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    心理護理和康復(fù)鍛煉對腦梗死患者血清黏附因子及炎性因子的影響

    2016-04-22 07:33:15李戎霞周二霞
    實用臨床醫(yī)藥雜志 2016年6期
    關(guān)鍵詞:康復(fù)鍛煉炎性因子心理護理

    李戎霞, 周二霞

    (內(nèi)蒙古醫(yī)科大學附屬醫(yī)院, 內(nèi)蒙古 呼和浩特, 010050)

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    心理護理和康復(fù)鍛煉對腦梗死患者血清黏附因子及炎性因子的影響

    李戎霞, 周二霞

    (內(nèi)蒙古醫(yī)科大學附屬醫(yī)院, 內(nèi)蒙古 呼和浩特, 010050)

    摘要:目的探討心理護理和康復(fù)鍛煉對腦梗死患者血清黏附因子和炎性因子的影響、分析療效變化。方法將110例患者以雙盲法1∶1隨機分為2組,分別采用常規(guī)護理和康復(fù)鍛煉及心理護理和針對性康復(fù),比較2組療效及血清黏附因子、炎性因子變化。結(jié)果經(jīng)治療后,觀察組有效率為87.27%, 對照組為81.19%, 2組患者療效存在差異(P<0.05); 干預(yù)后觀察組sICAM(469.8±84.5) mg/L, 低于對照組(514.3±29.5) mg/L, 差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05); 2組IL-6、IL-8和TNF-α均下降,與干預(yù)前相比差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05), 且觀察組下降程度大于對照組(P<0.05)。結(jié)論心理護理和針對性康復(fù)鍛煉能夠改善腦梗死患者血清黏附因子和炎性因子水平,提高腦梗死患者臨床療效。

    關(guān)鍵詞:腦梗死; 心理護理; 康復(fù)鍛煉; 黏附因子; 炎性因子

    腦梗死是臨床常見疾病,主要是由于腦血管損傷所致的腦組織缺血、缺氧,最終導(dǎo)致神經(jīng)元死亡和神經(jīng)功能缺損。研究[1]表明,腦梗死后合理護理和康復(fù)意義重大。本研究從血清黏附因子和炎性因子出發(fā),探討心理護理和康復(fù)鍛煉措施對腦梗死患者的影響,現(xiàn)報告如下。

    1資料與方法

    1.1一般資料

    本院2012年3月—2013年7月神經(jīng)內(nèi)科和老年病科收治的腦梗死患者共110例。所有患者均符合中華醫(yī)學會神經(jīng)病學分會腦血管病學組急性缺血性腦卒中診治指南(2010年)確定的腦梗死診斷標準,并經(jīng)CT證實。排除:心源性腦栓塞者;短暫性腦缺血者;可逆性缺血性神經(jīng)功能缺損者;對阿托伐他汀過敏者;有凝血功能障礙者或應(yīng)用抗凝、抗血小板藥物者;妊娠期或哺乳期患者。將觀察對象按照就診順序,以雙盲法1∶1隨機分為2組,每組55例。其中觀察組男32例,女23例,年齡66~75歲,平均(68.9±11.4)歲;對照組男33例,女22例,年齡65~75歲,平均(69.2±15.3)歲。2組患者在年齡、性別、神經(jīng)功能缺損評分(NIHSS評分)等各方面差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05), 具有可比性。

    1.2方法

    對照組采用常規(guī)護理和康復(fù)鍛煉方法。觀察組采用針對性心理護理和康復(fù)鍛煉。

    1.2.1心理護理方法:對觀察組患者進行心理分析,與患者建立良好護患關(guān)系。針對患者肢體癱瘓導(dǎo)致的排便困難、自理能力差、語言障礙等焦慮、抑郁、依賴、孤獨、悲觀心理,對患者進行心理疏導(dǎo)和支持,通過身體接觸、目光接觸、語言溝通等對患者進行心理安撫,鼓勵患者建立與疾病做斗爭的信心。并采取誘導(dǎo)、鼓勵等方法,幫助患者認識所面臨的困境,使之順利度過心理應(yīng)激期;并對家屬進行溝通,使患者獲得來自家庭、社會的支持,減輕患者的焦慮、抑郁情緒;通過音樂療法放松患者緊張情緒,并指導(dǎo)患者進行放松練習[2]。

    1.2.2康復(fù)鍛煉:針對患者具體情況,參考現(xiàn)代康復(fù)理論和技術(shù),制定康復(fù)鍛煉計劃。康復(fù)可先由臥位開始,逐步過渡到立位步行。① 臥位訓(xùn)練:對患肢進行主動或被動運動,并及時進行翻身,防止發(fā)生肌肉萎縮、壓瘡等。② 坐位訓(xùn)練:先屈膝抬高床頭支撐患者坐在床上,并指導(dǎo)患者拉住床位支撐物幫助坐起[3]。③ 站位及行走訓(xùn)練:在護士或家屬扶持下,借助手杖力量逐漸站立。站立時先以健側(cè)承重,逐漸過渡到雙側(cè)同時用力并站穩(wěn)。并在工具或他人扶持下逐漸行走。同時注意進行屈膝或踝關(guān)節(jié)背伸動作訓(xùn)練。④ 上下樓梯訓(xùn)練:患者在護士或家屬陪同下進行上下樓梯訓(xùn)練。上樓時先用健側(cè)跨上并提起患側(cè),下樓時相反[4]。⑤ 日常生活訓(xùn)練:對患者進行如拐杖平衡練習、自我護理訓(xùn)練等日常生活訓(xùn)練,使患者逐步適應(yīng)腦梗死后肢體不便。訓(xùn)練時可由簡到繁、由室內(nèi)到室外,逐步擴大訓(xùn)練范圍。

    1.3觀察指標

    患者分別于護理康復(fù)前1 d和干預(yù)后15 d, 取清晨空腹血, 3 000轉(zhuǎn)/min, 離心15 min后取血清, ELISA法測定血清黏附因子sICAM(美國Cytimmune Human公司),血清炎性因子IL-6(北方生物技術(shù)研究所)、IL-8(深圳晶美公司)及TNF-α(傷害生工生物工程技術(shù)服務(wù)有限公司)。

    1.4療效判斷

    療效共分4個等級,治愈:神經(jīng)功能缺損評分減少90%以上,病殘程度0級;顯效:神經(jīng)功能缺損評分減少46%~50%,病殘程度1~3級;有效:神經(jīng)功能缺損評分減少20%~45%; 無效:神經(jīng)功能缺損評分減少20%以下,癥狀體征無改善甚至惡化。以(治愈+顯效+有效)/總例數(shù)×100%計算總有效率。

    1.5統(tǒng)計學分析

    2結(jié)果

    2.12組患者療效比較

    經(jīng)治療后觀察組有效率為87.27%, 對照組為81.19%, 2組患者療效存在區(qū)別,觀察組療效優(yōu)于對照組(P<0.05)。

    2.22組患者干預(yù)前后血清黏附因子sICAM比較

    干預(yù)前觀察組血清黏附因子sICAM(648.15±45.2) mg/L, 與對照組(647.5±62.2) mg/L差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05), 干預(yù)后觀察組(469.8±84.5) mg/L, 低于對照組(514.3±29.5) mg/L, 差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。

    2.32組患者干預(yù)前后血清炎性因子比較

    干預(yù)前2組患者血清炎性因子差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05), 干預(yù)后, 2組IL-6、IL-8和TNF-α均下降,與干預(yù)前相比差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05), 且觀察組下降程度大于對照(P<0.05)。

    3討論

    腦梗死為臨床常見病,致死率、致殘率高。腦梗死后患者易出現(xiàn)情感障礙并發(fā)癥,出現(xiàn)心境悲觀、興趣喪失、睡眠障礙等表現(xiàn),并出現(xiàn)焦慮、抑郁、偏執(zhí)等異常情緒。也有研究表明,腦梗死患者存在早期內(nèi)皮細胞損傷、黏附因子和炎性因子表達增加。王念[5]報道,在腦梗死患者頸動脈粥樣硬化程度與炎性因子水平呈現(xiàn)正相關(guān)關(guān)系,炎性反應(yīng)可能是腦梗死發(fā)病的重要環(huán)節(jié),并直接預(yù)示了其預(yù)后。

    sICAM為重要黏附分子,可介導(dǎo)黏附機制,參與單核細胞浸潤和遷移,對腦梗死 頸動脈粥樣硬化的發(fā)生、發(fā)展具有明顯促進作用[6]。在腦梗死早期,由于大量中性粒細胞、WBC聚集,細胞膜sICAM脫落并進入血液循環(huán),使外周血血清中sICAM含量上升[7]。同時,由于缺血導(dǎo)致局部腦血管內(nèi)皮細胞黏附因子表達增加, WBC向缺血部位黏附移動,并向缺血腦組織浸潤,從而形成惡性循環(huán),進一步加重炎癥反應(yīng)[8]。

    研究[9]認為,炎性因子升高是腦梗死的重要標志。在急性腦梗死早期明顯升高, Tuttolomondo A[10]認為其升高程度與腦梗死面積呈正相關(guān)。同時,炎性因子還可誘導(dǎo)血管內(nèi)皮細胞黏附因子表達,引起血管炎性反應(yīng)。IL-6可參與機體免疫調(diào)節(jié)、炎癥反應(yīng)等[11],具有抗炎促炎效果;同時,IL-6可以調(diào)節(jié)TNF與IL-1的合成,阻斷NMDA毒性,對促進神經(jīng)元存活、縮小腦梗死面積具有重要意義[12]; IL-8可以調(diào)節(jié)黏附分子sICAM表達,增強內(nèi)皮細胞和WBC的黏附。在腦梗死急性期,IL-8水平上調(diào)[13],VCAM-1水平增加,炎性反應(yīng)越嚴重,恢復(fù)期有所下降。TNF-α主要由單核細胞、T細胞和巨噬細胞產(chǎn)生,可以刺激巨噬細胞產(chǎn)生花生四烯酸,同時他吞噬細胞產(chǎn)物和補體引起細胞壞死,進一步加重腦梗死癥狀[14-15]; 另外TNF-α還可使黏膜通透性增加,與腦梗死病變程度有直接關(guān)系[16]。

    本研究發(fā)現(xiàn),通過對腦梗死患者進行心理護理和針對性康復(fù)鍛煉,患者黏附因子和炎性因子水平均明顯改善,對患者進行療效判斷也可以看到,觀察組療效高達87.27%,遠遠高于對照組。心理護理和康復(fù)鍛煉作為一種非藥物治療方式,值得臨床推廣和應(yīng)用。

    參考文獻

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    Effect of psychological nursing and rehabilitation exercise on serum adhesion factor and inflammatory factors in patients with cerebral infarction

    LI Rongxia, ZHOU Erxia

    (AffiliatedHospitalofInnerMongoliaMedicalUniversity,Hohhot,InnerMongolia, 010050)

    ABSTRACT:ObjectiveTo explore the effect of psychological nursing and rehabilitation exercise on serum adhesion factor and inflammatory factors in patients with cerebral infarction, and to analyze the change of curative effect. MethodsA total of 110 patients were randomly divided into 2 groups according to double blind method, and patients in two groups were given routine nursing and rehabilitation exercise, mental nursing and targeted rehabilitation respectively, the effect of two groups, the changes of serum adhesion factor, and inflammatory factor were compared. ResultsAfter treatment, efficacy rate was 87.27% in the observation group, and 81.19% in the control group, the efficacy of the two groups showed significant difference (P<0.05). The level of sICAM after intervention was (469.8 ± 84.5) mg/L in the observation group, which was lower than (514.3 ± 29.5) mg/L in the control group, the difference was statistically significant (P<0.05). The levels of IL-6, IL-8 and TNF- α of two groups were decreased, there was statistically significant difference compared with intervention before (P<0.05), and its level of the observation group decreased more than that in the control group(P<0.05). ConclusionPsychological nursing and rehabilitation exercise can improve serum adhesion and inflammatory factors levels of cerebral infarction patients, and improve the clinical efficacy.

    KEYWORDS:cerebral infarction; psychological nursing; rehabilitation exercise; adhesion factor; inflammatory factor

    中圖分類號:R 473.5

    文獻標志碼:A

    文章編號:1672-2353(2016)06-013-03

    DOI:10.7619/jcmp.201606005

    通信作者:周二霞, E-mail: nmgzex@163. com

    收稿日期:2015-12-15

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