張卉田
河南鄲城縣人民醫(yī)院神經(jīng)科 鄲城 477150
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丹參酮ⅡA磺酸鈉治療腦梗死急性期的臨床分析
張卉田
河南鄲城縣人民醫(yī)院神經(jīng)科鄲城477150
【摘要】目的分析丹參酮ⅡA磺酸鈉治療腦梗死急性期的臨床療效。方法將我院收治的72例急性期腦梗死患者隨機(jī)分為觀察組和對照組各36例。對照組行腦梗死急性期常規(guī)治療,觀察組在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上行丹參酮ⅡA磺酸鈉治療。評(píng)價(jià)2組患者的臨床治療效果;同時(shí),于患者治療前,分別檢測患者的血液流變學(xué)指標(biāo)和炎性指標(biāo),包括超敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)、白細(xì)胞介素-6(IL-6)和腫瘤壞死因子-α(TNF-α)。結(jié)果觀察組治療總有效率為88.89%,對照組為77.77%,2組比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。治療后,觀察組平均全血高切黏度、全血低切黏度、血小板聚集指數(shù)、紅細(xì)胞比積指標(biāo)值均低于對照組(P<0.05),且平均血清hs-CRP、IL-6、TNF-α指標(biāo)值均低于對照組(P<0.05)。結(jié)論在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上輔助丹參酮ⅡA磺酸鈉治療能有效提高患者腦組織血液循環(huán)的改善效果,并能有效減輕炎性反應(yīng)腦損傷,進(jìn)而提高腦梗死急性期的臨床療效,值得臨床推廣應(yīng)用。
【關(guān)鍵詞】腦梗死;急性期;丹參酮ⅡA磺酸鈉
腦梗死是以腦部血液供應(yīng)障礙致腦組織缺血、缺氧為病理基礎(chǔ)而引發(fā)的局限性腦組織缺血性壞死或腦軟化,具有發(fā)病急驟、病情進(jìn)展迅猛及病死率高等顯著特點(diǎn)。尤其是急性期,梗死病情呈進(jìn)行式發(fā)展,如不予以及時(shí)、有效的治療干預(yù),極易造成患者預(yù)后不良。近年來,隨著臨床醫(yī)學(xué)對該病發(fā)病機(jī)制研究的不斷深入,一致認(rèn)為改善腦部血液循環(huán),盡快恢復(fù)腦組織血供,減輕炎性反應(yīng)損傷,以挽救腦神經(jīng)細(xì)胞的正常代謝功能為該病臨床治療的關(guān)鍵原則[1]。與此同時(shí),在長期的臨床實(shí)踐中,中醫(yī)在該病的臨床治療中積累了豐富的經(jīng)驗(yàn)。丹參酮ⅡA磺酸鈉,是由中藥丹參制成的中成藥制劑,具有抑制血小板聚集、改善血液循環(huán)、抑制血腦屏障通透性增加等顯著作用。本文以我院收治72例急性期腦梗死患者為研究對象,其中36例患者行丹參酮ⅡA磺酸鈉治療,取得較好效果,現(xiàn)報(bào)告如下。
1資料與方法
1.1臨床資料選擇我院2014-01-2014-12收治的72例急性期腦梗死患者為研究對象,所有患者均經(jīng)顱腦CT或MRI檢查確診,符合1995年第4屆全國腦血管病會(huì)議制定的診斷標(biāo)準(zhǔn)[2],發(fā)病時(shí)間在72 h內(nèi)。男37例,女35例;年齡48~72歲,平均(64.3±5.2)歲;依據(jù)神經(jīng)功能缺損評(píng)分量表(NIHSS)評(píng)分判斷病情嚴(yán)重程度:輕型33例,中型30例,重型9例。病例排除標(biāo)準(zhǔn):(1)出血性腦梗死或有出血傾向者;(2)凝血功能障礙者;(3)合并嚴(yán)重內(nèi)臟器官疾病者。隨機(jī)將患者分為2組,即觀察組和對照組各36例。2組患者性別、年齡、病情、病程、梗死部位以及一般體征等比較,差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。
1.2方法對照組行腦梗死急性期常規(guī)治療,主要包括維持水、電解質(zhì)平衡,吸氧,控制血壓、血糖、抗感染,降顱壓,甘露醇控制腦水腫,給予腦細(xì)胞保護(hù)劑、阿司匹林抗血小板聚集、他汀類調(diào)脂藥物及改善腦組織微循環(huán)類藥物以對癥治療。觀察組在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上行丹參酮ⅡA磺酸鈉治療。即將40 mg丹參酮ⅡA磺酸鈉注射液(上海第一生化藥業(yè)有限公司生產(chǎn);國藥準(zhǔn)字:H31022558)加入250 mL的生理鹽水,靜滴,1次/d,共治療14 d。
1.3觀察指標(biāo)
1.3.1臨床治療效果:2組患者治療后,根據(jù)NIHSS評(píng)分:結(jié)果評(píng)價(jià)患者的臨床治療效果,評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)為:基本治愈:病殘程度為0級(jí),NIHSS評(píng)分減少91%~100%;顯著進(jìn)步:病殘程度為1~3級(jí),NIHSS評(píng)分減少46%~90%;進(jìn)步:NIHSS評(píng)分減少18%~45%;無效:NIHSS評(píng)分減少<18%或無變化[3]。臨床治療總有效率=基本治愈率+顯著進(jìn)步率+進(jìn)步率。
1.3.2血液流變學(xué):2組治療前后,采集患者空腹靜脈血5~10 mL,采用South990全自動(dòng)血液黏度動(dòng)態(tài)分析儀檢測患者的血液流變學(xué)指標(biāo),包括全血高切黏度、全血低切黏度、紅細(xì)胞比積和紅細(xì)胞聚集指數(shù)。
1.3.3炎性指標(biāo):2組治療前后,同樣采集患者空腹靜脈血5 mL,離心分離血清后,檢測如下血清指標(biāo),包括:(1)超敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP),采用速率散射比濁法檢測;(2)白細(xì)胞介素-6(IL-6),采用酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)(ELISA)法檢測;(3)腫瘤壞死因子-α(TNF-α),采用ELISA法檢測。
2結(jié)果
2.1臨床治療效果從表1可以看出,觀察組治療總有效率為88.89%,對照組為77.77%,2組比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。
表1 2組療效比較 [n(%)]
2.2血液流變學(xué)從表2可以看出,治療前,2組患者的平均全血高切黏度、全血低切黏度、血小板聚集指數(shù)、紅細(xì)胞比積指標(biāo)值比較,差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療后,觀察組各指標(biāo)值均低于對照組(P<0.05)。
表2 2組血液流變學(xué)指標(biāo)對比分析 ±s)
2.3炎性指標(biāo)從表3可以看出,治療前,2組平均血清hs-CRP、IL-6、TNF-α指標(biāo)值比較,差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療后,觀察組各指標(biāo)均低于對照組(P<0.05)。
表32組患者治療前后血清hs-CRP、IL-6、TNF-α
指標(biāo)值
對比分析 ±s)
3討論
目前,合理的溶栓治療雖是經(jīng)循證醫(yī)學(xué)證實(shí)治療該病的有效方法,但溶栓對治療時(shí)間窗的要求較為嚴(yán)格,大多數(shù)患者從發(fā)病至到達(dá)醫(yī)院時(shí)已錯(cuò)過了最佳的溶栓治療時(shí)間,此時(shí)藥物保守治療仍為臨床首選方法,且在有效的治療時(shí)間窗內(nèi)及時(shí)改善患者腦組織血液循環(huán),減輕缺血再灌注損傷及缺血后炎性損傷,最大程度的恢復(fù)神經(jīng)功能缺損是腦梗死急性期藥物保守治療的關(guān)鍵。中草藥作為祖國醫(yī)學(xué)的重要組成部分,在長期的臨床實(shí)踐中,其在臨床各類疾病的治療中發(fā)揮了重要的藥用價(jià)值。中醫(yī)學(xué)上,腦梗死屬“中風(fēng)”范疇,脈絡(luò)不通,血行障礙為其主要病機(jī),治則活血化瘀,益氣通絡(luò)[4]。而丹參則為活血化瘀藥物的典型代表,《本草綱目》有云:丹參能破宿血,補(bǔ)新血;《神農(nóng)本草經(jīng)》記載其有具有活血通經(jīng)、祛瘀止痛之效[5]。丹參酮ⅡA磺酸鈉是從中藥丹參中分離的二萜醌類化合物—丹參酮ⅡA經(jīng)磺化而得到的水溶性物質(zhì),而丹參酮ⅡA又為參酮中含量最高的活性成分,現(xiàn)代藥理證實(shí),丹參酮ⅡA具有擴(kuò)血管、促進(jìn)微循環(huán)、增血液流量、降低血液黏稠度等改善血液循環(huán)的顯著作用,因而可在腦梗死的臨床治療中可起到良好的治療效果[6]。
本研究采用對照研究方法,對照組行腦梗死急性期常規(guī)治療,觀察組在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上行丹參酮ⅡA磺酸鈉治療。結(jié)果:(1)丹參酮ⅡA磺酸鈉的輔助治療能有效提高患者血液循環(huán)的改善效果。本研究結(jié)果顯示,治療后,觀察組的平均全血高切黏度、全血低切黏度、血小板聚集指數(shù)、紅細(xì)胞比積指標(biāo)值均低于對照組,即觀察組治療后對患者血液流變學(xué)、血液循環(huán)的改善效果優(yōu)于對照組。一方面,丹參酮ⅡA能夠通過擴(kuò)張毛細(xì)血管網(wǎng)的作用來增加血管通透性,促進(jìn)機(jī)體腦組織血液流速的加快及流量的增多,進(jìn)而降低血液黏度,保證腦組織側(cè)支循環(huán)的有效開放,最終起到恢復(fù)腦缺血區(qū)血液灌注,改善腦組織血液循環(huán)的作用;另一方面,現(xiàn)代藥理學(xué)證實(shí),丹參酮IIA磺酸鈉對血小板的黏附、聚集及激活具有良好的抑制作用,能夠促進(jìn)血小板的聚集度下降,以改善腦組織微循環(huán)及側(cè)支循環(huán)[7]。因此,在其輔助應(yīng)用下,能有效提高患者腦組織血液循環(huán)的改善效果。(2)丹參酮ⅡA磺酸鈉的輔助治療能有效減輕腦組織的炎性損傷。動(dòng)脈粥樣硬化為腦梗死發(fā)病的主要原因,而炎癥反應(yīng)又是導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化的病理基礎(chǔ)。因此,炎癥反應(yīng)在腦梗死的發(fā)病機(jī)制中占據(jù)著重要作用。且相關(guān)文獻(xiàn)研究報(bào)道強(qiáng)調(diào),炎癥反應(yīng)過程是加重腦缺血損傷的重要因素。hs-CRP、IL-6、TNF-α均為反應(yīng)機(jī)體炎癥反應(yīng)的重要指標(biāo)。本研究結(jié)果顯示,治療后,觀察組的平均血清hs-CRP、IL-6、TNF-α指標(biāo)值均低于對照組。提示,丹參酮ⅡA磺酸鈉的輔助治療能有效減輕機(jī)體炎癥反應(yīng)及對腦組織的炎性損傷。這主要與丹參酮ⅡA具有抑制炎癥反應(yīng)的作用有關(guān)。動(dòng)物研證實(shí),丹參酮ⅡA通過抑制炎癥反應(yīng),對腦缺血再灌注大鼠梗死有保護(hù)作用[8]。(3)丹參酮ⅡA磺酸鈉的輔助治療能有效提高腦梗死的臨床療效。一方面,丹參酮ⅡA磺酸鈉通過患者血液循環(huán)的改善效果,能夠有效改善患者腦組織的血供,進(jìn)而促進(jìn)神經(jīng)功能缺損的修復(fù);另一方面,丹參酮ⅡA磺酸鈉通過有效減輕患者腦組織的炎性損傷,同樣利于患者神經(jīng)功能的恢復(fù),從而在整體上促進(jìn)患者臨床治療效果的提高。
綜上,在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上輔助丹參酮ⅡA磺酸鈉治療能有效提高患者腦組織血液循環(huán)的改善效果,并能有效減輕炎性反應(yīng)腦損傷,進(jìn)而提高腦梗死急性期的臨床療效,值得臨床推廣應(yīng)用。
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(收稿2015-03-20)
【中圖分類號(hào)】R743.33
【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】B
【文章編號(hào)】1673-5110(2016)06-0097-03