瘤胃中乳酸的代謝及其調(diào)控機(jī)制

陳連民，王洪榮

(揚(yáng)州大學(xué)動(dòng)物科學(xué)與技術(shù)學(xué)院，江蘇 揚(yáng)州 225009)

瘤胃中乳酸的代謝及其調(diào)控機(jī)制

陳連民，王洪榮

(揚(yáng)州大學(xué)動(dòng)物科學(xué)與技術(shù)學(xué)院，江蘇 揚(yáng)州 225009)

摘要：有關(guān)瘤胃酸中毒發(fā)生機(jī)制研究表明，瘤胃乳酸的累積可能對(duì)酸中毒誘導(dǎo)起重要作用，而高精料日糧下瘤胃乳酸累積主要取決于瘤胃乳酸產(chǎn)生菌和乳酸利用菌間的平衡程度。本文綜述了瘤胃微生物對(duì)乳酸的代謝機(jī)制，包括主要乳酸產(chǎn)生菌[溶纖維丁酸弧菌(Butyrivibrio fibrisolvens)、牛鏈球菌(Streptococcus bovis)、乳酸桿菌(Lactobacillus)]和主要乳酸利用菌[反芻獸新月單胞菌(Selenomonus ruminantium)、埃氏巨型球菌(Megasphaera elsdenii)]，并簡(jiǎn)要概述了酸中毒的調(diào)控方法，旨在為反芻動(dòng)物瘤胃酸中毒的乳酸中毒機(jī)制深入解析提供參考。

關(guān)鍵詞：反芻動(dòng)物；瘤胃酸中毒；瘤胃微生物；乳酸

我國優(yōu)質(zhì)牧草資源相對(duì)匱乏，為追求高生產(chǎn)性能，進(jìn)行集約化生產(chǎn)，常以高淀粉含量精料飼喂高產(chǎn)奶牛和高強(qiáng)度育肥肉牛、肉羊，導(dǎo)致瘤胃酸中毒的發(fā)生率逐年升高[1]。通常情況下，反芻動(dòng)物瘤胃pH值維持在6.5～7.5，若長(zhǎng)期飼喂高精料或突然采食大量易發(fā)酵碳水化合物飼料，瘤胃出現(xiàn)代謝紊亂，瘤胃中短鏈脂肪酸和乳酸積累，致使pH值不同程度地下降，誘發(fā)代謝性瘤胃酸中毒(圖1)[2-3]。瘤胃酸中毒有亞臨床型和急性型之分。一般認(rèn)為，瘤胃內(nèi)pH 值長(zhǎng)時(shí)間穩(wěn)定在5.0～5.5即發(fā)生亞臨床酸中毒；pH值低于5.0即發(fā)生急性酸中毒。發(fā)生急性酸中毒動(dòng)物的瘤胃和小腸上皮遭到損害，表現(xiàn)出較明顯的臨床癥狀，容易被發(fā)現(xiàn),并得到及時(shí)防治。而發(fā)生亞急性酸中毒的牛一般沒有明顯的臨床癥狀，且因沒有適宜的診斷手段而更具有隱蔽性和隱患性，成為現(xiàn)代反芻動(dòng)物生產(chǎn)中的突出問題[4-5]。關(guān)于瘤胃酸中毒產(chǎn)生機(jī)制，主要分為3種：有機(jī)酸中毒學(xué)說、內(nèi)毒素和組織胺中毒學(xué)說、乳酸中毒學(xué)說。目前國際上多數(shù)學(xué)者認(rèn)同“乳酸中毒學(xué)說”，即瘤胃內(nèi)微生物代謝紊亂，特別是乳酸產(chǎn)生菌與乳酸利用菌之間菌群失調(diào)導(dǎo)致瘤胃內(nèi)乳酸積累是誘發(fā)瘤胃酸中毒的直接原因[6-8]。瘤胃乳酸產(chǎn)生菌主要包括溶纖維丁酸弧菌(Butyrivibriofibrisovens)、牛鏈球菌(Streptococcusbovis)、乳酸桿菌(Lactobacillus)等；乳酸利用菌主要包括反芻獸新月單胞菌(Selenomonusruminantium)、埃氏巨形球菌(Megasphaeraelsdenii)等。本文綜述了與瘤胃乳酸代謝相關(guān)的主要瘤胃微生物的最新研究進(jìn)展及瘤胃乳酸中毒調(diào)控方法，旨為瘤胃乳酸中毒機(jī)制的深入解析提供參考。

1瘤胃乳酸中毒

飼糧中碳水化合物的組成(易發(fā)酵碳水化合物的比例)和濃度引起的瘤胃微生物區(qū)系變化是瘤胃酸中毒的誘因。通常情況下，反芻動(dòng)物采食低NFC/NDF飼糧后，通過瘤胃微生物的發(fā)酵，產(chǎn)生揮發(fā)性脂肪酸(VFA)，隨后被瘤胃壁迅速吸收利用。而產(chǎn)生的乳酸較少，且被乳酸利用菌迅速分解為VFA等，因此在瘤胃液中幾乎檢測(cè)不到[9]。但當(dāng)大量采食以淀粉為主的高NFC/NDF飼糧時(shí)，淀粉分解菌會(huì)爆發(fā)性地增殖并產(chǎn)生大量VFA，導(dǎo)致瘤胃無法及時(shí)吸收，造成總VFA的累積，平均含量超過60 mmol·L-1[10]，導(dǎo)致瘤胃pH值下降。pH值的下降會(huì)使多數(shù)微生物的增殖受到抑制，此時(shí)以S.bovis為首的低pH耐受菌便大量增殖，形成優(yōu)勢(shì)菌群，并發(fā)酵產(chǎn)生大量乳酸，引起瘤胃pH值進(jìn)一步降低至5.0以下。由于多數(shù)乳酸利用菌生存的pH閾值為5.0左右[1]，因此無法實(shí)現(xiàn)對(duì)產(chǎn)生的乳酸及時(shí)清理利用。瘤胃內(nèi)乳酸的大量產(chǎn)生加重了機(jī)體乳酸代謝負(fù)擔(dān)，大量乳酸被吸收進(jìn)入血液，導(dǎo)致血液乳酸濃度上升，引起動(dòng)物肝腎功能不全，出現(xiàn)休克癥狀；另外，乳酸的解離常數(shù)(pKa)為3.9，遠(yuǎn)小于VFA的解離常數(shù)(4.8)，乳酸對(duì)瘤胃pH值的貢獻(xiàn)率為VFA的近10倍[2,11]。瘤胃乳酸的累積導(dǎo)致瘤胃pH值急劇下降，引起瘤胃菌群結(jié)構(gòu)及機(jī)體代謝紊亂，危及動(dòng)物健康。

2瘤胃主要乳酸產(chǎn)生菌

2.1溶纖維丁酸弧菌

溶纖維丁酸弧菌屬于丁酸弧菌屬，是嚴(yán)格厭氧型革蘭氏陽性菌，瘤胃中該菌菌株種類多、差異大、可發(fā)酵底物廣且發(fā)酵產(chǎn)物豐富，主要包括乳酸、乙醇及甲酸、乙酸、丁酸等，且該菌乳酸的生成途徑主要是依賴于乳酸脫氫酶實(shí)現(xiàn)丙酮酸向乳酸的轉(zhuǎn)化[12]。瘤胃特定種類的B.fibrisolvens菌株能夠發(fā)酵飼糧中的淀粉，產(chǎn)生大量的乙酸和乳酸(>50 mmol·L-1)，同時(shí)可以促進(jìn)其它乳酸產(chǎn)生菌的增殖[13]。日糧不同NFC/NDF比例對(duì)瘤胃B.fibrisolvens菌群數(shù)量變化的影響研究發(fā)現(xiàn)，隨飼糧NFC/NDF提高，初期菌群數(shù)量迅速上升且瘤胃液VFA和乳酸的濃度都有提高；而當(dāng)NFC/NDF比例升高至瘤胃產(chǎn)生亞急性酸中毒時(shí)，其菌群數(shù)量出現(xiàn)迅速下降趨勢(shì)。這可能與高精料引起瘤胃pH值的下降有關(guān)，因?yàn)樵摼鷮?duì)環(huán)境pH值的變化比較敏感，低pH環(huán)境會(huì)抑制其生長(zhǎng)[14]。

圖1　瘤胃乳酸中毒進(jìn)程總結(jié)

特定B.fibrisolvens菌株體外培養(yǎng)研究乳酸產(chǎn)生規(guī)律發(fā)現(xiàn)，高產(chǎn)菌株能將培養(yǎng)基中75%葡萄糖轉(zhuǎn)化為乳酸。相對(duì)產(chǎn)乳酸能力較差的菌株，高產(chǎn)菌株乳酸脫氫酶的活性比低產(chǎn)菌株高10倍以上[15]。乳酸脫氫酶活性受培養(yǎng)基果糖-1,6-二磷酸(FDP)濃度及pH值等因素影響。當(dāng)FDP濃度低于1 mmol·L-1時(shí)，乳酸脫氫酶才會(huì)得到激活(0.2 mmol·L-1時(shí)激活程度最大)，高濃度則會(huì)抑制其酶活性，減少乳酸的產(chǎn)生[16]；當(dāng)環(huán)境pH值從7下降到6時(shí)，乳酸脫氫酶活性也會(huì)進(jìn)一步受到抑制，導(dǎo)致體外連續(xù)培養(yǎng)條件下pH值下降而乳酸濃度并未提高(圖2)[17]。

另外，相關(guān)研究也發(fā)現(xiàn)，向乳酸高產(chǎn)菌株培養(yǎng)基中添加低濃度乙酸(5 mmol·L-1)能夠使乳酸的產(chǎn)量顯著降低，糖酵解產(chǎn)物優(yōu)先轉(zhuǎn)向丁酸生成途徑，這可能是由于乳酸高產(chǎn)菌株不具備丁酸激酶活性，但具備較高的丁酰輔酶A/乙酰輔酶A轉(zhuǎn)移酶活性，可以直接利用乙酸作為受體，將丁酰輔酶A轉(zhuǎn)換生成丁酸[15]。然而，通常情況下瘤胃乙酸濃度都在5 mmol·L-1之上，果糖-1,6-二磷酸濃度高于1 mmol·L-1，并且慢性瘤胃酸中毒(subacute rumen acidosis,SARA)發(fā)生時(shí)瘤胃pH值長(zhǎng)時(shí)間穩(wěn)定在5.2～5.6[18]，說明B.fibrisolvens并不是引起瘤胃乳酸大量積累的主要菌群，但B.fibrisolvens菌群數(shù)量及產(chǎn)酸的改變卻能在一定程度上反映瘤胃酸中毒的發(fā)生進(jìn)程。

2.2牛鏈球菌

前人研究瘤胃酸中毒進(jìn)程中瘤胃菌群結(jié)構(gòu)變化時(shí)發(fā)現(xiàn)，飼喂高精料日糧特別是含有較多容易發(fā)酵的NFC等會(huì)引起瘤胃中S.bovis數(shù)量爆發(fā)式增長(zhǎng)，并且發(fā)酵產(chǎn)生大量乳酸，造成瘤胃乳酸的累積(主要為L(zhǎng)-型乳酸)進(jìn)而導(dǎo)致pH值迅速下降，由此認(rèn)為該菌對(duì)瘤胃急性酸中毒的發(fā)生至關(guān)重要[19-20]。

瘤胃S.bovis除了可以發(fā)酵產(chǎn)生乳酸外還可以產(chǎn)生甲酸、乙酸以及乙醇等，且產(chǎn)酸類型受環(huán)境pH及底物NFC供應(yīng)影響較大，具體表現(xiàn)為：pH值高于6.0時(shí)，發(fā)酵產(chǎn)物豐富，以甲酸、乙酸及乙醇為主，且此時(shí)菌群保持相對(duì)較低的生長(zhǎng)速率；pH值在5.0～6.0且底物多為易發(fā)酵NFC時(shí)，S.bovis會(huì)大量繁殖，并發(fā)酵產(chǎn)生大量乳酸；pH值低于5.0時(shí)，該菌增殖速率顯著降低(P<0.05)，但發(fā)酵產(chǎn)物仍為乳酸[1,17]。

pH和底物NFC濃度變化對(duì)S.bovis產(chǎn)酸影響的研究發(fā)現(xiàn)，不同pH及底物NFC濃度通過影響酵解途徑中間產(chǎn)物及產(chǎn)酸路徑中相關(guān)酶的活性來改變產(chǎn)酸速率及類型。S.bovis乳酸產(chǎn)量很大程度上取決于乳酸脫氫酶(LDH pH為5.5時(shí)其酶活力最高)的量和活性，低pH、高NFC濃度底物可促進(jìn)S.bovis編碼LDH的基因mRNA表達(dá)，提高LDH合成量，促進(jìn)NADH作為還原劑，將丙酮酸轉(zhuǎn)化為乳酸[21-22]；甘油醛-3-磷酸脫氫酶(GAPDH)也與S.bovis產(chǎn)乳酸性能關(guān)系密切。丙酮酸轉(zhuǎn)向乳酸的過程中需NADH作H+供體，而NADH的供應(yīng)依賴糖酵解途徑中甘油醛-3-磷酸在GAPDH作用下脫氫生成1,3-二磷酸甘油時(shí)NAD+作H+受體形成NADH。NAD+與NADH間的轉(zhuǎn)化效率長(zhǎng)期以來被認(rèn)為影響乳酸產(chǎn)量的一個(gè)重要限制因素，因而，GAPDH被認(rèn)為與S.bovis發(fā)酵產(chǎn)乳酸性能關(guān)系密切[23-24]。但最近Asanuma等[21,25]通過構(gòu)建高GAPDH基因(gapA)表達(dá)S.bovis，研究不同NAD+與NADH間轉(zhuǎn)換效率對(duì)乳酸產(chǎn)量的影響發(fā)現(xiàn)，GAPDH的差異表達(dá)并未改變?nèi)樗岬漠a(chǎn)生速率，認(rèn)為GAPDH作為關(guān)鍵酶參與糖酵解進(jìn)程但對(duì)乳酸合成調(diào)控作用甚小。

另外，S.bovis菌株LDH與丙酮酸甲酸裂解酶(PFL)(pH為7.5時(shí)其酶活力最高)的相對(duì)優(yōu)劣勢(shì)也會(huì)對(duì)丙酮酸去路產(chǎn)生影響。PFL能夠?qū)⒈徂D(zhuǎn)化為甲酸并催化輔酶A形成乙酰輔酶A，再經(jīng)其它酶作用生成乙酸、乙醇等[17]。當(dāng)PFL相對(duì)LDH占優(yōu)勢(shì)時(shí)，丙酮酸的去路更多地向甲酸、乙酸及乙醇等轉(zhuǎn)變。但PFL活性受pH影響很大，pH值低于5.7時(shí)其酶活被抑制，而LDH酶活則被激發(fā)，產(chǎn)生大量乳酸誘導(dǎo)瘤胃酸中毒的發(fā)生[26]；酵解途徑中間產(chǎn)物FDP、二羥丙酮磷酸和甘油醛-3-磷酸等也會(huì)對(duì)LDH和PFL活性產(chǎn)生影響。高FDP濃度能夠激活LDH，且FDP在醛縮酶作用下生成的二羥丙酮磷酸和甘油醛-3-磷酸抑制PFL活性，以致低pH、高糖酵解條件下丙酮酸向甲酸的轉(zhuǎn)換減少，更多地轉(zhuǎn)向產(chǎn)生乳酸[26-27]。

圖2　乳酸產(chǎn)生菌的產(chǎn)酸通路及主要調(diào)控因素總結(jié)[17]

2.3乳酸桿菌

瘤胃中乳酸桿菌的種類眾多，易分離得到的包括嗜酸性乳酸桿菌(L.acidophilus)、干酪乳酸桿菌(L.casei)、發(fā)酵乳酸桿菌(L.fermentum)等[28]。通常情況下，瘤胃Lactobacillus并不是優(yōu)勢(shì)菌群，但在急性酸中毒奶牛瘤胃中卻占優(yōu)勢(shì)。這種優(yōu)勢(shì)菌群的形成與S.bovis大量增殖導(dǎo)致的乳酸積累關(guān)系密切。高精料條件下S.bovis迅速增殖產(chǎn)酸對(duì)瘤胃pH值降低起到了關(guān)鍵的作用，其營(yíng)造的低pH值環(huán)境抑制了絕大多數(shù)不耐受酸菌的活力[14,29-30]。當(dāng)pH下降到5.0時(shí)，厭氧性Lactobacillus大量增殖。Lactobacillus發(fā)酵碳水化合物以產(chǎn)D-型乳酸為主[30]。在日糧NFC誘導(dǎo)瘤胃酸中毒發(fā)生的過程中，隨著瘤胃乳酸積累，瘤胃內(nèi)L-型乳酸濃度較低，D-型乳酸的濃度則逐漸上升[31]。這是由于瘤胃廣泛存在L-型乳酸脫氫酶而缺乏D-型乳酸脫氫酶，D-型乳酸主要依賴瘤胃上皮細(xì)胞吸收后經(jīng)線粒體中D-型乳酸脫氫酶代謝，但由于瘤胃上皮對(duì)乳酸吸收效率有限，因而無法將產(chǎn)生的大量D-型乳酸分解并代謝出瘤胃，造成D-型乳酸大量積累，引發(fā)瘤胃酸中毒[29]。

當(dāng)瘤胃pH值降到4.5以下時(shí)，Lactobacillus成為瘤胃絕對(duì)優(yōu)勢(shì)菌群，瘤胃菌群結(jié)構(gòu)多樣性急劇減少，即使是胞內(nèi)pH值能夠隨環(huán)境pH下降而降低，但具極強(qiáng)耐酸性的S.bovis也逐漸消失。相關(guān)研究認(rèn)為，這可能與Lactobacillus大量增殖引起菌群間的競(jìng)爭(zhēng)抑制以及菌體自身感應(yīng)調(diào)控作用有關(guān)。Asanuma等[32]發(fā)現(xiàn)，S.bovis存在一種信號(hào)感受基因luxS，該基因介導(dǎo)的信號(hào)系統(tǒng)能夠感受到復(fù)雜多變的瘤胃環(huán)境并對(duì)菌體生理和代謝功能進(jìn)行調(diào)節(jié)；Wells等[33]證實(shí)瘤胃pH進(jìn)一步降低過程中，Lactobacillus相對(duì)S.bovis形成優(yōu)勢(shì)菌群是因?yàn)長(zhǎng)actobacillus大量增殖時(shí)能夠產(chǎn)生一種抑制S.bovis增殖的細(xì)菌素。

3瘤胃主要乳酸利用菌

3.1埃氏巨型球菌

M.elsdenii是瘤胃中最主要的乳酸分解菌，除了與乳酸產(chǎn)生菌競(jìng)爭(zhēng)性地利用底物發(fā)酵產(chǎn)生的葡萄糖、麥芽糖等外，更偏好分解乳酸作為自身增殖產(chǎn)酸的碳源[34]。但也有學(xué)者通過體外法研究M.elsdenii在乳酸、葡萄糖、麥芽糖等培養(yǎng)基中的增殖規(guī)律，發(fā)現(xiàn)含乳酸培養(yǎng)基并未形成增殖優(yōu)勢(shì)[35]。一般乳酸分解菌生長(zhǎng)最適pH值在6.0～6.5，當(dāng)瘤胃pH值下降到5.5時(shí)多數(shù)乳酸分解菌活動(dòng)受到抑制，而M.elsdenii卻還能利用乳酸進(jìn)行代謝[36]。瘤胃中超過70%的乳酸能被M.elsdenii分解利用，如其它乳酸降解菌無法利用的D-型乳酸也能夠被其發(fā)酵。M.elsdenii酵解乳酸產(chǎn)物主要為丙酸、丁酸及少量的乙酸、戊酸等。在飼喂高精料飼糧的綿羊瘤胃中，埃氏巨型球菌占乳酸利用菌總數(shù)的21%[37]，因此，對(duì)于瘤胃酸中毒發(fā)生起著至關(guān)重要的緩解作用[38-39]。

M.elsdenii利用乳酸產(chǎn)生丙酸主要通過丙烯酸和琥珀酸兩條途徑，其中丙烯酸途徑是最主要的丙酸產(chǎn)生途徑[38,40]。丙烯酸途徑中，L-型乳酸通過丙烯酸被轉(zhuǎn)化為丙酸，而D-型乳酸則經(jīng)D-型乳酸脫氫酶作用生成丙酮酸或經(jīng)乳酸消旋酶轉(zhuǎn)化為L(zhǎng)-型乳酸后再進(jìn)一步代謝；琥珀酸途徑中，先由乳酸脫氫酶轉(zhuǎn)化為丙酮酸，再經(jīng)蘋果酸和富馬酸生成琥珀酸，最后由琥珀酸脫羧生成丙酸。另外，M.elsdenii也可以通過乙酰輔酶A途徑產(chǎn)生乙酸。

M.elsdenii乳酸代謝產(chǎn)物受發(fā)酵底物的組分及葡萄糖濃度等影響。在高NFC日糧飼喂條件下，乳酸-丙烯酸途徑是其生成丙酸的主要途徑。即，由乳酸轉(zhuǎn)化為乳酰輔酶A，進(jìn)而轉(zhuǎn)化為丙烯酸輔酶A，再由丙烯酸輔酶A加氫還原為丙酸；Marounek等[34]通過體外培養(yǎng)法研究底物葡萄糖對(duì)M.elsdenii乳酸代謝產(chǎn)物組成的影響發(fā)現(xiàn)，底物添加葡萄糖后乳酸代謝產(chǎn)物丁酸、戊酸和己酸產(chǎn)量升高，而丙酸的產(chǎn)生則出現(xiàn)了一定程度地下降，認(rèn)為這是因丙酰輔酶A代替乙酰輔酶A，實(shí)現(xiàn)二碳基團(tuán)向三碳基團(tuán)的快速轉(zhuǎn)變從而促進(jìn)了戊酸的產(chǎn)生。另外，高精料日糧也可導(dǎo)致瘤胃微生物細(xì)胞間氫(H+)積累，一些電子受體(如蘋果酸、延胡索酸、富馬酸等)可將瘤胃微生物發(fā)酵過程中產(chǎn)生的氫離子轉(zhuǎn)移而抑制乳酸-丙烯酸途徑[41]。

3.2反芻獸新月單胞菌

S.ruminantium是瘤胃內(nèi)重要的革蘭氏陰性菌，約占瘤胃細(xì)菌總數(shù)50%以上，生存最適pH為6.0～6.5?？山到饬鑫咐鄯e的乳酸形成乙酸和丙酸，并在瘤胃琥珀酸-丙酸生成過程中起重要作用。另外其還具脫羧基作用，能使琥珀酸脫羧形成丙酸，因此這類微生物在瘤胃乳酸代謝中起著重要作用[42-43]。雖然該菌占瘤胃內(nèi)可培養(yǎng)細(xì)菌的22%～51%，但其中具有乳酸降解能力的菌株只占不到1%[44]。

S.ruminantium不能發(fā)酵纖維素、木聚糖或果膠，但可利用纖維二糖、麥芽糖和單糖等降解產(chǎn)物。S.ruminantium發(fā)酵乳酸的能力因可溶性糖的增加受到抑制[45-46]，且受環(huán)境pH值影響較大。大量易發(fā)酵碳水化合物飼料飼喂誘發(fā)的酸中毒前期，乳酸利用菌快速產(chǎn)生乳酸，同時(shí)主要乳酸利用菌S.ruminantium也迅速增殖[19,47-48]。當(dāng)瘤胃pH值低于6.5時(shí)，S.ruminantium的生長(zhǎng)速度隨著瘤胃液pH值的下降而減緩。而S.bovis和S.ruminantium在瘤胃液中最終消失的pH閾值分別為4.8和5.4[19,45,49]，可見乳酸利用菌的耐酸性能較弱。因此，在瘤胃pH值高于5.5情況下由于乳酸利用菌S.ruminantium等的代謝作用，瘤胃液中乳酸含量較低。但隨著瘤胃pH進(jìn)一步下降，S.ruminantium等的作用受到抑制，乳酸產(chǎn)生菌產(chǎn)生的大量乳酸由于不能被及時(shí)吸收利用，致使瘤胃內(nèi)乳酸濃度蓄積，瘤胃酸度劇烈上升。當(dāng)pH值繼續(xù)下降至5.5左右時(shí)，如瘤胃能源充足，S.bovis等繼續(xù)生長(zhǎng)繁殖，產(chǎn)生的乳酸導(dǎo)致瘤胃pH值進(jìn)一步下降，大部分細(xì)菌包括S.ruminantium數(shù)量急劇減少、消失，瘤胃中乳酸大量累積，由此加速了酸中毒進(jìn)程。

4調(diào)控方法

傳統(tǒng)的通過飼糧添加或口腔灌注緩沖劑可以在一定程度上穩(wěn)定瘤胃pH值，緩解乳酸中毒，但瘤胃乳酸中毒歸根結(jié)底是乳酸的產(chǎn)生與分解不平衡造成瘤胃乳酸的積累。因此，調(diào)控瘤胃乳酸中毒的根本在于實(shí)現(xiàn)乳酸產(chǎn)生與分解利用的代謝平衡。生產(chǎn)中可以通過減少瘤胃微生物乳酸的產(chǎn)生及提高乳酸利用菌對(duì)乳酸的分解代謝以避免瘤胃乳酸中毒的發(fā)生。

4.1減少乳酸產(chǎn)生

4.1.1優(yōu)化飼養(yǎng)與管理奶牛飼養(yǎng)中飼喂不及時(shí)造成饑餓狀態(tài)下大量采食，特別是精粗分開飼喂情況下易引起VFA和乳酸的大量累積。飼養(yǎng)中可以通過控制飼喂量，實(shí)行少量多次的全混合日糧(TMR)飼喂，這可以有效避免有機(jī)酸的大量產(chǎn)生、累積，降低瘤胃乳酸中毒發(fā)生的風(fēng)險(xiǎn)[1,50]。對(duì)飼糧中的碳水化合物進(jìn)行適當(dāng)處理或者合理設(shè)計(jì)也可以達(dá)到減少瘤胃乳酸累積的目的。具體可通過提高日糧物理有效中性洗滌纖維含量，刺激瘤胃發(fā)育，增加反芻次數(shù)及瘤胃的蠕動(dòng)頻率，達(dá)到維持瘤胃pH值的穩(wěn)定[51-53]。也可以通過對(duì)玉米(Zeamays)等谷物進(jìn)行加熱壓片、糊化等手段改變淀粉結(jié)構(gòu)，降低易消化淀粉比例達(dá)到減緩淀粉發(fā)酵產(chǎn)酸速率，延長(zhǎng)其在瘤胃中的發(fā)酵時(shí)間，達(dá)到減少乳酸產(chǎn)生的目的[54]。另外，添加劑方面蘋果酸、琥珀酸和延胡索酸等有機(jī)酸電子受體，可以將發(fā)酵過程中產(chǎn)生的氫轉(zhuǎn)移，氫的減少可以促進(jìn)丙烯酸途徑發(fā)酵的正常進(jìn)行，從而降低乳酸的產(chǎn)生[55]；添加阿卡波糖等酶活抑制劑，競(jìng)爭(zhēng)性抑制α-淀粉酶和α-葡萄糖苷酶的酶活性，減緩單糖的生成速度，調(diào)節(jié)以淀粉為首的易發(fā)酵碳水化合物發(fā)酵產(chǎn)酸速率，以減少乳酸產(chǎn)生[56]。

4.1.2抑制乳酸產(chǎn)生菌的大量增殖抑制乳酸產(chǎn)生菌大量增殖，避免其成為瘤胃優(yōu)勢(shì)菌群也是有效減少瘤胃乳酸累積的有效方法之一。抑制方法主要包括兩種：其一，接種S.bovis、乳酸桿菌等主要乳酸產(chǎn)生菌疫苗，刺激機(jī)體產(chǎn)生相應(yīng)的抗體，可以顯著降低乳酸產(chǎn)生菌數(shù)量，減少乳酸產(chǎn)生[57]。其二，使用莫能菌素、維吉尼亞霉素等離子載體類抗生素，造成S.bovis胞內(nèi)外Na+-Ca2+離子交換失衡，引起其大量裂解死亡，減少乳酸產(chǎn)生[58]。但因抗生素使用不當(dāng)會(huì)造成其在畜產(chǎn)品中的累積，影響食品安全，因此已被禁用。

4.2提高乳酸分解代謝

4.2.1接種乳酸利用菌M.elsdenii是瘤胃中的主要乳酸利用菌，除可以分解利用乳酸外還可與S.bovis競(jìng)爭(zhēng)性爭(zhēng)奪葡萄糖、麥芽糖等底物，抑制S.bovis生長(zhǎng)[59]。一些研究表明，瘤胃內(nèi)接種該菌可有效減輕瘤胃乳酸酸中毒[60]。但成年泌乳牛外源補(bǔ)給的M.elsdenii并不能在瘤胃中長(zhǎng)期存留形成穩(wěn)定菌群，需要持續(xù)添加。那么能否在犢牛瘤胃微生物區(qū)系形成前，通過飼喂具有更強(qiáng)乳酸分解能力的外源基因工程改造M.elsdenii，達(dá)到人為改變瘤胃M.elsdenii優(yōu)勢(shì)群落的目的，這值得今后進(jìn)行研究論證。

4.2.2促進(jìn)乳酸利用菌增殖促進(jìn)乳酸利用菌增殖可以提高產(chǎn)生乳酸的分解效率，減輕瘤胃乳酸的積累負(fù)擔(dān)。如：添加硫胺素，可以促進(jìn)酸利用菌及硫胺素合成菌的生長(zhǎng)，抑制乳酸產(chǎn)生菌及淀粉分解菌的繁殖，促使瘤胃微生態(tài)恢復(fù)[45,61]；添加益菌素、酵母提取物等，由于此類物質(zhì)中含有益菌因子，可以提高乳酸利用菌的活力及增殖速率，從而加速對(duì)乳酸的分解代謝作用[62]。

5小結(jié)

目前，有關(guān)瘤胃乳酸中毒機(jī)制的相關(guān)研究主要集中在不同精粗比及不同碳水化合物結(jié)構(gòu)日糧條件；反芻動(dòng)物瘤胃乳酸產(chǎn)生規(guī)律及主要瘤胃乳酸代謝微生物的菌群結(jié)構(gòu)變化情況；亦或是通過體外培養(yǎng)瘤胃主要乳酸代謝菌，從而研究相關(guān)代謝產(chǎn)物對(duì)乳酸代謝的調(diào)控作用。而瘤胃乳酸中毒的根本原因歸咎于瘤胃乳酸產(chǎn)生與代謝不平衡引起的瘤胃乳酸累積，進(jìn)而造成代謝性毒癥。但有關(guān)瘤胃內(nèi)主要乳酸代謝菌在瘤胃乳酸合成和分解代謝路徑上的研究仍停留在20世紀(jì)八九十年代，通過同位素標(biāo)記研究代謝產(chǎn)物提出幾種可能代謝途徑。因此，未來更多的研究應(yīng)轉(zhuǎn)向通過借助現(xiàn)代先進(jìn)技術(shù)如代謝組學(xué)等，進(jìn)一步闡明瘤胃微生物乳酸合成及代謝通路，并通過調(diào)控瘤胃中的乳酸代謝途徑減少瘤胃酸中毒的發(fā)生。

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(責(zé)任編輯武艷培)

Advances in the metabolism and regulation of lactic acids in the rumen

Chen Lian-min, Wang Hong-rong

(College of animal science and technology, Yangzhou University, Yangzhou 225009, China)

Abstract:Reviews of the ruminant lactic acidosis indicated that accumulation of lactic acids in the rumen may play an important role in inducing ruminal lactic acidosis， while rumen lactic acids accumulation mainly depends on the degree of balance of rumen producing and utilizing bacteria in feeding high concentrate diets. In this paper, advances in lactic acids metabolism associated rumen bacteria (Butyrivibrio fibrisovens, Streptococcus bovis,Lactobacillus, Selenomonus ruminantium and Megasphaera elsdenii) were discussed, prevention strategies of ruminal acidosis were discussed in purpose to provide reference for further research of lactic acids rumen acidosis mechanism.

Key words:ruminants; rumen acidosis; rumen bacteria; lactic acids

DOI:10.11829/j.issn.1001-0629.2015-0570

*收稿日期：2015-10-19

基金項(xiàng)目：江蘇省研究生實(shí)踐創(chuàng)新計(jì)劃(SJLX15_0674)；國家自然科學(xué)基金(31572429)；公益性行業(yè)(農(nóng)業(yè))科研專項(xiàng)(201303144)；江蘇省優(yōu)勢(shì)學(xué)科建設(shè)項(xiàng)目(PADA)

通信作者：王洪榮(1962-)，男，內(nèi)蒙古豐鎮(zhèn)人，教授，博士，研究方向?yàn)椴菔硠?dòng)物營(yíng)養(yǎng)代謝與調(diào)控機(jī)制。E-mail：hrwang@yzu.edu.cn

中圖分類號(hào)：S816.32

文獻(xiàn)標(biāo)志碼：A

文章編號(hào)：1001-0629(2016)5-0972-09*1

Corresponding author:Wang Hong-rongE-mail:hrwang@yzu.edu.cn

陳連民，王洪榮.瘤胃中乳酸的代謝及其調(diào)控機(jī)制.草業(yè)科學(xué),2016,33(5)：972-980.

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動(dòng)物生產(chǎn)層

接受日期：2016-02-24

第一作者：陳連民(1991-)，男，江蘇阜寧人，在讀碩士生，研究方向?yàn)榉雌c動(dòng)物瘤胃微生物代謝與調(diào)控。E-mail：LianminChen@yeah.net