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    依達拉奉對大面積腦梗死患者腦血流及神經(jīng)功能的影響

    2016-04-22 07:27:48常振紅
    中國實用神經(jīng)疾病雜志 2016年5期
    關(guān)鍵詞:依達拉奉神經(jīng)功能

    常振紅

    河北唐山市第三醫(yī)院內(nèi)二科 唐山 063100

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    依達拉奉對大面積腦梗死患者腦血流及神經(jīng)功能的影響

    常振紅

    河北唐山市第三醫(yī)院內(nèi)二科唐山063100

    【摘要】目的評價依達拉奉對大面積腦梗死(LACI)患者腦血流及神經(jīng)功能的影響。方法選取我院近年來收治的80例LACI患者為研究對象,按照隨機平行分組法隨機分為治療組與對照組各40例,2組患者均給予常規(guī)藥物治療,治療組在此基礎(chǔ)上加用依達拉奉注射液靜滴,治療14 d后比較2組患者腦血流及神經(jīng)功能改善情況。結(jié)果2組患者治療前MCA、ACA平均血流速度及脈動指數(shù)、NIHSS及CSS評分比較均無明顯差異(P>0.05),治療14 d后上述指標均較治療前明顯改善(P<0.05),但同期組間比較治療組較對照組改善明顯(P<0.05)。結(jié)論LACI患者早期應(yīng)用依達拉奉對腦血流及神經(jīng)功能均有明顯改善作用。

    【關(guān)鍵詞】依達拉奉;大面積腦梗死;腦血流;神經(jīng)功能

    大面積腦梗死(large area cerebral infarction,LACI)常為頸內(nèi)動脈系統(tǒng)主干或其1個及1個以上分支的血管閉塞引起的腦缺血所造成的相應(yīng)組織壞死。LACI發(fā)生率約占全部腦梗死的10%,以50歲以上患者居多,臨床常表現(xiàn)為突然昏迷并伴有嚴重的神經(jīng)系統(tǒng)局限體征,具有起病急、進展快、預(yù)后差、致死致殘率高等特點,對患者的生活質(zhì)量及生命安全造成嚴重影響[1]。依達拉奉作為一種新型羥自由基清除劑,其對改善LACI患者預(yù)后有明顯價值,本研究旨在探討依達拉奉對LACI患者腦血流及神經(jīng)功能的影響,以為臨床實踐提供依據(jù),現(xiàn)報告如下。

    1資料與方法

    1.1納入標準(1)符合中華神經(jīng)科學(xué)會制定的急性腦梗死臨床診斷標準[2];(2)梗死灶最大直徑超過5 cm或大于同側(cè)半球的1/2面積或2個腦葉以上者[3];(3)首次腦梗死發(fā)病,并于發(fā)病24 h內(nèi)入院;(4)近期4周內(nèi)未行抗凝、溶栓、降纖等治療;(5)無精神類疾病或認知功能障礙史;(6)經(jīng)我院醫(yī)學(xué)倫理會批準,患者簽署知情同意書。

    1.2排除標準 (1)腦出血、腦干或小腦梗死者;(2)存在嚴重意識障礙或精神失常者;(3)嚴重心、肝、腎、肺等臟器功能障礙者;(4)血液系統(tǒng)、免疫系統(tǒng)及腫瘤患者;(5)不能配合治療者。

    1.3一般資料 選取我院自2010-02—2014-05收治的80例大面積腦梗死患者為研究對象,按照隨機平行分組法隨機分為治療組與對照組各40例。治療組40例,男26例,女14例;年齡48~76歲,平均(62.8±7.2)歲;病程3~22 h,平均(7.6±2.3)h;基礎(chǔ)疾病包括高血壓17例,糖尿病8例,高脂血癥9例,冠心病7例;梗死灶最大面積21~43 cm2,平均(33.6±5.2)cm2。對照組40例,男23例,女17例;年齡46~78歲,平均(63.1±6.4)歲;病程5~18 h,平均(7.4±2.1)h;基礎(chǔ)疾病包括高血壓15例,糖尿病6例,高脂血癥13例,冠心病9例;梗死灶最大面積23~41 cm2,平均(32.8±4.7)cm2。2組患者年齡、性別、病程、基礎(chǔ)疾病及梗死灶面積等各方面比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。

    1.4治療方法 按照《各類腦血管疾病診治要點》中方法給予脫水、抗血小板聚集、溶栓、改善微循環(huán)、維持水電解質(zhì)平衡及對癥治療等常規(guī)藥物治療。治療組在上述治療基礎(chǔ)上加用依達拉奉注射液(國藥集團國瑞藥業(yè)有限公司生產(chǎn),國藥準字H20080056)30 mg靜滴,2次/d。2組患者均連續(xù)治療14 d。

    1.5觀察指標

    1.5.1腦血流:于治療前后采用經(jīng)顱多普勒檢測儀(TCD)檢測大腦中動脈(MCA)、大腦前動脈(ACA)的平均血流速度(Vm)及脈動指數(shù)(PI)。

    1.5.2神經(jīng)功能:于治療前后分別采用美國國立衛(wèi)生院卒中量表(NIHSS)和神經(jīng)功能缺損程度(CSS)評分[4]對2組患者的神經(jīng)功能缺損狀況進行評價。

    2結(jié)果

    2.1腦血流情況 2組患者治療前MCA、ACA的平均血流速度及脈動指數(shù)比較均無明顯差異(P>0.05),治療14 d后上述指標均較治療前明顯增加(P<0.05),但同期組間比較治療組較對照組增加明顯,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

    表1 2組治療前后腦血流情況比較 ±s)

    注:與治療前比較,aP<0.05;與對照組比較,bP<0.05

    2.2神經(jīng)功能2組患者治療前NIHSS評分與CSS評分比較并無明顯差異(P>0.05),治療14 d后上述指標均較治療前明顯改善(P<0.05),但同期組間比較治療組較對照組改善明顯,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表2。

    表2 2組治療前后NIHSS和CSS評分變化

    注:與治療前比較,aP<0.05;與對照組比較,bP<0.05

    3討論

    LACI臨床往往伴有明顯的腦水腫、顱內(nèi)壓增高,甚至發(fā)生腦疝,梗死后中心區(qū)腦組織軟化、壞死,并逐漸液化,形成大梗死區(qū)。大面積腦梗死形成早期由于缺血區(qū)域內(nèi)持續(xù)性缺血、缺氧,導(dǎo)致細胞膜離子泵衰竭而產(chǎn)生細胞毒性腦水腫,久之則病灶側(cè)腦組織水腫繼續(xù)加重,兩側(cè)大腦半球壓力不平衡,中線結(jié)構(gòu)移位刺激下丘腦-垂體系統(tǒng),形成腦-內(nèi)臟綜合征,甚至導(dǎo)致急性心肌梗死、心律失?;蜮繹5]。LACI引起的頸內(nèi)動脈或大腦中動脈主干等大動脈急性阻塞使得腦內(nèi)血流下降,而周圍半暗帶血流也引發(fā)缺血級聯(lián)反應(yīng),造成更為廣泛的缺血性損傷,對梗死病灶區(qū)域腦組織功能造成嚴重影響。而現(xiàn)代研究證實[6],腦梗死缺血級聯(lián)反應(yīng)后誘發(fā)的細胞自由基損傷可能是引起繼發(fā)性腦水腫和細胞凋亡的主要原因,清除自由基成為減輕梗死后繼發(fā)損傷的重要措施,這也為自由基清除劑在LACI治療中的應(yīng)用提供了理論基礎(chǔ)。

    依達拉奉作為一種新型合成性小分子自由基清除劑,已被證實在腦缺血性病變動物模型及卒中患者中均有良好的神經(jīng)保護作用。依達拉奉通過清除自由基作用,抑制梗死病灶區(qū)域脂質(zhì)過氧化,從而減輕腦細胞、血管內(nèi)皮細胞、神經(jīng)細胞的氧化損傷[7];腦梗死早期應(yīng)用可明顯減少炎性細胞因子、腦水腫、血腦屏障通過率及梗死后神經(jīng)功能障礙[8]。另外,有報道稱[9],依達拉奉的治療作用可能與急性腦梗死對非神經(jīng)元細胞的病理改變有關(guān),而依達拉奉可減少星形膠質(zhì)細胞及神經(jīng)膠質(zhì)的活化。同時有研究表明[10],依達拉奉在急性腦梗死大鼠模型中可通過抑制氧化性應(yīng)激反應(yīng),導(dǎo)致炎性反應(yīng)及神經(jīng)膠質(zhì)活化的減少,從而減少神經(jīng)元死亡,促進神經(jīng)功能恢復(fù)??梢?,依達拉奉對腦梗死的治療作用不僅表現(xiàn)為對繼發(fā)氧自由基物質(zhì)的清除,還與多種作用機制有關(guān)。

    本研究結(jié)果表明,LACI發(fā)生后MCA、ACA的平均血流速度及脈動指數(shù)均明顯降低,而通過抗凝、神經(jīng)保護劑等常規(guī)藥物治療可明顯增高上述指標,表明抗腦梗死治療可有效改善腦動脈血流灌注量,而治療組加用依達拉奉治療后MCA、ACA的平均血流速度及脈動指數(shù)均明顯增高,較同期對照組比較明顯改善(P<0.05),提示對于LACI患者早期應(yīng)用依達拉奉可增強腦血流灌注水平的恢復(fù)效果,有助于減輕繼發(fā)性神經(jīng)損傷。盡管目前臨床對于應(yīng)用依達拉奉改善輕中度腦梗死患者預(yù)后的報道較為多見,但對于該藥物治療大面積腦梗死的臨床報道不多,本研究通過比較2組患者治療前、后的腦血流水平發(fā)現(xiàn),改善LACI患者梗死病灶區(qū)域的血流灌注量可能為其治療LACI的重要機制之一。但由于本研究樣本較少,LACI病理機制較為復(fù)雜,還需要進一步研究證實。

    4參考文獻

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    (收稿2015-01-04)

    【中圖分類號】R743.33

    【文獻標識碼】A

    【文章編號】1673-5110(2016)05-0053-02

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