顱內(nèi)動脈瘤同血流動力學(xué)改變的相關(guān)性研究

李國彬　楊海英　黃　輝　劉　杰

青島大學(xué)附屬醫(yī)院神經(jīng)外科　青島　266003

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顱內(nèi)動脈瘤同血流動力學(xué)改變的相關(guān)性研究

李國彬楊海英黃輝劉杰

青島大學(xué)附屬醫(yī)院神經(jīng)外科青島266003

【摘要】目的分析顱內(nèi)動脈瘤同血流動力學(xué)改變的相關(guān)性。方法選取我科2012-08—2014-08的顱內(nèi)動脈瘤患者共60例(68個動脈瘤)，同時選取數(shù)字減影血管造影(DSA)行雙側(cè)頸內(nèi)動脈+椎基底動脈造影的其他腦血管病患者共72例進行對照。分析顱內(nèi)動脈瘤和血流動力學(xué)改變之間的關(guān)系。結(jié)果132例中顱內(nèi)血管發(fā)生血流動力學(xué)改變的共101支，其中78支為先天解剖特點造成的血流動力學(xué)改變，23支為原發(fā)疾病造成“盜血”，而繼發(fā)造成的血流動力學(xué)改變。68個動脈瘤中，41個(36例)為前交通動脈瘤，27個(24例)為后交通動脈瘤；29個動脈瘤(42.65%)伴先天解剖特點造成的血流動力學(xué)改變，39個動脈瘤無先天解剖特點造成的血流動力學(xué)改變。A1解剖構(gòu)象單側(cè)優(yōu)勢型和一側(cè)缺如型均為前交通動脈瘤的獨立危險因素，P<0.05。頸動脈供血型和混合供血型均為后交通動脈瘤的獨立危險因素，P<0.05。結(jié)論顱內(nèi)動脈瘤同血流動力學(xué)改變具有較強的相關(guān)性，其中A1解剖構(gòu)象異常和Willis后環(huán)供血異常供血分別對于前交通動脈瘤和后交通動脈瘤形成具有重要意義。

【關(guān)鍵詞】顱內(nèi)動脈瘤；血流動力學(xué)改變

顱內(nèi)動脈瘤是因血流動力學(xué)改變等因素造成脈管內(nèi)壓力不均衡增高，管壁局部病態(tài)膨出，在我國人群發(fā)病率為3.6%～6%，22%～25%動脈瘤患者發(fā)生瘤體破裂[1]。至今，顱內(nèi)動脈瘤發(fā)生機制還未明確，但血流動力學(xué)改變在顱內(nèi)動脈瘤病變進展中具有重要作用。血流對血管壁會造成3種壓力，如壁面切應(yīng)力、跨壁壓力及環(huán)壁張力，壁面切應(yīng)力是由血流平行作用于管壁形成，跨壁壓力是由血流垂直作用于管壁形成，而環(huán)壁張力是一種機械性伸縮力，其中壁面切應(yīng)力在動脈瘤破裂中發(fā)揮重要作用[2]。本文研究顱內(nèi)動脈瘤的血流動力學(xué)改變情況。

1資料與方法

1.1一般資料選取我科2012-08—2014-08的顱內(nèi)動脈瘤患者共60例(68個動脈瘤)，同時選取數(shù)字減影血管造影(DSA)行雙側(cè)頸內(nèi)動脈+椎基底動脈造影的其他腦血管病患者共72例進行對照。對照組中，腦動-靜脈畸形23例，煙霧病9例，頸內(nèi)動脈海綿竇瘺4例，顱內(nèi)血管狹窄或閉塞20例，硬腦膜動-靜脈瘺16例。

1.2DSA檢查方法以5 mL·S-1、250 PSI和7 mL一次量等參數(shù)的DSA技術(shù)對患者頸內(nèi)動脈和椎動脈進行顯影，動態(tài)觀察血流變化。

1.3統(tǒng)計學(xué)方法將所得數(shù)據(jù)經(jīng)SPSS 18.0進行統(tǒng)計學(xué)分析，計數(shù)資料采用百分率表示，2組間采用χ2檢驗；危險因素采用單因素Logistic回歸分析；P<0.05為差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2結(jié)果

2.1顱內(nèi)動脈瘤患者顱內(nèi)血管變化132例中顱內(nèi)血管發(fā)生血流動力學(xué)改變的共101支，其中78支為先天解剖特點造成的血流動力學(xué)改變，23支為原發(fā)疾病造成“盜血”，而繼發(fā)造成的血流動力學(xué)改變。68個動脈瘤中，41個(36例)為前交通動脈瘤，27個(24例)為后交通動脈瘤；29個動脈瘤(42.65%)伴有先天解剖特點造成的血流動力學(xué)改變，39個動脈瘤無先天解剖特點造成的血流動力學(xué)改變。72例其他腦血管病患者中，25支血管為先天解剖特點造成的血流動力學(xué)改變，19支“盜血”繼發(fā)造成的血流動力學(xué)改變。

2.2前交通動脈瘤和對照組在A1解剖構(gòu)象的差異前交通動脈瘤和對照組在A1解剖構(gòu)象的差異，見表1。A1解剖構(gòu)象單側(cè)優(yōu)勢型和一側(cè)缺如型均為前交通動脈瘤的獨立危險因素，P<0.05。

2.3后交通動脈瘤和對照組在Willis后環(huán)供血的差異后交通動脈瘤和對照組在Willis后環(huán)供血的差異，見表2。頸動脈供血型和混合供血型均為后交通動脈瘤的獨立危險因素，P<0.05。

表1　前交通動脈瘤和對照組在A1解剖構(gòu)象的差異　[n(%)]

表2　后交通動脈瘤和對照組在Willis后環(huán)供血的差異　[n(%)]

3討論

顱內(nèi)動脈瘤患者一旦發(fā)生瘤體破裂，血液淤積于蛛網(wǎng)膜下腔，造成顱內(nèi)壓升高，病情進展急劇，患者突發(fā)劇烈頭痛、嘔吐、腦膜刺激征、神志及意識障礙、昏迷，嚴重者死亡。動脈瘤的病因可能與先天性發(fā)育異常、動脈管壁硬化、感染及創(chuàng)傷有關(guān)[3]。

正常解剖狀態(tài)下的Willis環(huán)雙側(cè)對稱，管壁形態(tài)正常，管腔通暢，但該種情況僅占53.8%[4]。生理狀態(tài)下，兩側(cè)血流壓力相當，各自形成獨立的血液循環(huán)并經(jīng)由交通動脈相接，當一側(cè)出現(xiàn)血流壓力的驟升或驟降時，兩側(cè)血流壓力不等，一側(cè)血液可經(jīng)交通動脈流向?qū)?cè)，交通動脈血流動力學(xué)發(fā)生改變。先結(jié)扎一側(cè)頸動脈，小鼠出現(xiàn)血流動力學(xué)異常改變，高鹽飲食喂給雙側(cè)腎動脈后支已結(jié)扎的小鼠，出現(xiàn)高血壓，動脈瘤模型構(gòu)建成功[5]。故血流動力學(xué)的改變是顱內(nèi)動脈瘤形成、發(fā)展和破裂過程中必不可少的因素。Willis環(huán)異常是臨床常見先天性發(fā)育異常的一種，血流動力學(xué)改變一定程度上引起顱內(nèi)動脈瘤。本研究中，先天性因素造成的顱內(nèi)動脈瘤占77.23%(78/101)。

前交通動脈瘤是顱內(nèi)動脈瘤常見的一類，占25%左右，本文68個動脈瘤中，41個為前交通動脈瘤。前交通動脈復(fù)雜和多樣的形態(tài)變化致使前交通動脈瘤成為最復(fù)雜的前循環(huán)動脈瘤。前交通動脈是左右側(cè)頸內(nèi)動脈間的橋梁，起到平衡壓力作用。A1段發(fā)育異常是前交通動脈瘤發(fā)病率較高的主要原因。單側(cè)優(yōu)勢A1段或A1段缺如是前交通動脈瘤形成的獨立危險因素[6]。大腦前動脈A1段變異與前交通動脈瘤的發(fā)生、破裂具有直接關(guān)系。A1段變異主要有兩側(cè)A1段管徑之比在2以上，一側(cè)A1段缺如或發(fā)育不良，該處變異可引起Willis環(huán)血流動力學(xué)改變。有研究[7]證實一側(cè)A1的變異增加前交通動脈瘤的發(fā)生。單側(cè)優(yōu)勢A1段或一側(cè)A1段缺如會造成優(yōu)勢側(cè)血管壁的脈管切應(yīng)力和流速增加，在轉(zhuǎn)角處形成高血壓，隨著病情加重，血流通過前交通動脈流向?qū)?cè)。有研究報道[8]，大部分動脈瘤位于優(yōu)勢側(cè)A1-前交通動脈-同側(cè)A2夾角的內(nèi)側(cè)，且前交通動脈瘤與優(yōu)勢A1段間存在相關(guān)性，與本文結(jié)果一致。

Willis環(huán)最常見的變異位置是后交通動脈，常表現(xiàn)為后交通動脈起源位置、直徑及分支不對稱，并存在多處變異[9]。大腦后動脈的供血方式有兩種，一是基底動脈，另一是基底動脈和頸內(nèi)動脈。非基底動脈供血給大腦后動脈，同一側(cè)的后交通動脈起始處的血流動力學(xué)發(fā)生改變，壓力增高導(dǎo)致血管分叉處出現(xiàn)湍流，長時間的磨損使血管壁變薄而損傷，動脈瘤發(fā)生率增加[10]。因此，頸動脈供血型和混合供血型患者均有Willis后環(huán)血流動力學(xué)改變。

本研究樣本量小，且為單中心研究。另外，缺乏長時間影像學(xué)隨訪資料及患者出院后生活質(zhì)量。需要增加樣本，進行多中心隨機對照研究，排除患者自身因素的影響。

綜上所述，血流動力學(xué)改變在顱內(nèi)動脈瘤發(fā)生發(fā)展過程中起關(guān)鍵作用，兩者間有相關(guān)性，其中A1解剖構(gòu)象異常和Willis后環(huán)供血異常供血分別對于前交通動脈瘤和后交通動脈瘤形成具有重要意義。

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(收稿2015-09-12)

【中圖分類號】R739.4

【文獻標識碼】A

【文章編號】1673-5110(2016)06-0052-02