(guò)程中輔助以相應(yīng)的藥物。

1.3 觀察指標(biāo) 對(duì)患者治療前后的動(dòng)態(tài)心電、常規(guī)血尿、心電圖、血糖、血脂、血糖等進(jìn)行觀察；對(duì)患者的臨床癥狀、心率癥狀、心搏次數(shù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。

1.4 療效評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn) 早搏療效，顯效：相較于治療前，患者早搏的減少幅度超過(guò)90%；有效：患者早搏減少幅度為50%～90%；無(wú)效：患者早搏減少幅度少于50%，嚴(yán)重的早搏加重[4]。

短陣室上速評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)，短陣室上速消失記0分；短陣室上速低于10次/24 h、發(fā)病時(shí)心搏次數(shù)不超過(guò)100次記1分；短陣室上速大于10次/24 h、發(fā)病時(shí)心搏次數(shù)大于100次記2分[4-5]。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 16.0進(jìn)行數(shù)據(jù)的統(tǒng)計(jì)與分析，計(jì)數(shù)資料以百分?jǐn)?shù)和例數(shù)表示，組間比較采用χ2檢驗(yàn)；計(jì)量資料采用“s”表示，組間比較采用t檢驗(yàn)；以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 治療前后心律失常比較 治療后患者的室上性早搏次數(shù)、室性早搏次數(shù)均較治療前明顯降低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見(jiàn)表1。

表1 治療前后心率失常比較（s,次/24 h）

表1 治療前后心率失常比較（s,次/24 h）

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2.2 治療后早搏療效 治療后，室上性早搏顯效18例，有效15例，無(wú)效17例，總有效率為66.00%；室性早搏顯效16例，有效16例，無(wú)效18例，總有效率為64.00%，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。見(jiàn)表2。

表2 治療后早搏療效[n（%）]

2.3 治療前后短陣室上速各級(jí)評(píng)分例數(shù)對(duì)比 與治療前相比，患者治療后短陣室上速評(píng)分為0分、1分的例數(shù)明顯增加，短陣室上速評(píng)分為2分的例數(shù)明顯降低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05）。見(jiàn)表3。

表3 治療前后短陣室上速各級(jí)評(píng)分例數(shù)比較[n（%）]

3 討論

心律失常的癥狀產(chǎn)生與自主神經(jīng)直接相關(guān)。交感神經(jīng)與迷走神經(jīng)支配著心臟功能的發(fā)揮，兩者相互平衡時(shí)的心臟處于正常狀態(tài)，當(dāng)平衡被打破后，心臟功能極有可能出現(xiàn)異狀，進(jìn)而引發(fā)心律失常。小腦頂核恰好是通過(guò)迷走神經(jīng)和交感神經(jīng)影響著內(nèi)臟和心血管[5]。

小腦頂核電刺激能啟動(dòng)治療性中樞神經(jīng)源性神經(jīng)保護(hù)（CCNN）。中樞神經(jīng)源性神經(jīng)保護(hù)是物機(jī)體內(nèi)本身具有的一種自我保護(hù)機(jī)制，如果受到內(nèi)部與外部的環(huán)境刺激，就會(huì)被激活產(chǎn)生一系列神經(jīng)反射，增強(qiáng)大腦對(duì)缺氧缺血等傷害性刺激的耐受性[6]。中樞神經(jīng)源性神經(jīng)保護(hù)的能夠穩(wěn)定梗死灶周圍的局部腦血流量，減緩不能量代謝，進(jìn)而縮小腦梗死體積，對(duì)神經(jīng)毒性損害加以抑制，緩解腦血管炎癥，有效修復(fù)認(rèn)知功能并對(duì)神經(jīng)組織進(jìn)行重建[7]。

當(dāng)患者出現(xiàn)腦梗塞和腦出血癥狀后，其迷走神經(jīng)的活性將會(huì)有一部分喪失，與此同時(shí)，交感神經(jīng)活動(dòng)增強(qiáng)，這位中現(xiàn)象的出現(xiàn)表明迷走-交感神經(jīng)的失調(diào)。相關(guān)研究表明，小腦頂核電刺激的治療機(jī)理在于通過(guò)提升乙酰膽堿來(lái)減少去甲腎上腺素的釋放，來(lái)促進(jìn)腦血流，修復(fù)腦損害；同時(shí)，它還能有效控制加壓素、兒茶酚胺的釋放，來(lái)修復(fù)迷走神經(jīng)活性，并相應(yīng)控制交感神經(jīng)活性，使兩者達(dá)到平衡狀態(tài)，進(jìn)而實(shí)現(xiàn)神經(jīng)功能的改善[8]。

綜上所述，采用小腦頂核電刺激對(duì)心率失?；颊哌M(jìn)行治療后，患者的室上性早搏次數(shù)、室性早搏次數(shù)明顯降低；患者短陣室上速減輕，治療效果顯著，具有臨床推廣價(jià)值。

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10.3969/j.issn.1009-4393.2016.5.044

湖北 441800 襄陽(yáng)市老河口市第二醫(yī)院 （張麗）