磁共振成像在評(píng)價(jià)心肌病變中的臨床應(yīng)用價(jià)值

吳　江，楊朝慧， 張　霞，孫琦婷

山西省心血管病醫(yī)院(太原 030024)，E-mail：wujiang1024@sina.com

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磁共振成像在評(píng)價(jià)心肌病變中的臨床應(yīng)用價(jià)值

吳江，楊朝慧， 張霞，孫琦婷

山西省心血管病醫(yī)院(太原 030024)，E-mail：wujiang1024@sina.com

摘要：目的分析心肌病變的磁共振影像學(xué)特征，評(píng)價(jià)磁共振成像在心肌疾病中的應(yīng)用價(jià)值。方法回顧性分析疑似心肌疾病病人21例，所有病人最終均經(jīng)臨床或病理確診。使用心臟八通道相控陣表面線圈，回顧性心電門控技術(shù)與呼吸門控技術(shù)，均行磁共振T2平掃、電影掃描、首過灌注、延遲強(qiáng)化掃描。結(jié)果4例肥厚型心肌病病人表現(xiàn)為心肌舒張順應(yīng)性減低，首過灌注肥厚心肌區(qū)域灌注減低，延遲強(qiáng)化肥厚心肌內(nèi)可見斑片狀云絮狀強(qiáng)化，3例心尖肥厚型心肌病肥厚心肌區(qū)域未見延遲強(qiáng)化病灶。2例高血壓繼發(fā)代償性心臟改變的病人出現(xiàn)左室壁對(duì)稱性肥厚，室壁增厚率正常，左室腔不大，左室壁未見灌注缺損及延遲強(qiáng)化征象。5例擴(kuò)張型心肌病中3例出現(xiàn)左室增大，室壁變薄，心肌收縮功能減低，延遲強(qiáng)化心肌肌壁間出現(xiàn)線狀、環(huán)形強(qiáng)化灶，2例病人未出現(xiàn)延遲強(qiáng)化灶。3例心肌梗死病人出現(xiàn)與冠狀動(dòng)脈造影相符合的心室壁節(jié)段性運(yùn)動(dòng)異常、首過灌注缺損及節(jié)段性心內(nèi)膜下延遲強(qiáng)化或心尖部透壁強(qiáng)化。1例致心律失常性右室型心肌病病人出現(xiàn)右室增大，右室壁變薄及右室壁的彌漫性延遲強(qiáng)化。1例心肌致密化不全病人出現(xiàn)左室心尖及游離壁的心肌局部變薄、運(yùn)動(dòng)減弱，致密化不全心肌呈柵欄狀，未見出現(xiàn)灌注缺損及延遲強(qiáng)化病灶。1例心肌淀粉樣變性病人出現(xiàn)心肌彌漫性增厚積累及心肌全層的彌漫性粉塵樣延遲強(qiáng)化，1例心肌炎病人出現(xiàn)室間隔的早期灌注及延遲強(qiáng)化病灶。結(jié)論心臟磁共振成像具有無電離輻射、軟組織對(duì)比度好的特點(diǎn)，尤其是其在不同心肌病變時(shí)的特征性延遲強(qiáng)化表現(xiàn)，可以作為心肌疾病診斷的重要影像學(xué)檢查方法。

關(guān)鍵詞：心肌病變；磁共振成像；首過灌注；延遲強(qiáng)化

心肌病變是心血管系統(tǒng)的常見病及多發(fā)病，主要包括缺血性心肌病和非缺血性心肌病，可導(dǎo)致心衰，甚至猝死等嚴(yán)重心血管事件。心臟磁共振成像技術(shù)(cardiovascular magnetic resonance，CMR)作為一種高效、無創(chuàng)、無輻射損傷的檢查手段。具有良好的對(duì)比度和較高的分辨率，在臨床應(yīng)用日趨廣泛，成為心肌疾病診斷的重要影像學(xué)工具。

1資料與方法

1.1一般資料收集2014年3月—2015年5月我院疑似心肌疾病并經(jīng)臨床或病理確診的病人21例，男性10例，女性11例，年齡26歲～74歲，平均56歲。所有病人均行心臟超聲、冠狀動(dòng)脈造影、心臟磁共振檢查資料完整。其中肥厚型心肌病7例(包括3例為心尖肥厚型心肌病)，高血壓繼發(fā)代償性改變2例，擴(kuò)張型心肌病5例，心肌梗死3例，心肌致密化不全1例，致心律失常型右室心肌病1例，心肌淀粉樣變性1例，心肌炎1例。

1.2檢查方法使用GE1.5T HD-XT磁共振掃描儀，心臟八通道相控陣線圈，采用回顧性心電門控技術(shù)與呼吸門控技術(shù)。CMR平掃：采用T2 TSE序列行矢狀位、冠狀位、軸位掃描；采用FIEST序列行心臟電影序列掃描四腔心、二腔心、心臟短軸及左室流出、流入道層面；采用黑血序列掃描心臟短軸位；CMR首過灌注掃描：注入造影劑釓雙胺0.1 mmol/kg，速度3 mL/s后即刻開始掃描心臟短軸位，每層采集40個(gè)周期，采集(3～5)層；CMR延遲掃描：再次注入造影劑0.1 mmol/kg， 速度1 ml/s注射后10 min后開始掃描，采集左室短軸。兩腔心、四腔心、三腔心層面。

1.3圖像評(píng)估由兩位影像醫(yī)師行盲法共同觀察分析，以意見一致為評(píng)判標(biāo)準(zhǔn)，左室心肌分段采用美國心臟學(xué)會(huì)左室壁17段分段標(biāo)準(zhǔn)。室壁增厚率是在電影序列心臟短軸位上進(jìn)行測量，以收縮末期心肌厚度減去舒張末期心肌厚度，以同層面病變部位對(duì)側(cè)心肌作為正常對(duì)照。

2結(jié)果

4例肥厚型心肌病病人表現(xiàn)為心肌舒張順應(yīng)性減低，首過灌注肥厚心肌區(qū)域灌注減低，延遲強(qiáng)化肥厚心肌內(nèi)可見斑片狀云絮狀強(qiáng)化，3例心尖肥厚型心肌病心腔呈“黑桃尖”樣改變，肥厚心肌區(qū)域未見延遲強(qiáng)化病灶；2例高血壓繼發(fā)代償性心臟改變出現(xiàn)左室壁對(duì)稱性肥厚，室壁增厚率正常，左室腔不大，左室壁未見灌注缺損及延遲強(qiáng)化征象；3例擴(kuò)張型心肌病出現(xiàn)左室增大，室壁變薄，心肌收縮功能減低，延遲強(qiáng)化心肌肌壁間出現(xiàn)線狀、環(huán)形強(qiáng)化灶，另2例擴(kuò)張型心肌病病人未出現(xiàn)延遲強(qiáng)化灶；3例心肌梗死病人出現(xiàn)于與冠狀動(dòng)脈造影相符合的心室壁節(jié)段性運(yùn)動(dòng)異常、首過灌注缺損及節(jié)段性心內(nèi)膜下延遲強(qiáng)化或心尖部透壁強(qiáng)化；1例致心律失常性右室型心肌病病人出現(xiàn)右室增大，右室壁變薄及右室壁的彌漫性延遲強(qiáng)化并累及左室側(cè)壁；1例心肌致密化不全病人出現(xiàn)左室心尖及游離壁的心肌局部變薄、運(yùn)動(dòng)減弱，致密化不全心肌呈柵欄狀，未見出現(xiàn)灌注缺損及延遲強(qiáng)化病灶；1例心肌淀粉樣變性病人出現(xiàn)左心室壁彌漫性增厚，運(yùn)動(dòng)減弱，黑血序列心肌內(nèi)多出斑點(diǎn)樣高信號(hào)影，首過灌注未見灌注缺損，延遲掃描累及心肌全層的彌漫性粉塵樣延遲強(qiáng)化，1例心肌炎病人電影序列及黑血序列未見異常，但出現(xiàn)室間隔肌壁間的斑片狀早期灌注及延遲強(qiáng)化。

3討論

心臟磁共振成像技術(shù)能任意角度顯示心臟解剖結(jié)構(gòu)，描述心臟整體和局部的舒縮功能，多種參數(shù)加權(quán)成像區(qū)分不同組織成分，從而具備“一站式”的獨(dú)特優(yōu)勢，特別是對(duì)比劑延遲增強(qiáng)技術(shù)，依賴于在不同心肌病變時(shí)呈現(xiàn)的特征性延遲強(qiáng)化表現(xiàn)，成為目前影像上診斷各類心肌病的首選方法。

3.1肥厚型心肌病是一種病因不明以心肌非對(duì)稱性肥厚為主要特點(diǎn)的心肌病，心臟形態(tài)改變包括左心室非對(duì)稱性增厚，多累及室間隔，好發(fā)于基底部室間隔、中部室間隔及心尖部，基底部及中部室間隔肥厚可引起左室流出道及心室中部的梗阻。本組病例中2例出現(xiàn)左室流出道梗阻所致的高速血流信號(hào)。心臟功能改變主要表現(xiàn)為舒張期肥厚心肌的順應(yīng)性減低，心肌收縮功能正常甚至增強(qiáng)，文獻(xiàn)報(bào)道心肌肥厚程度越高則心肌灌注越低，說明心肌毛細(xì)血管密度隨著左心室心肌質(zhì)量的增加而減少，引起微血管功能障礙[1]。延遲掃描表現(xiàn)為肥厚心肌內(nèi)的點(diǎn)片狀、團(tuán)塊狀強(qiáng)化，心肌的纖維化和瘢痕可引起心室收縮功能障礙和心律失常。詳見圖1。心尖肥厚型心肌病是以左室乳頭肌以下的心尖部肥厚為特征，不影響左室流出道，心電圖多表現(xiàn)為胸前導(dǎo)聯(lián)異常寬大導(dǎo)致的T波，而超聲檢查對(duì)心尖部顯示欠清晰。本組3例心尖肥厚心肌病病人均顯示心尖部厚度大于15 mm，左室腔表現(xiàn)為“黑桃尖”形，文獻(xiàn)報(bào)道心尖部延遲強(qiáng)化病灶較輕或沒有病灶[2]，本組心尖肥厚病例未見延遲強(qiáng)化表現(xiàn)。

3.2擴(kuò)張型心肌病是以心臟擴(kuò)大和收縮功能減低為特征，其病因復(fù)雜，病原體感染、中毒、遺傳和免疫等均為重要致病因素。磁共振表現(xiàn)為左心室或雙側(cè)心室擴(kuò)張，室壁厚度可正常也可明顯變薄。MRI電影顯示左心室或雙側(cè)心室的室壁運(yùn)動(dòng)功能彌漫性減低，增強(qiáng)掃描心肌首過灌注多無灌注缺損區(qū)，偶爾可見下壁、心尖部灌注缺損。本組病例中未見灌注缺損區(qū)。擴(kuò)張型心肌病延遲強(qiáng)化往往表現(xiàn)為不強(qiáng)化或壁間不典型強(qiáng)化，研究表明擴(kuò)張型心肌病病人延遲強(qiáng)化存在是心血管死亡及心臟移植事件的獨(dú)立預(yù)測因子[3]。本組病例中2例未出現(xiàn)延遲強(qiáng)化，3例出現(xiàn)肌壁間的環(huán)形強(qiáng)化病灶。詳見圖2。有文獻(xiàn)報(bào)道肌壁間的環(huán)形延遲強(qiáng)化的擴(kuò)張型心肌病病人往往是由于病毒性心肌炎演變所致[4]，追問3例病人病史(3～6)個(gè)月前均有嚴(yán)重感冒病史。

3.3心肌組織缺氧受損常出現(xiàn)3種結(jié)果，第1種是頓抑心肌，在大多數(shù)情況下可以恢復(fù)成正常心??；第2種是休眠心肌，使用干擾措施可使其恢復(fù)正常；第3種是壞死心肌，不能恢復(fù)至具有正常功能的心肌。冠狀動(dòng)脈狹窄后的側(cè)支循環(huán)優(yōu)先供應(yīng)心外膜下心肌，因此側(cè)支循環(huán)的建立可使心肌壞死首先局限于缺血區(qū)的心內(nèi)膜下，形成心內(nèi)膜下的非透壁性心肌梗死。然后病灶可以逐漸向心外膜下及四周擴(kuò)展，繼而發(fā)展成透壁性心肌梗死[5]。心肌缺血后隨時(shí)間的變化其MRI信號(hào)也會(huì)不同。急性心肌梗死24 h內(nèi)心肌呈長T1長T2信號(hào)，但是難以區(qū)分梗死區(qū)和周圍水腫區(qū)。陳舊性心肌梗死的病灶內(nèi)壞死心肌被纖維組織取代形成瘢痕組織而呈低信號(hào)。陳舊性心肌梗死區(qū)域由于無間質(zhì)水腫，延遲強(qiáng)化可被看做是瘢痕心肌的可靠指標(biāo)，反映了該區(qū)域存在心肌細(xì)胞壞死和瘢痕膠原組織的情況[6]。本組病例均為慢性心肌梗死，未發(fā)現(xiàn)心肌內(nèi)長T2信號(hào)，左室10個(gè)節(jié)段出現(xiàn)累計(jì)心內(nèi)膜下的不同程度延遲強(qiáng)化，并與冠狀動(dòng)脈的供血區(qū)域分布一致。磁共振電影成像是利用快速成像序列對(duì)運(yùn)動(dòng)臟器實(shí)施快速成像，可動(dòng)態(tài)觀察室壁運(yùn)動(dòng)。缺血區(qū)及有瘢痕組織的室壁節(jié)段比有活性的心肌節(jié)段變薄，且運(yùn)動(dòng)減弱甚至消失或矛盾運(yùn)動(dòng)。陳舊心肌梗死的室壁增厚率常明顯減低，本組病例中室壁運(yùn)動(dòng)減弱節(jié)段與心肌延遲強(qiáng)化區(qū)域分布一致，室壁增厚率較正常對(duì)側(cè)節(jié)段明顯下降。

3.4左心室肥厚勞損是高血壓最直接的心臟改變，但心肌增厚程度并非總與血壓增高的程度正相關(guān)[7]。早期多以向心性肥厚為主，收縮功能正常或增強(qiáng)，舒張功能多有不同程度的減低。左室壁可由厚變薄，左室腔內(nèi)徑逐漸增大，收縮功能減弱，臨床上出現(xiàn)心功能不全癥狀。本組病例均為高血壓心臟代償期改變，左心室壁彌漫性增厚，室壁增厚率在正常范圍，首過灌注及延遲強(qiáng)化均未見異常信號(hào)。

3.5心肌致密化不全是一種較罕見的先天遺傳性疾病，其發(fā)生機(jī)制普遍認(rèn)為是在早期胚胎發(fā)育期間心肌正常致密化過程失敗，導(dǎo)致心腔內(nèi)隱窩持續(xù)存在，肌小梁異常粗大，在正常心室內(nèi)非致密化肌層所占比例永遠(yuǎn)不會(huì)超過致密肌層厚度[8]。本組心肌致密化不全病人，致密肌層變薄，非致密化肌層的厚度大于致密肌層，范圍局限于左室心尖及鄰近的左室游離壁，心臟輕度增大。擴(kuò)張型心肌病也可出現(xiàn)過度的心肌小梁化特征，但程度輕，心尖很少受累，兩者可以鑒別[9]。心肌淀粉樣變性是不可溶性淀粉樣蛋白在機(jī)體細(xì)胞外組織中沉積、浸潤所引起的系統(tǒng)性疾病。心臟是系統(tǒng)性淀粉樣變性常見的累積部位，磁共振表現(xiàn)左心室壁普遍增厚，運(yùn)動(dòng)減低，延遲強(qiáng)化表現(xiàn)為以心內(nèi)膜下為主的彌漫性粉塵樣強(qiáng)化并可累及各房室壁[10]。本例病人超聲提示左室壁增厚，左室壁內(nèi)多個(gè)散在強(qiáng)回聲光點(diǎn)。磁共振提示左右室壁均增厚，并可見左右心室壁累積心臟全層的彌漫性粉塵樣延遲強(qiáng)化，右房受累，心包腔及胸腔少量積液，后經(jīng)臨床皮下纖維組織活檢剛果紅染色(+)。詳見圖3。另外，淀粉樣物質(zhì)浸潤心包和胸膜也是引起心包腔及胸腔少量積液的重要原因。致心律失常性右室心肌病是一種主要由基因突變導(dǎo)致的伴有纖維化的室壁心肌細(xì)胞進(jìn)行性丟失，伴或不伴脂肪浸潤為特征的原發(fā)性心肌病[11]。本例病人臨床以頻發(fā)室性早搏導(dǎo)致心悸來就診，磁共振表現(xiàn)右室明顯擴(kuò)大，右室壁變薄，右室運(yùn)動(dòng)減弱，右室壁可見“手風(fēng)琴征”但未見明確脂肪侵潤征象，延遲強(qiáng)化右室壁彌漫性強(qiáng)化，左室側(cè)壁變薄可見透壁性強(qiáng)化，但該病人冠狀動(dòng)脈造影正常，故考慮為左室受累表現(xiàn)。

3.6心肌炎心肌有局部或彌漫性的急性、亞急性或慢性炎性病變，引起心肌炎的病因及發(fā)病機(jī)制可各不相同，但炎性細(xì)胞浸潤、水腫、壞死和纖維瘢痕形成是心肌炎的共同病理特點(diǎn)[12]。常選用黑血序列檢測心肌水腫，可呈局灶性或彌漫性水腫；心肌充血是炎癥存在的標(biāo)志，在CMR上表現(xiàn)為在造影劑注入的前2分鐘內(nèi)造影劑濃度增加，信號(hào)增高即釓的早期增強(qiáng)；心肌釓延遲增強(qiáng)顯像反映存在不可逆的心肌損害，即心肌壞死和纖維化，延遲強(qiáng)化的程度與病變的組織病理學(xué)嚴(yán)重性存在相關(guān)性[13]。該例病人出現(xiàn)房室傳導(dǎo)阻滯，血清心肌酶及肌鈣蛋白增高，冠狀動(dòng)脈造影結(jié)果正常，首過灌注及延遲掃描室間隔出現(xiàn)斑片狀異常信號(hào)，但可能因病程已達(dá)15 d，未顯示黑血序列心肌水腫征象。詳見圖4。

磁共振作為一種無創(chuàng)性檢查手段可以用于評(píng)估各類型心肌病，對(duì)于診斷、治療及判斷預(yù)后具有重要的價(jià)值，延遲增強(qiáng)掃描在評(píng)價(jià)心肌壞死和纖維化方面具有獨(dú)特的價(jià)值。本研究的局限性在于樣本量少，有待于收集更多病例，繼續(xù)總結(jié)研究。

A：四腔心亮血序列，室間隔局部心肌增厚；B：左室短軸亮血序列，左室前壁及室間隔局部心肌肥厚；C：左室短軸黑血序列，肥厚心肌信號(hào)均勻；D：延遲掃描肥厚心肌內(nèi)可見斑片狀云絮樣延遲強(qiáng)化病灶。

圖1肥厚型心肌病磁共振圖

A、B：四腔心及兩腔心亮血序列顯示左室增大，室壁變?。籆、D：左室短軸及兩腔心層面延遲掃描顯示：左室肌壁間可見環(huán)狀條形延遲強(qiáng)化病灶。

圖2擴(kuò)張型心肌病磁共振圖

A：四腔心層面亮血序列顯示左室、右室心肌對(duì)稱增厚；B：左室短軸黑血序列顯示左室心肌內(nèi)可見散在斑點(diǎn)狀高信號(hào)影；C、D：左室短軸及四腔心層面延遲掃描顯示左右心室及右心房心肌彌漫性粉塵樣延遲強(qiáng)化灶。

圖3心肌淀粉樣變性磁共振圖

A：左室短軸黑血序列顯示心肌信號(hào)均勻；B：左室短軸首過灌注可見室間隔斑片狀早期強(qiáng)化病灶；C：左室短軸延遲強(qiáng)化掃描可見室間隔相同部位的延遲強(qiáng)化病灶；D：四腔心延遲掃描可見室間隔小片狀延遲強(qiáng)化病灶。

圖4心肌炎磁共振圖

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(本文編輯王雅潔)

(收稿日期：2015-09-25)

中圖分類號(hào)：R542R256

文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼：B

doi：10.3969/j.issn.1672-1349.2016.07.027

文章編號(hào)：1672-1349(2016)07-0753-05

基金項(xiàng)目：山西衛(wèi)生計(jì)生委科研項(xiàng)目(No.2014081)