病毒性肝炎肝硬化門脈高壓性胃病與幽門螺桿菌感染的相關(guān)性研究

陳勁頻　張文輝　金波　馬雪梅　劉博　李捍衛(wèi)

摘要：目的 探討肝炎肝硬化患者合并門脈高壓性胃病與否與幽門螺桿菌（H.pylori）感染之間的相關(guān)性。方法 采用病毒性肝炎導(dǎo)致肝硬化同時(shí)合并門脈高壓性胃病患者與無門脈高壓性胃病患者中分別在鏡檢同時(shí)活檢鉗鉗取胃竇部粘膜行尿素酶檢測HP，從而得到的相關(guān)數(shù)據(jù)比較分析。結(jié)果 病毒性肝炎肝硬化合并門脈高壓性胃病其幽門螺桿菌陽性71%，而肝硬化無門脈高壓性胃病幽門螺桿菌陽性 20%。病毒性肝炎肝硬化門脈高壓性胃病患者幽門螺桿菌感染率明顯高于無門脈高壓性胃病患者。結(jié)論 由此證明病毒性肝炎肝硬化門脈高壓性胃病患者更容易誘發(fā)幽門螺桿菌感染病并長期定植于胃粘膜，增加胃粘膜出血風(fēng)險(xiǎn)，從而增加了病毒性肝炎肝硬化后上消化道的出血率。

關(guān)鍵詞：肝硬化；門脈高壓性胃?。挥拈T螺桿菌；感染

門脈高壓性胃?。≒HG）是門靜脈高壓患者內(nèi)鏡下胃粘膜出現(xiàn)特殊病變并伴有粘膜和粘膜下血管擴(kuò)張而組織學(xué)上無明顯炎癥的一種獨(dú)立的胃病[1，2]，為臨床肝臟硬化后出現(xiàn)臨床門脈高壓癥狀群所伴隨的胃粘膜內(nèi)鏡下呈現(xiàn)的以下改變，如：蛇皮樣改變伴或不伴櫻桃樣紅斑；糜爛；黏膜下血管擴(kuò)張等表現(xiàn)[3]。門靜脈壓力增高及其繼發(fā)性改變是門靜脈高壓時(shí)胃粘膜損害的前提和基石，門靜脈高壓時(shí)，胃粘膜血管長期處于高壓充血狀態(tài)，加之血管產(chǎn)生繼發(fā)病變，管壁順應(yīng)性降低，遇有害刺檄時(shí)胃壁血流重新分布能力下降，因而血流對胃粘膜保護(hù)作用受到削弱。近年來除肝硬化食管靜脈曲張破裂出血導(dǎo)致的上消化道出血外，門脈高壓性胃病亦為導(dǎo)致肝硬化上消化道出血的主要原因[4]研究發(fā)現(xiàn)，胃粘膜血液循環(huán)障礙是門脈高壓癥的重要病理生理變化和PHG 的主要發(fā)生機(jī)制，而幽門螺桿菌是一種革蘭氏陰性微需氧菌[5]，其生長緩慢并長期定植于人類胃粘膜，與胃炎、潰瘍、腫瘤等密切相關(guān)，近年來對其與肝臟疾病的相關(guān)性研究不斷增多。

1資料與方法

1.1 一般資料 選取2013年10月～2014年10月在我院內(nèi)窺鏡中心行常規(guī)胃鏡檢查的患者，數(shù)據(jù)中所供研究的病毒性肝炎肝硬化患者共90例（所有患者均是臨床及影像學(xué)均已明確診斷為肝硬化代償期或失代償期），其中存在門脈高壓性胃病的45例，無門脈高壓性胃病45例；在這些存在門脈高壓性胃病的45例肝硬化患者中的幽門螺桿菌感染32例；無門脈高壓性胃病的肝硬化患者中幽門螺桿菌感染9例；

1.2 標(biāo)本采集及方法 于空腹?fàn)顟B(tài)下行電子胃鏡檢查，GIF-260行胃粘膜檢查及活體標(biāo)本鉗取。

1.3 檢查方法 對所有組中例患者利用胃鏡檢查中鉗取的胃粘膜行快速尿素酶檢測，色澤變?yōu)槊导t色的為陽性，無顏色改變的為陰性。

1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 運(yùn)用統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件SPSS 14.0 分析研究，計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)，P<0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2結(jié)果

2.1幽門螺桿菌感染分析 通過尿素酶檢查發(fā)現(xiàn)，肝硬化合并門脈高壓性胃病45例患者中，HP陽性者32例，HP陽性率為71%；肝硬化無門脈高壓性胃病45例患者中，HP陽性者9例，HP陽性率為20%；兩組患者陽性檢測率對比發(fā)現(xiàn)，在病毒性肝炎導(dǎo)致的肝硬化基礎(chǔ)上是否合并門脈高壓性胃病其HP的易感性存在其差異有其統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）

2.2門脈高壓性胃病（蛇皮樣變伴或不伴櫻桃陽紅斑）基礎(chǔ)上有胃黏膜糜爛的HP陽性率顯著高于不伴糜爛，見表1。

3討論

幽門螺桿菌自1983年由澳大利亞學(xué)者Warren與Marshall首次報(bào)道，經(jīng)不斷探索和研究證實(shí)該致病菌不僅可引發(fā)慢性胃炎、胃潰瘍、胃癌等疾病[6]，還與肝膽系統(tǒng)疾病息息相關(guān)，乙型肝炎病毒可導(dǎo)致患者胃部組織細(xì)胞的病變，同時(shí)是導(dǎo)致慢性乙型肝炎患者發(fā)生胃病的重要因素[7]。以最常見的肝硬化為例，肝性腦病是肝硬化常見并發(fā)癥之一，而如果在肝硬化基礎(chǔ)上存在幽門螺桿菌感染后可產(chǎn)生尿素酶，對其尿酸分解后產(chǎn)生大量氨，進(jìn)而引起高氨血癥；肝硬化患者的胃粘膜均有一定程度的損傷，有資料表明門脈高壓性胃病胃粘膜病變的嚴(yán)重程度與肝功能分級呈正相關(guān)，換言之，門脈高壓性胃病黏膜病變程度越重，肝功能越差[8]。肝功能嚴(yán)重受損，門脈高壓突出，胃粘膜淤血越嚴(yán)重，再加之嚴(yán)重肝功能受損致血液中有毒物質(zhì)如內(nèi)皮素、一氧化氮失調(diào)，致胃粘膜血流失衡，而隨著胃粘膜血流失衡，淤血逐之加重，而這些可能為幽門螺桿菌在胃內(nèi)定植提供便利條件。此外研究還表明血中NO 及轉(zhuǎn)化生長因子增高和前列腺素-E是導(dǎo)致PHG 時(shí)胃粘膜對外界刺激敏感性增加的主要因素[9]。肝硬化患者的細(xì)胞免疫與體液免疫均有不同程度減弱，而門脈高壓又導(dǎo)致胃粘膜持續(xù)在淤血狀態(tài)，盡管有血流量增加，而胃粘膜仍相對缺血缺氧，外界所來的幽門螺桿菌本身所帶來的代謝產(chǎn)物和感染后所誘導(dǎo)的胃粘膜產(chǎn)生的促炎癥因子，如IL-6、IL-17等細(xì)胞因子均造成胃粘膜炎癥的發(fā)生、發(fā)展；此外，一些研究證實(shí)HP感染可抑制Th2型免疫應(yīng)答，造成感染的持續(xù)存在；綜上所述結(jié)合目前數(shù)據(jù)表明病毒性肝炎肝硬化合并門脈高壓性胃病的胃粘膜感染HP的機(jī)率要明顯高于無門脈高壓性胃病的患者。

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編輯/丁一