急性ST段抬高心肌梗死患者再灌注心電圖變化及其可能的影響因素

[摘要] 目的 對急性ST段抬高心肌梗死患者應(yīng)用再灌注進(jìn)行治療的心電圖變化及其可能的影響因素進(jìn)行分析，為臨床治療工作提供依據(jù)。方法 整群收集自2014年5月—2016年7月在該院所接受再灌注（溶栓或PCI）治療的74例急性ST段抬高心肌梗死患者進(jìn)行分析，對患者發(fā)生心律失常的概率、再灌注損傷性ST段抬高的出現(xiàn)率以及影響因素進(jìn)行分析，根據(jù)再灌注治療后心電圖是否有損傷性改變分為再灌注損傷組和再灌注非損傷，其中再灌注損傷組29例和再灌注非損傷45例，對兩組患者的靜脈血中的白介素-6、超氧化物歧化酶、過氧化氫酶、總抗氧化力等指標(biāo)進(jìn)行比較。結(jié)果 通過對74例急性ST段抬高心肌梗死患者進(jìn)行分析發(fā)現(xiàn)：①43例發(fā)生心律失常，占所有研究對象的58.11%；33例再灌注損傷性ST段抬高出現(xiàn)，占所有研究對象的44.59%。②患者出現(xiàn)再灌注損傷性ST段抬高的主要影響因素為發(fā)病至CK達(dá)高峰時間、冠狀動脈血管病變數(shù)目再灌注時間、性別、治療時間、溶栓治療以及PCI治療，患者在經(jīng)溶栓治療的再灌注損傷性心電圖改變發(fā)生率高于PCI。差異有統(tǒng)計學(xué)意義，P<0.05。③ 再灌注損傷性組的白介素-6量遠(yuǎn)遠(yuǎn)高于再灌注非損傷性組；超氧化物歧化酶、過氧化氫酶、總抗氧化力低于再灌注非損傷性組。差異有統(tǒng)計學(xué)意義，P<0.05。結(jié)論 對急性ST段抬高心肌梗死患者應(yīng)用再灌注進(jìn)行治療的心電圖變化及其可能的影響因素進(jìn)行分析，臨床價值大。

[關(guān)鍵詞] 再灌注心電圖；急性ST段抬高心肌梗死患者；影響因素

[中圖分類號] R5 [文獻(xiàn)標(biāo)識碼] A [文章編號] 1674-0742（2016）12（a）-0192-04

急性ST段抬高心肌梗死又常被稱為急性心肌缺血性壞死，是一種因冠脈血供突然中斷或者減少而引起患者30 min以上出現(xiàn)急性缺血的心血管疾病[1-2]，其發(fā)病急，并發(fā)癥多，死亡率高，預(yù)后差。再灌注治療可挽救大量瀕死心肌，縮小梗死面積，明顯改善預(yù)后。部分患者再灌注治療后反而會導(dǎo)致心肌損傷加重，出現(xiàn)再灌注心肌損傷，并有異常心電圖改變。研究表明缺血-再灌注損傷的主要機(jī)制之一是氧化應(yīng)激和炎癥。為了對急性ST段抬高心肌梗死患者再灌注治療的心電圖變化及其可能的影響因素進(jìn)行分析，探討再灌注損傷發(fā)生的機(jī)制，整群選擇了自2014年5月—2016年7月在該院所接受治療的74例急性ST段抬高心肌梗死患者為研究對象進(jìn)行研究，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

整群選擇在該院所接受治療的74例急性ST段抬高心肌梗死患者為研究對象，該次研究的所有患者均符合醫(yī)學(xué)上需進(jìn)行急性ST段抬高心肌梗死的標(biāo)準(zhǔn)，診斷標(biāo)準(zhǔn)為：①患者出現(xiàn)缺血性胸痛；②患者的心電圖首次出現(xiàn)ST段抬高；③患者在病發(fā)12 h內(nèi)接受PCI或溶栓治療。根據(jù)再灌注治療后心電圖是否有損傷性改變分為再灌注損傷組和再灌注非損傷，其中再灌注損傷組：男20例，女9例，年齡44～83歲，平均年齡（65.72±8.27）歲；梗死部位為前壁14例，廣泛前壁5例，前間壁1例，下壁8例，高側(cè)壁1例；經(jīng)冠狀動脈造影檢查為單支血管病變15例，兩支血管病變7例，三支及其以上血管病變7例。再灌注非損傷組：男27例，女18例，年齡44～83歲，平均年齡（63.16±5.89）歲。梗死部位為前壁21例，廣泛前壁8例，前間壁3例，下壁11例，高側(cè)壁2例；單支血管病變23例，兩支血管病變10例，三支及其以上血管病變12例。兩組比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）。

1.2 研究方法

具體操作內(nèi)容為：①對74例急性ST段抬高心肌梗死患者進(jìn)行常規(guī)的連續(xù)心電監(jiān)測（Im-presario 12導(dǎo)聯(lián)心電圖），記錄患者在進(jìn)行再灌注治療前心電圖，再灌注治療后3 h內(nèi)心電圖，每30 min/次；24 h內(nèi)心電圖2 h/次（根據(jù)患者的情況可加V7-V9以及V3R-V5R導(dǎo)聯(lián)），如患者出現(xiàn)再灌注心律失常和（或）再灌注損傷性ST段抬高可判斷為再灌注損傷性心電圖； ②對29例愿意接受且適合溶栓治療的患者，在其入院0.5 h內(nèi)進(jìn)行溶栓治療，治療前患者需服用300 mg的阿司匹林（批準(zhǔn)文號：國藥準(zhǔn)字J20130078），150萬u尿激酶（批準(zhǔn)文號：國藥準(zhǔn)字H34021693）與100 mL生理鹽水（批準(zhǔn)文號：國藥準(zhǔn)字H20055103）混合均勻后進(jìn)行靜脈滴注，半小時內(nèi)滴完，溶栓治療后擇期行冠脈造影檢查均示梗死相關(guān)血管開通，TIMI血流3級；③對46例愿意接受且適合PCI治療的患者，在其入院后1.5 h內(nèi)進(jìn)行治療，術(shù)前患者口服300 mg阿司匹林（批準(zhǔn)文號：國藥準(zhǔn)字J20130078），300 mg氯毗格雷（批準(zhǔn)文號：國藥準(zhǔn)字J20130083） 或180 mg替格瑞洛（批準(zhǔn)文號：國藥準(zhǔn)字J20130020）， 在進(jìn)行冠狀動脈造影檢查時使患者處于平臥位，常規(guī)消毒鋪巾，予2%的利多卡因（批準(zhǔn)文號：國藥準(zhǔn)字H14023559）對患者進(jìn)行局部麻醉，穿刺患者的右橈動脈，置入6F血管鞘，給予8 000～9 000 u肝素（批準(zhǔn)文號：國藥準(zhǔn)字H31022051）進(jìn)行抗凝治療，使ACT維持在250～300 s之間，通過Guiding指引導(dǎo)管送入冠狀動脈口，將導(dǎo)絲通過指引導(dǎo)管送入閉塞血管遠(yuǎn)端，將球囊順著導(dǎo)絲進(jìn)入狹窄處對患者的病變通過由遠(yuǎn)及近進(jìn)行PTCA，在狹窄病變處后釋放藥物洗脫支架，復(fù)查造影如有殘余狹窄，予高壓球囊行后擴(kuò)張，無殘余狹窄后退出導(dǎo)管和導(dǎo)絲，拔出鞘管行壓迫止血并予加壓包扎；④再灌注治療后的24 h取患者抽3 mL靜脈血，將血標(biāo)本以3 000 r/min離心10 min，提取上層血清并儲藏于-20°冰箱內(nèi)，用試劑盒對患者的白介素-6、超氧化物歧化酶、過氧化氫酶、總抗氧化力等進(jìn)行監(jiān)測，嚴(yán)格按照試劑盒說明書進(jìn)行操作。

1.3 臨床觀察指標(biāo)

統(tǒng)計所有研究對象在進(jìn)行再灌注治療后的白介素-6、超氧化物歧化酶、過氧化氫酶、總抗氧化力等指標(biāo)[3]、發(fā)生心律失常的概率、再灌注損傷性ST段抬高的出現(xiàn)率以及影響因素。

1.4 統(tǒng)計方法

采用SPSS 17.0統(tǒng)計學(xué)軟件進(jìn)行統(tǒng)計分析，計量資料應(yīng)用平均值±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示，計量資料組間比較采用獨立樣本t檢驗，計數(shù)資料以百分率（%）表示，采用χ2檢驗，P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 對74例急性ST段抬高心肌梗死患者進(jìn)行分析發(fā)現(xiàn)

43例發(fā)生心律失常，占所有研究對象的58.11%；35例再灌注損傷性ST段抬高出現(xiàn)，占所有研究對象的47.30%。

2.2 患者出現(xiàn)再灌注損傷性ST段抬高的主要影響因素

再灌注損傷組，21例接受溶栓治療，28例接受PCI治療；再灌注非損傷性組，53例接受溶栓治療，46例接受PCI治療。患者出現(xiàn)再灌注損傷性ST段抬高的主要影響因素為發(fā)病至CK達(dá)高峰時間、冠狀動脈血管病變數(shù)目、再灌注時間、性別、治療時間、溶栓治療以及PCI治療，其中，單交血管病變及性別，再灌注損傷組分別為25例（33.78%），男性50例；再灌注非損傷組為33例（44.59%）、男性24例。差異有統(tǒng)計學(xué)意義，P<0.05。出現(xiàn)再灌注損傷性ST段抬高的主要影響因素。見表1。

2.3 患者等靜脈血指標(biāo)狀況

再灌注損傷性組的白介素-6量遠(yuǎn)遠(yuǎn)高于再灌注非損傷性組；超氧化物歧化酶、過氧化氫酶、總抗氧化力低于再灌注非損傷性組。差異有統(tǒng)計學(xué)意義，P<0.05。具體情況。見表2。

3 討論

急性心肌梗死發(fā)病多與患者自身的先天性畸形、冠狀動脈口阻塞、炎癥、冠脈栓塞、痙攣等因素有關(guān)[4]。有效再灌注治療是改善急性ST段抬高型心肌梗死的關(guān)鍵，目前，臨床醫(yī)學(xué)上對急性ST段抬高心肌梗死患者的治療以PCI介入治療為主[5-6]。但部分患者會出現(xiàn)再灌注損傷，主要表現(xiàn)為再灌注心律失常，再灌注損傷性ST段抬高，心肌微循環(huán)障礙等，心電圖上表現(xiàn)為再灌注損傷性心電圖改變。該研究自2014年3月—2016年7月在該院所接受治療的74例急性ST段抬高心肌梗死患者，研究分析發(fā)現(xiàn)：①43例發(fā)生心律失常，以室性心律失常多見，占所有研究對象的58.11%；33例再灌注損傷性ST段抬高出現(xiàn)，占所有研究對象的44.59%。②患者出現(xiàn)再灌注損傷性ST段抬高的主要影響因素為發(fā)病至CK達(dá)高峰時間、冠狀動脈血管病變數(shù)目再灌注時間、性別、治療時間、溶栓治療以及PCI治療，患者在經(jīng)溶栓治療的再灌注損傷性心電圖改變發(fā)生率高于PCI，差異有統(tǒng)計學(xué)意義，P<0.05。③再灌注損傷性組的白介素-6量遠(yuǎn)遠(yuǎn)高于再灌注非損傷性組；超氧化物歧化酶、過氧化氫酶、總抗氧化力低于再灌注非損傷性組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義，P<0.05。再灌注后炎癥反應(yīng)及氧自由基增加可能是造成再灌注損傷的重要機(jī)制。袁丹[7]通過研究指出患者出現(xiàn)再灌注損傷性ST段抬高的主要影響因素為發(fā)病至CK達(dá)高峰時間、冠狀動脈血管病變數(shù)目以及再灌注時間，結(jié)果顯示再灌注損傷組發(fā)病至CK達(dá)高峰時間、冠狀動脈血管病變數(shù)目及比例以及再灌注時間分別為：（6.4±3.1）h、26（31.57%）、（7.5±2.6）h，均與該次研究結(jié)果相似。李然等[8]研究指出