評價卡托普利聯(lián)合5-單硝酸異山梨醇酯治療慢性心功能不全的療效

王曉美（泰州市第二人民醫(yī)院藥劑科　泰州　225599）

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評價卡托普利聯(lián)合5-單硝酸異山梨醇酯治療慢性心功能不全的療效

王曉美（泰州市第二人民醫(yī)院藥劑科泰州225599）

摘要：目的：評價卡托普利聯(lián)合5-單硝酸異山梨醇酯治療慢性心功能不全效果。方法：選取2014年7月～2015年6月我院治療的慢性心功能不全患者56例，隨機分成兩組，觀察組28例，實施常規(guī)加卡托普利聯(lián)合5-單硝酸異山梨醇酯治療方案；對照組28例，實施常規(guī)加用卡托普利治療方案；治療8周后觀察兩組治療效果及安全性。結(jié)果：觀察組治療總有效率89.3%，對照組為75.0%；觀察組治療效果顯著優(yōu)于對照組（P＜0.05）；兩組患者均未出現(xiàn)嚴重不良反應。結(jié)論：卡托普利聯(lián)合5-單硝酸異山梨醇酯治療慢性心功能不全效果較為理想、安全可靠，值得臨床推廣。

關(guān)鍵詞：卡托普利5-單硝酸異山梨醇酯慢性心功能不全治療效果

慢性心功能不全是慢性心力衰竭，屬于常見病、多發(fā)病，是心臟病嚴重階段[1]。近年來，慢性心功能不全研究不斷深入，治療措施不斷完善，除了以往常采用的吸氧、強心、利尿、休息，添加必要血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑能有效改善心臟功能，降低其死亡率。但有關(guān)血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑與硝酸酯制劑聯(lián)合治療慢性心功能不全的研究相對較少。本次研究對接受治療的28例患者實施常規(guī)藥物加血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（卡托普利聯(lián)合5-單硝酸異山梨醇酯）治療慢性心功能不全，與28例實施常規(guī)藥物加單純應用卡托普利治療的患者進行對比研究，探討治療效果與安全性。

1　資料與方法

1.1一般資料：選取2014年7月～2015年6月我院治療的慢性心功能不全患者56例，男性39例，女性17例，年齡50～70歲，平均年齡（61.2±3.0）歲；包含16例缺血性心臟病，15例高血壓性心臟病，肺心病10例，8例風濕性心臟病，7例擴張性心肌病；所有患者結(jié)合病史、身體常規(guī)檢查、超聲心動圖等最終確診；心功能分級（依據(jù)美國紐約心臟協(xié)會制定標準）：24例Ⅱ級，21例Ⅲ級，11例Ⅳ級；病程5～24年；彩超檢查結(jié)果顯示心臟左室收縮功能減弱，出現(xiàn)不同程度擴大，X線檢查顯示肺部出現(xiàn)淤血；并發(fā)癥：3例出現(xiàn)少量胸腔積液，31例出現(xiàn)不同程度心律失常。隨機分成觀察組與對照組各28例，觀察組中20例男性，8例女性；對照組中18例男性，10例女性。對比兩組患者性別、年齡、基礎(chǔ)患病類型、心功能分級方面不存在明顯差異（P＞0.05），可比性高。已確定56例患者均未發(fā)現(xiàn)對硝酸酯類、卡托普利有禁忌者。

1.2方法：對照組實施常規(guī)加用卡托普利治療方案，初始劑量6.25mg，2次/d，治療1周后依據(jù)病情逐漸增加劑量，極限劑量25mg，3次/d；觀察組實施常規(guī)加卡托普利聯(lián)合5-單硝酸異山梨醇酯治療方案，卡托普利初始劑量3.125mg，2次/d；5-單硝酸異山梨醇酯初始劑量5mg，2次/d，1周后若患者耐受性較好，則增加劑量到2倍，或在治療2周后增加劑量，卡托普利極限劑量25mg，3次/d，5-單硝酸異山梨醇酯極限劑量20mg，3次/d，連續(xù)治療8周。

1.3觀察指標：治療8周后，對所有患者進行癥狀觀察與身體檢查，依據(jù)慢性心功能不全癥狀改善情況，利用超聲心動圖測定LVEF（左室射血）分數(shù)，結(jié)合血壓與心率記錄情況判斷治療效果。顯效：心功能轉(zhuǎn)變≧Ⅱ級，擴大心臟顯著縮??；有效：心功能轉(zhuǎn)變Ⅰ級，擴大心臟有所縮??；無效：心功能無可記錄變化或加重。

1.4統(tǒng)計學方法：采用SPSS19.0統(tǒng)計學軟件處理本次研究數(shù)據(jù)，計數(shù)、計量資料行X2/t檢驗，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2　結(jié)果

2.1臨床療效：治療8周后，觀察對比兩組治療效果，觀察組治療效果明顯優(yōu)于對照組，差異具有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），見表1。

表1　兩組臨床療效對比（例）

2.2觀察指標變化：治療8周后，對比兩組患者血壓、心率及超聲心動圖測定LVEF分數(shù)差異，各項對比差異較為明顯，均具有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），見表2。

表2　兩組治療后各項指標變化（±s）

表2　兩組治療后各項指標變化（±s）

組別　n心率（次/min）收縮壓（mmHg）舒張壓（mmHg）LVEF（分）觀察組對照組P 28 28 -81.4±10.4 84.4±11.1 ＜0.05 118.7±14.4 128.5±16.6 ＜0.05 80.4±11.1 86.3±13.1 ＜0.05 48.5±8.5 42.4±7.2 ＜0.05

3　討論

慢性心衰患者交感腎上腺素能系統(tǒng)（SAS）過度驅(qū)動，經(jīng)典腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）持續(xù)活化，抗利尿激素（ADH）釋放量增多等代償機制，一方面以增強心肌收縮力、收縮周圍血管方式維持血壓、重要器官血液供應；另一方面又因其導致外周阻力增加、水鈉潴留，加重心臟負擔，加速心室血管重塑，心衰惡化加快[2]。研究表明：卡托普利可促使小動脈與小靜脈擴張，進而減輕心臟前后負荷，抑制RAAS，改善心室重塑、低血鉀、低血鎂，進一步改善心功能，明顯降低心衰患者死亡率及住院率[3]。硝酸酯類進入血管后與血管平滑肌細胞中巰基發(fā)生反應形成NO（一氧化氮），擴張動靜脈血管床同時減少靜脈回心血量，有效減輕心臟前負荷；擴張動脈有效降低外周阻力；與此同時擴張冠狀動脈，增加心肌血流量，減少心肌耗氧量，對心臟起到保護作用[4]。加之卡托普利可補充血管平滑肌細胞里的巰基，減少其耗竭，有效阻止肌體對硝酸酯類耐受性，幫助硝酸酯類發(fā)揮更持久作用，兩種藥物還具有抑制血小板聚集、粘附作用，合用更利于冠心病治療[5]。許多資料顯示，卡托普利能有效治療心衰，改善慢性心衰患者生活質(zhì)量，降低其住院率及死亡率，長遠來看可有效改善其遠期預后。但值得注意的是卡托普利改善心功能效果需經(jīng)歷數(shù)周或數(shù)月后顯現(xiàn)，近期療效不顯著，與硝酸酯類聯(lián)用后，可更快改善慢性心衰患者近期癥狀，有效提高患者生活質(zhì)量及預后。本次研究中，卡托普利與硝酸脂類二藥合用對于治療慢性心衰效果更佳，二者取長補短，共同作用，療效確切且安全，所有患者未見明顯嚴重藥物副作用。但使用應注意：選擇硝酸酯類制劑時需選用長效制劑，原因為普通制劑使用后釋放較快且不良反應較多。因個體機體差異，機體對本類藥物敏感反應不同，常規(guī)治療基礎(chǔ)上小劑量開始使用，之后逐漸加量，期間密切觀察患者血壓及病情變化，使用前需仔細排除對硝酸酯類及卡托普利過敏或有禁忌癥者。

綜上所述，卡托普利聯(lián)合5-單硝酸異山梨醇酯治療慢性心功能不全效果較為顯著，兩種藥物相互促進，利于近期療效及遠期預后，有效降低患者死亡率，減少患者再次住院次數(shù)，且安全可靠無副作用，值得臨床推廣。

參考文獻

[1]拜有根，宗春繞，閭金杰.慢性心功能不全患者生活質(zhì)量及其相關(guān)因素的臨床研究[J].中國健康心理學雜志，2012，20（10）：1492-1494.

[2]廖承廣.硝苯地平聯(lián)合卡托普利治療原發(fā)性高血壓臨床分析[J].當代醫(yī)學，2013，18（7）：57-58.

[3]張軍.卡托普利聯(lián)合5-單硝酸異山梨醇酯治療慢性心功能不全療效觀察[J].當代醫(yī)學，2009，15（25）：132-133.

[4]楊寶峰.藥理學[M].第7版，北京：人民衛(wèi)生出版社，2008：222，277-278.

[5]趙水平，胡大一.心血管病診療指南解讀[M].第2版，北京：人民衛(wèi)生出版社，2006：148-149.

中圖分類號：R541.6

文獻標識碼：B

文章編號：1672-8351（2016）04-0079-02