橫紋肌溶解癥相關(guān)急性腎損傷

李世軍 許書添 高二志 郭錦州 陳惠萍 劉志紅

橫紋肌溶解癥相關(guān)急性腎損傷

李世軍 許書添 高二志 郭錦州 陳惠萍 劉志紅

目的:分析橫紋肌溶解癥(RM)相關(guān)急性腎損傷(AKI)的病因及臨床特點(diǎn)。方法:回顧性分析RM引起AKI的病因、臨床表現(xiàn)、實(shí)驗(yàn)室檢查特點(diǎn)并隨訪觀察預(yù)后。結(jié)果:34例患者診斷為RM相關(guān)AKI，其中熱射病9例，劇烈運(yùn)動6例，肌肉受壓4例，外傷3例，降脂藥物相關(guān)3例，甲狀腺功能減低2例，毒蛇咬傷2例，黃蜂蟄傷1例，感染2例，重度低鉀血癥1例，癲癇持續(xù)狀態(tài)1例。34例患者均發(fā)生AKI，其中AKI 1期5例，2期5例，3期24例。28例出現(xiàn)少尿、無尿，尿色呈濃茶色或葡萄酒色;8例出現(xiàn)多器官功能障礙綜合征。所有患者血清磷酸肌酸激酶、肌紅蛋白水平升高，同時(shí)伴谷丙/谷草轉(zhuǎn)氨酶、乳酸脫氫酶升高。32例患者磷酸肌酸激酶峰值超過5 000U，19例峰值超過10 000U，但血清肌酸磷酸激酶和肌紅蛋白水平與血清肌酐無明顯相關(guān)性。10例僅行水化及對癥治療，24例行連續(xù)性血液凈化治療。3例患者死于多器官衰竭或感染;余31例患者預(yù)后良好，出院時(shí)均擺脫透析。結(jié)論:引起AKI的RM病因多樣，其中以熱射病和劇烈運(yùn)動最多見。熱射病引起的RM病情危重，常合并多器官功能障礙綜合癥。連續(xù)性血液凈化是治療RM相關(guān)的重癥AKI的首選，經(jīng)過積極治療，多數(shù)患者預(yù)后良好。

橫紋肌溶解急性腎損傷臨床特點(diǎn)

橫紋肌溶解(RM)是指由于各種原因?qū)е聶M紋肌損傷，引起大量肌紅蛋白、磷酸肌酸激酶(CK)、乳酸脫氫酶等細(xì)胞內(nèi)成分進(jìn)入外周血的一組臨床綜合征［1－3］。RM常引起肌紅蛋白尿，其中13%～50%的患者可出現(xiàn)急性腎損傷(AKI)，是導(dǎo)致AKI的重要原因之一［4－5］。RM相關(guān)AKI常見的臨床表現(xiàn)包括少尿、無尿、水電解質(zhì)及酸堿代謝紊亂，如未及時(shí)處理，可發(fā)生彌散性血管內(nèi)凝血，多器官功能不全綜合征(MODS)，導(dǎo)致不可逆的后果。既往文獻(xiàn)報(bào)道RM病因復(fù)雜多樣，病情輕重不一，AKI的發(fā)生率也高低不一［6］。為進(jìn)一步明確引起RM相關(guān)AKI的臨床特征，我們總結(jié)近年來診治的RM相關(guān)AKI的臨床特點(diǎn)及預(yù)后，以期提高對RM相關(guān)AKI的診治水平。

對象和方法

對象南京軍區(qū)南京總醫(yī)院腎臟科2010年1月至2013年10月收治的RM相關(guān)AKI 34例。納入標(biāo)準(zhǔn):(1)有引起肌肉損傷的原因及肌損傷癥狀; (2)血清肌酸磷酸激酶升高至正常值10倍以上; (3)合并AKI。AKI診斷標(biāo)準(zhǔn)與分期參考改善全球腎臟病預(yù)后組織(KDIGO)臨床實(shí)踐指南［7］。

一般資料回顧性分析RM患者病史，記錄入選患者的年齡、性別、病程、臨床表現(xiàn)，記錄患者實(shí)驗(yàn)室檢查結(jié)果，包括血常規(guī)，血清白蛋白、膽固醇、血清肌酐(SCr)、尿酸，肌酸磷酸激酶、乳酸脫氫酶，血谷草轉(zhuǎn)氨酶、谷丙轉(zhuǎn)氨酶、血鉀、血鈣、血磷、血清尿素氮，血清肌紅蛋白。尿沉渣紅細(xì)胞計(jì)數(shù)、24h尿蛋白定量、尿N-乙酰－β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)、尿視黃醇結(jié)合蛋白(RBP)。

腎臟病理15例患者在B超引導(dǎo)下行腎活檢術(shù)，標(biāo)本均進(jìn)行常規(guī)光學(xué)顯微鏡及免疫熒光檢查。重點(diǎn)觀察腎小球、間質(zhì)及血管病變情況。免疫熒光行IgG、IgA、IgM、C3、C4、C1q，染色，觀察各種免疫球蛋白、補(bǔ)體在腎臟的沉積部位、強(qiáng)度和分布特點(diǎn)。免疫組化方法對腎臟病理標(biāo)本行肌紅蛋白染色。

預(yù)后判斷觀察患者出院時(shí)和出院后3個(gè)月的生存及腎功能轉(zhuǎn)歸情況，其中腎功能轉(zhuǎn)歸包括改善和無改善，前者包括腎功能完全恢復(fù)，后者指SCr≥基礎(chǔ)值30%或維持性透析。

統(tǒng)計(jì)學(xué)方法采用SPSS 13.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析，計(jì)量資料采用中位數(shù)(四分位間距)表示，計(jì)數(shù)資料采用百分比表示，對SCr和血清磷酸肌酸激酶、血清肌紅蛋白水平進(jìn)行相關(guān)分析，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)意義，P＜0.01為統(tǒng)計(jì)學(xué)差異顯著。

結(jié)果

共有34例患者符合入選條件，其中男性26例，女性8例，年齡19～72平均(38.8±16.3)歲。RM病因包括:熱射病9例，7例年輕男性因在高溫環(huán)境下從事高強(qiáng)度訓(xùn)練時(shí)發(fā)病，2例女性患者在室內(nèi)中暑;劇烈運(yùn)動6例，其中5 000米長跑3例，1 000米長跑3例;肌肉受壓4例，3例因醉酒后意識不清，1例糖尿病酮癥酸中毒昏迷后體位固定導(dǎo)致肌肉受壓;3例患者被毆打肌肉損傷后發(fā)病;降脂藥物相關(guān)RM中，辛伐他汀1例，苯扎貝特1例，阿托伐他汀聯(lián)合非諾貝特1例;中毒相關(guān)3例RM:2例毒蛇咬傷，1例因一群黃蜂蟄傷頭部。其他原因有:甲狀腺功能減低癥;病毒感染，肺部感染;癲癇持續(xù)發(fā)作;范可尼綜合癥導(dǎo)致嚴(yán)重低鉀血癥(血鉀1.3 mmol/L)。男性病因中主要以熱射病、劇烈運(yùn)動、酒精中毒、外傷相關(guān)RM為主。而降脂藥物、甲狀腺功能減低導(dǎo)致的RM則以女性為主(表1)。

表1 橫紋肌溶解癥相關(guān)急性腎損傷的病因

臨床特點(diǎn)多數(shù)RM患者起病急，臨床表現(xiàn)典型，癥狀明顯。8例患者入院時(shí)有意識不清，呈昏迷狀態(tài)。其中6例為熱射病，1例為糖尿病酮癥酸中毒，1例為醉酒中毒昏迷患者。26例清醒患者中，19例有單側(cè)或多側(cè)肢體腫脹、肌肉疼痛。其中以蛇咬傷，蜂蟄傷和外傷，肌肉壓傷患者表現(xiàn)突出，本組中無1例肌筋膜間隙綜合征。28例患者表現(xiàn)為少尿或無尿，尿呈葡萄酒色或醬油色，多在48h內(nèi)入院就診。而6例甲狀腺功能減退，降脂藥物及低鉀血癥相關(guān)RM患者，尿量無明顯減少，癥狀常不明顯，僅有輕微肌痛，乏力，尿色加深，常需10～30d才來院就診(表2)。

34例患者均有AKI，其中AKI 1期5例，AKI 2期5例，AKI 3期24例。24例(70.6%)患者需行腎臟替代治療。本組患者中25例患者血清尿素氮/肌酐(mg/dl)比值＜10，其余9例患者血清尿素氮/肌酐在10～15。9例患者出現(xiàn)高鉀血癥，4例患者出現(xiàn)低鉀血癥。8例患者出現(xiàn)多器官功能不全綜合征，并伴有凝血功能障礙，其中6例為熱射病，1例為蛇咬傷，1例為黃蜂蟄傷。

34例患者均有血清磷酸肌酸激酶(CK)水平升高。32例患者CK峰值超過5 000U，19例峰值超過10 000U。所有患者均有血清肌紅蛋白水平明顯升高，33例患者血清肌紅蛋白峰值水平＞1 000 ng/ml，12例患者血清肌紅蛋白水平＞5 000 ng/ml。所有患者同時(shí)伴有乳酸脫氫酶(LDH)，天門冬氨基酸轉(zhuǎn)移酶(AST)、丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(ALT)升高(表3)。對患者血清CK、肌紅蛋白水平和SCr水平行相關(guān)分析。SCr與CK水平并無明顯相關(guān)(r=0.24，P＞0.05)，SCr與肌紅蛋白水平也無明顯相關(guān)(r=－0.09，P＞0.05)。

腎活檢病理15例患者病情穩(wěn)定后行腎活檢。光鏡下腎小管間質(zhì)急性病變重度10例，中度5例。重者可見近端小管上皮細(xì)胞刷狀緣脫落，管腔呈擴(kuò)張狀，HE染色時(shí)見小管腔內(nèi)嗜伊紅淡染的碎屑，有的則可見蛋白管型及白細(xì)胞管型;Masson三色染色時(shí)遠(yuǎn)端腎小管管腔內(nèi)見嗜復(fù)紅的顆粒狀物質(zhì)及形狀不規(guī)則的顆粒樣管型(圖1)，蛋白管型及白細(xì)胞管型;間質(zhì)增寬、水腫甚至纖維化。腎小球病變輕微，毛細(xì)血管袢開放尚好，可見小管反流。免疫熒光檢查腎小球內(nèi)未見免疫球蛋白及補(bǔ)體陽性。然而，采用免疫組化肌紅蛋白染色時(shí)，12例患者腎小管管腔內(nèi)肌紅蛋白染色陽性(圖2)。

表2 橫紋肌溶解癥伴急性腎損傷的臨床特點(diǎn)

表3 橫紋肌溶解癥伴AKI實(shí)驗(yàn)室檢查特點(diǎn)

圖1A:近端腎小管上皮細(xì)胞刷狀緣不完整，管腔擴(kuò)張狀，管腔內(nèi)見嗜伊紅淡染的碎屑(HE，×400);B:遠(yuǎn)端腎小管管腔內(nèi)見嗜復(fù)紅的顆粒狀物質(zhì)(Masson三色，× 400)

治療與預(yù)后

治療RM的治療主要有以下三個(gè)方面。(1)針對病因治療:熱射病患者盡快進(jìn)行物理降溫，行血液凈化患者可通過降低置換液溫度降溫，并采用冰帽降低頭部溫度。降脂藥物引起的RM立即停用相關(guān)藥物;甲狀腺功能減退導(dǎo)致RM患者予補(bǔ)充甲狀腺素;低鉀血癥導(dǎo)致的RM給予補(bǔ)鉀，糾正低鉀;由感染相關(guān)RM給予抗感染治療。(2)補(bǔ)液對癥治療:對于10例AKI 1期和2期患者，主要給予早期靜脈補(bǔ)液，堿化尿液。此10例患者腎功能均在短時(shí)間內(nèi)恢復(fù)正常。(3)血液凈化治療:24例(70.6%)患者病程中需進(jìn)行連續(xù)性血液凈化(CBP)治療，采用前連續(xù)性靜脈-靜脈血液透析濾過，連續(xù)72h或病情穩(wěn)定后，可采用日間CBP血液透析濾過。至尿量增多，SCr穩(wěn)定下降停用。CBP時(shí)間最短3d，最長30d，平均1周左右。對于出現(xiàn)MODS伴凝血功能障礙患者，在CBP治療的同時(shí)，需補(bǔ)充血漿和凝血因子。同時(shí)注意維持循環(huán)功能，調(diào)節(jié)水電解質(zhì)酸堿平衡;根據(jù)受損臟器的不同，給予對癥處理，保護(hù)肝功能，避免腦功能受損。

預(yù)后3例(8.82%)患者在急性期死亡，2例為女性熱射病患者，1例死于重癥感染、1例死于MODS，發(fā)病前無劇烈運(yùn)動史，均在發(fā)病48h后才轉(zhuǎn)至我科。另有1例外傷伴感染患者因多臟器功能不全放棄治療而死亡。31例(91.2%)患者均在7～30d內(nèi)出院，出院時(shí)所有患者均擺脫透析。隨訪3個(gè)月，除2例有基礎(chǔ)腎臟病患者恢復(fù)至原肌酐水平外，其余患者腎功能恢復(fù)正常，CK及血清肌紅蛋白水平也恢復(fù)正常。

討論

導(dǎo)致RM的病因眾多，外源性因素包括嚴(yán)重創(chuàng)傷或長時(shí)間肌肉受壓;高強(qiáng)度運(yùn)動，癲癇發(fā)作導(dǎo)致肌肉持續(xù)收縮，高熱;而濫用毒品、降脂藥物、酒精中毒;毒蛇或昆蟲咬傷也是導(dǎo)致RM的重要原因;內(nèi)源性因素如糖尿病高滲昏迷、甲狀腺功能減退癥，病毒、細(xì)菌感染，多發(fā)性肌炎或皮肌炎及基因缺陷所致代謝性肌病也可引起RM［1－3］。本組34例患者中，病因同樣呈現(xiàn)多樣性。熱射病，劇烈運(yùn)動，肌肉長時(shí)間受壓是本組中導(dǎo)致RM的是常見的原因。低鉀血癥、甲狀腺功能減低、感染和降脂藥物也是導(dǎo)致RM原因之一。部分患者可同時(shí)存在兩種以上的原因，本組熱射病患者中有7例在高溫高濕條件下進(jìn)行訓(xùn)練(長跑)，而肌肉長時(shí)間受壓的4例患者中，有3例因酒精中毒，1例因糖尿病酮癥酸中毒神志不清導(dǎo)致。值得注意的是，本組導(dǎo)致RM病因與國外文獻(xiàn)報(bào)告有明顯不同，Melli等［6］報(bào)道475例RM患者中，以酒精中毒和毒品使用最為多見(34%)，其次是藥物相關(guān)，約60%的患者有多種因素參與。Rodríguez等［8］報(bào)告的126例RM病例中，也以濫用藥物導(dǎo)致的昏迷后肌肉受壓為主(27.8%)。其次為感染(19.8%)。而本組患者中以熱射病最為多見(27.6%)，其次是過度運(yùn)動(17.4%)。而酒精中毒僅占8.82%。

圖2 肌紅蛋白染色管型陽性(IP，×400)

本組患者以男性為主(76.4%)，平均年齡38歲，男性發(fā)病率高與導(dǎo)致橫紋肌溶解的病因有關(guān)。劇烈運(yùn)動，外傷，醉酒等相關(guān)的RM均為男性，而甲狀腺功能減低，降脂藥物有關(guān)的RM則以女性為多。本組患者腎臟損害重，50%患者SCr＞442 μmol/L，23.5%患者出現(xiàn)多器官功能不全，可能與引起RM的病因有關(guān)。熱射病導(dǎo)致的RM，高熱和運(yùn)動導(dǎo)致肌肉損傷重，病情急，進(jìn)展快，因而會出現(xiàn)嚴(yán)重的RM和MODS［9］。而肌肉創(chuàng)傷或劇烈運(yùn)動導(dǎo)致的RM，同樣可出現(xiàn)CK和SCr明顯升高，此類患者通常癥狀典型，在臨床容易早發(fā)現(xiàn)、早診斷，不易漏診。而非創(chuàng)傷性因素臨床常無明顯癥狀，往往不易發(fā)現(xiàn)，本組中，服用降脂藥物，甲狀腺功能減低，嚴(yán)重低鉀血癥引起的RM，患者癥狀并不明顯，早期僅有乏力，納差，輕度肌肉酸痛等非特異性癥狀，且RM的癥狀常常被其他原發(fā)疾病所掩蓋，往往容易延誤診斷與治療，需引起臨床醫(yī)師的重視。

RM是引起AKI的常見原因。在美國，RM導(dǎo)致的AKI占各種原因AKI的7%～10%［4，10］。文獻(xiàn)報(bào)道13%～50%RM患者可出現(xiàn)急性腎損傷(AKI)。RM引起AKI發(fā)生率相差很大，與不同作者納入RM的病因不同及診斷標(biāo)準(zhǔn)不一有關(guān)。Melli等［6］報(bào)道475例中，216例(46%)發(fā)生AKI;而126例嚴(yán)重的RM患者(CK＞5 000U)中，AKI的發(fā)生率為58%［8］。RM血清CK水平與AKI的關(guān)系目前仍有爭議。有研究認(rèn)為，起病時(shí)血清CK水平與發(fā)生AKI概率呈正相關(guān);血清CK＜5 000 U/L，并發(fā)AKI的概率小，血清CK＞15 000 U/L者則易并發(fā)AKI［11］。近日有一項(xiàng)研究發(fā)現(xiàn)，血清肌紅蛋白水平較CK更能預(yù)測AKI［12］。而多數(shù)研究認(rèn)為，血清CK水平對AKI的預(yù)測價(jià)值并不大。本組患者血清CK的值從2 000U至90 000 U/L不等，行相關(guān)分析發(fā)現(xiàn)，患者SCr與血清CK值與肌紅蛋白值均無明顯相關(guān)性。盡管94%的患者血清CK水平＞5 000U，但也有2例患者CK值在3 000U左右。即使CK＜5 000 U/L，但若同時(shí)存在脫水、酸中毒或膿毒癥時(shí)，也易發(fā)生AKI［13］。動物試驗(yàn)研究也證實(shí)，脫水與低氧條件下RM引起的AKI明顯加重［14］。因此，血清CK水平升高與AKI有關(guān)，但并非導(dǎo)致腎臟損傷的唯一因素。

導(dǎo)致RM的原因不同，但最終結(jié)果均導(dǎo)致橫紋肌肌膜破壞、橫紋肌細(xì)胞崩解，使肌紅蛋白、CK、乳酸脫氫酶、鉀、磷等肌細(xì)胞內(nèi)容物外漏至細(xì)胞外液及血液循環(huán)中，橫紋肌細(xì)胞破壞到一定程度，導(dǎo)致肌紅蛋白血癥和肌紅蛋白尿。尿肌紅蛋白與TH蛋白在酸性尿中結(jié)合形成管型，在低血容量/脫水條件下則更容易形成管型。肌紅蛋白導(dǎo)致腎臟損傷的作用機(jī)制為肌紅蛋白對腎小管的直接毒性，大量肌紅蛋白管型引起腎小管阻塞及腎血管收縮致腎內(nèi)灌注不足，引起AKI［3，5］。本組中有15例患者行腎活檢，均可見近端腎小管壞死，80%遠(yuǎn)端腎小管內(nèi)可見肌紅蛋白管型形成，進(jìn)一步支持肌紅蛋白管型形成在AKI中的作用［15］。

目前對于RM的治療原則去除誘因，補(bǔ)充血容量，早期積極補(bǔ)液促進(jìn)排尿、堿化尿液，能防止病情加重。如經(jīng)充分補(bǔ)液后仍持續(xù)少尿，SCr進(jìn)行性升高，或出現(xiàn)心功能不全，嚴(yán)重電解質(zhì)紊亂或酸中毒，需盡快行血液凈化治療。CBP不僅能清除毒素、炎癥介質(zhì)、維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定。CBP治療還有助于清除肌紅蛋白，減輕腎臟負(fù)擔(dān)［16］。因此，當(dāng)RM并發(fā)AKI，嚴(yán)重高鉀、酸中毒及容量負(fù)荷、嚴(yán)重創(chuàng)傷或合并多器官功能不全時(shí)，連續(xù)性血液凈化是首選的治療方案［17］。而高截留量透析柱的應(yīng)用更有利于清除血清中的肌紅蛋白，但是否有利于RM導(dǎo)致的AKI的恢復(fù)有待于進(jìn)一步的研究［18］。年輕、運(yùn)動相關(guān)、就診時(shí)間早，無基礎(chǔ)病和合并癥患者，腎功能恢復(fù)快。而熱射病，毒蛇咬傷，黃蜂蟄傷等病因?qū)е碌腞M，肌肉損傷重，常合并有多器官功能不全，腎功能恢復(fù)較慢。但如能及時(shí)治療，多數(shù)患者能擺脫透析。

小結(jié):引起AKI的RM病因復(fù)雜，其中以熱射病和劇烈運(yùn)動相關(guān)的RM最多見。輕癥患者僅有輕度腎功能損傷，腎功能在短時(shí)間內(nèi)迅速恢復(fù)正常。重癥RM患者常合并多器官功能不全，腎功能常延遲恢復(fù)。RM并發(fā)AKI或存在嚴(yán)重并發(fā)癥時(shí)，CBP是首選的治療措施。經(jīng)過積極治療，多數(shù)患者預(yù)后良好。

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Rhabdomyolysis induced acute kidney injury

LI Shijun，XU Shutian，Gao Erzhi，GUO jinzhou，CHEN Huiping，LIU Zhihong
National Clinical Research Center of Kidney Diseases，Jinling Hospital，Nanjing University School of Medicine，Nanjing 210016，China

Objective:Acute kidney injury(AKI)is a common complication of rhabdomyolysis．The aim of this study was to investigate the etiological factors，clinical characteristics，treatment and prognosis of acute kidney injury caused by rhabdomyolysis．Methodology:A total of thirty four patients with rhabdomyolysis induced AKI fulfilled the inclusion criteria was enrolled into this retrospective study．Their etiological factors，clinical characteristics，treatment and prognosis were investigated．Results:They were 26 males and 8 females with a median age of 38 years old(ranged from 19 to 72yrs)．The causes of NHL include heat stroke(9 cases)，strenuous muscular exercise(6 cases)，muscles compression(3 cases)，and trauma(3 cases)．Other causes included lipid－lowering agents，hypothyroidism，snake venom，wasp sting，infections，hypokalemia1，and epilepsy．All of 34 cases had an increasing level of serum myohemoglobin and creatine phosphokinase．28 patients presented anuria，oliguria，and tea-colored urine;8 patients showed multiple organ dysfunction syndrome．Among them，24 patients were required continuous blood purification(CBP)during the treatment．In follow-up，31 cases survived and recovered their renal function，and only 3 cases died of multiple organ dysfunction syndrome．Conclusion:Rhabdomyolysis has various etiological factors．The most frequent cause of rhabdomyolysis was heat stroke and strenuous muscular exercise．Early diagnosis，comprehensive treatment，including early effective blood purification，can improve the curative effect．Prognosis was good in most patients with acute renal failure from rhabdomyolysis．

rhabdomyolysisacute kidney injuryclinical characteristics

2015-02-26

(本文編輯心平律舟)

10．3969/cndt．j．issn．1006-298X．2016．01．003

國家自然科學(xué)基金(81270799)，國家科技支撐計(jì)劃課題(2013BAI09B04，2015BAI12B05)，江蘇省臨床醫(yī)學(xué)科技專項(xiàng)(BL2012007)

南京軍區(qū)南京總醫(yī)院腎臟科國家腎臟疾病臨床醫(yī)學(xué)研究中心全軍腎臟病研究所(南京，210016)

2016年版權(quán)歸《腎臟病與透析腎移植雜志》編輯部所有