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    支原體肺炎患兒肺功能變化及意義

    2016-05-10 06:27:49饒小春焦安夏馬渝燕潘躍娜孟辰芳向莉
    山東醫(yī)藥 2016年20期
    關(guān)鍵詞:呼氣急性期支原體

    饒小春,焦安夏,馬渝燕,潘躍娜,孟辰芳,向莉

    (首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京兒童醫(yī)院,北京100045)

    支原體肺炎患兒肺功能變化及意義

    饒小春,焦安夏,馬渝燕,潘躍娜,孟辰芳,向莉

    (首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京兒童醫(yī)院,北京100045)

    目的 探討支原體肺炎患兒肺功能變化及其臨床意義。方法 選擇支原體肺炎患兒100例(觀察組)、體檢健康兒童100例(對照組)。觀察組急性期、對照組體檢日行肺功能檢查,觀察組62例患兒于臨床恢復(fù)期復(fù)查肺功能,比較兩組肺功能變化。結(jié)果 觀察組急性期深吸氣量、補(bǔ)呼氣量、肺活量、用力肺活量、第1秒用力呼氣容積、呼氣峰流速、最大呼氣中期流速(MMEF)及用力呼出肺活量25%、50%、75%時流速(FEF25、FEF50、FEF75)均低于對照組(P均<0.05);觀察組臨床恢復(fù)期上述異常指標(biāo)明顯好轉(zhuǎn),但仍未完全恢復(fù)正常,尤其是小氣道功能指標(biāo)(FEF50、FEF75、MMEF)。結(jié)論 支原體肺炎患兒急性期肺容量、肺通氣功能均降低,臨床恢復(fù)期明顯好轉(zhuǎn),但仍未完全恢復(fù)正常,尤其是小氣道功能。

    肺炎支原體肺炎;肺功能;兒童

    支原體肺炎是由肺炎支原體引起的肺部炎癥,是兒科呼吸系統(tǒng)常見病。兒童社區(qū)獲得性肺炎多為支原體肺炎。支原體感染時氣道黏膜受損,造成氣道阻力增加,氣流受阻,流速受限,引起肺通氣和換氣功能障礙?;純号R床表現(xiàn)為反復(fù)咳嗽、喘息等癥狀[1~3]。2009年9月~2011年6月,我們觀察了支原體肺炎患兒肺功能的變化?,F(xiàn)分析結(jié)果并探討其臨床意義。

    1 資料與方法

    1.1 臨床資料 選擇同期我院收治的支原體肺炎患兒100例(觀察組),男55例、女45例,年齡6~15(8.6±2.1)歲。均符合中華醫(yī)學(xué)會兒科學(xué)分會呼吸學(xué)組《兒童社區(qū)獲得性肺炎管理指南》[4,5]制定的診斷標(biāo)準(zhǔn):有近期支原體抗體IgM 4倍增高或降低,血支原體抗體1∶320以上;臨床有呼吸道癥狀,肺部X線檢查有影像學(xué)改變;大環(huán)內(nèi)酯類抗生素治療有效。排除各種臨床合并癥或其他病原體引起的肺部疾患。同期另選體檢健康兒童100例(對照組),男47例、女53例,年齡6~15(9.8±2.7)歲。兩組性別、年齡具有可比性。

    1.2 肺功能檢查 觀察組急性期(入院1~3天)采用肺功能檢測儀(德國耶格公司)檢測肺功能,檢測指標(biāo)包括深吸氣量(IC)、 補(bǔ)呼氣量(ERV)、 肺活

    量(VC)、用力肺活量(FVC)、第1秒用力呼氣容積(FEV1)、呼氣峰流速(PEF),用力呼出肺活量25%、50%、75%時流速(FEF25、FEF50、FEF75)以及最大呼氣中期流速(MMEF);其中62例臨床恢復(fù)期(治療2~3周)復(fù)查肺功能。對照組體檢日行肺功能檢查。

    2 結(jié)果

    與對照組比較,觀察組急性期IC、ERV、VC、FVC、FEV1、PEF、FEF25、FEF50、FEF75、MMEF均降低,臨床恢復(fù)期上述指標(biāo)明顯好轉(zhuǎn)(P均<0.05),但仍未完全恢復(fù)正常,尤其是小氣道功能指標(biāo)(FEF50、FEF75、MMEF)。兩組肺功能指標(biāo)比較見表1。

    3 討論

    支原體感染與兒童慢性咳嗽、反復(fù)喘息發(fā)作,甚至支氣管哮喘、閉塞性細(xì)支氣管炎、閉塞性支氣管炎的發(fā)生密切相關(guān)[6~8]。支原體肺炎患兒通氣和換氣功能受限,是氣道黏膜受支原體直接損害和免疫損害所致[9~11]。支原體感染可影響細(xì)胞因子、炎癥介質(zhì)的釋放,導(dǎo)致免疫功能失調(diào);破壞氣道上皮纖毛的結(jié)構(gòu)和功能, 細(xì)胞完全喪失其纖毛,形成空泡,在氧消耗、葡萄糖利用、氨基酸吸收及大分子生成方面降低,最終導(dǎo)致被感染細(xì)胞表皮部分或全部脫落,引起氣道慢性變應(yīng)性炎性反應(yīng);支原體感染還可引起氣道平滑肌收縮增強(qiáng),腺體分泌增加,導(dǎo)致氣道高反應(yīng)性,是支原體誘發(fā)哮喘發(fā)作的重要原因[12~14]。作用支原體可引起細(xì)支氣管閉塞的病理改變,表現(xiàn)為細(xì)支氣管炎癥、周圍纖維化、黏膜下瘢痕,致細(xì)支氣管腔阻塞狹窄,是氣道黏膜損傷繼發(fā)上皮再生和瘢痕形成的結(jié)果[15~17]。閉塞性支氣管炎為重度氣道黏膜損傷的后期表現(xiàn)[18]。

    表1 兩組肺功能指標(biāo)比較

    注:與對照組比較,*P<0.01;與同組急性期比較,#P<0.01。

    本研究結(jié)果顯示,觀察組急性期肺容量指標(biāo)、大氣道功能指標(biāo)及小氣道功能指標(biāo)均明顯低于對照組,提示支原體肺炎患兒急性期肺容量、肺通氣功能異常,大小氣道功能均受損;觀察組臨床恢復(fù)期上述各項(xiàng)異常指標(biāo)明顯好轉(zhuǎn),但仍未完全恢復(fù)正常,尤其是小氣道功能指標(biāo)(FEF50、FEF75、MMEF)仍低于對照組,表明臨床恢復(fù)期患兒氣道的黏膜損傷尚未完全修復(fù)[19,20]。

    綜上所述,支原體肺炎患兒急性期肺容量、肺通氣功能均降低,臨床恢復(fù)期明顯好轉(zhuǎn),但仍未完全恢復(fù)正常,尤其是小氣道功能。加強(qiáng)對支原體肺炎患兒的定期隨訪,動態(tài)觀察其肺功能變化[21],有助于預(yù)防慢性咳嗽、反復(fù)喘息發(fā)作以及慢性肺部疾病的發(fā)生。

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    10.3969/j.issn.1002-266X.2016.20.017

    R563.1

    B

    1002-266X(2016)20-0048-02

    2015-12-10)

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