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    有核紅細(xì)胞、血小板及乳酸脫氫酶對新生兒缺氧的診斷價(jià)值

    2016-04-18 00:47:10張劉麗楊平
    山東醫(yī)藥 2016年9期
    關(guān)鍵詞:血小板

    張劉麗,楊平

    (瀘州醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院,四川瀘州646000)

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    有核紅細(xì)胞、血小板及乳酸脫氫酶對新生兒缺氧的診斷價(jià)值

    張劉麗,楊平

    (瀘州醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院,四川瀘州646000)

    摘要:目的探討有核紅細(xì)胞(NRBC)、血小板(PLT)及與乳酸脫氫酶(LDH)對新生兒缺氧的診斷價(jià)值。方法將181例新生兒分為早產(chǎn)兒組38例、缺氧早產(chǎn)兒組40例、缺氧足月兒組42例及正常足月兒組61例,采用血細(xì)胞分析儀和生化分析儀檢測NRBC、PLT、LDH等指標(biāo),采用受試者工作特征(ROC)曲線分析各項(xiàng)指標(biāo)對缺氧的診斷效能。結(jié)果各組NRBC、PLT、LDH、Ca比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P均<0.05);NRBC與早產(chǎn)和缺氧均有關(guān),PLT、LDH與缺氧有關(guān),Ca與早產(chǎn)有關(guān)(P均<0.05)。NRBC診斷缺氧的ROC曲線下面積(0.795)高于PLT、LDH和Ca(0.679、0.647、0.546)(P均<0.05)。結(jié)論 NRBC、PLT、LDH可作為新生兒缺氧的診斷指標(biāo),以NRBC的診斷效能最高。

    關(guān)鍵詞:新生兒缺氧;有核紅細(xì)胞;血小板;乳酸脫氫酶

    新生兒缺氧可導(dǎo)致各器官功能損傷甚至死亡。判斷新生兒圍生期缺氧的方法主要有電子胎心監(jiān)護(hù)、血?dú)夥治?、Apgar評分等,但目前仍缺乏準(zhǔn)確診斷的有效方法。本研究探討外周血有核紅細(xì)胞(NRBC)數(shù)量、血小板(PLT)及乳酸脫氫酶(LDH)與新生兒缺氧的關(guān)系,以期為新生兒圍生期缺氧的診斷提供思路。

    1資料與方法

    1.1臨床資料選取2015年1月~2015年6月本院新生兒181例,根據(jù)有無圍生期缺氧及是否早產(chǎn)分為早產(chǎn)兒組38例(男20例、女18例)、缺氧早產(chǎn)兒組40例(男21例、女19例)、缺氧足月兒組42例(男22例、女20例)及正常足月兒組61例(男30例、女31例)。早產(chǎn)兒為未滿37周出生的新生兒,早產(chǎn)兒組為無任何疾病的單純早產(chǎn)兒,正常足月兒組排除母親孕期妊娠期糖尿病、妊娠高血壓綜合征、心肺疾病、中重度貧血、宮內(nèi)窘迫、產(chǎn)時(shí)窒息、染色體異常、母子血型不合等。各組性別比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

    1.2檢測方法各組在治療前采集外周血1 mL于ETDA-K2 抗凝管混勻抗凝,2 h內(nèi)使用 Sysmex XE-2100 五分類全自動(dòng)血細(xì)胞分析儀測定紅細(xì)胞(RBC)、血紅蛋白(Hb)、NRBC、PLT等指標(biāo);采集外周血2 mL于促凝管,2 h 內(nèi)離心后取血清,使用Siemens ADVIA2400生化分析儀測定乳酸脫氫酶(LDH)、空腹血糖(FPG)、尿素氮(BUN)、尿酸(UA)、肌酐(Cr)、胱抑素C(CysC)及鉀(K)、鈉(Na)、氯(Cl)、二氧化碳(CO2)、鈣(Ca)等指標(biāo)。

    2結(jié)果

    2.1各組血細(xì)胞及血生化指標(biāo)比較見表1、2。

    表1 各組血細(xì)胞指標(biāo)比較±s)

    注:與正常足月兒組比較,*P<0.05。

    表2 各組生化指標(biāo)比較±s)

    組別nCa(mmol/L)BUN(mmol/L)UA(mmol/L)Cr(mmol/L)CysC(mmol/L)缺氧早產(chǎn)兒組402.16±0.26*4.98±4.21411.31±212.7794.40±127.841.96±0.42缺氧足月兒組422.25±0.243.75±2.08401.69±179.0986.79±127.231.80±0.44早產(chǎn)兒組382.20±0.22*4.53±3.59372.11±116.0163.80±22.381.87±0.26正常足月兒組612.32±0.194.18±2.35342.42±133.8958.62±21.361.80±0.35F4.3992.3051.8501.6911.839P0.0050.0790.1400.1710.142

    注:與正常足月兒組比較,*P<0.05。2.2NRBC、PLT、LDH、Ca水平與早產(chǎn)及缺氧的關(guān)系將NRBC、PLT、LDH和Ca的早產(chǎn)與缺氧兩因素作兩因素析因設(shè)計(jì)資料的方差分析,NRBC與早產(chǎn)和缺氧均有關(guān)(F分別為6.675、16.051,P均<0.05);PLT、LDH均只與缺氧有關(guān)(F分別為19.152、14.341,P均<0.05);Ca只與早產(chǎn)有關(guān)(F=8.936,P<0.05);四個(gè)指標(biāo)中早產(chǎn)與缺氧均無交互作用(P均>0.05)。

    2.3NRBC、PLT、LDH和Ca診斷缺氧的效能NRBC診斷缺氧的ROC曲線下面積(0.795)高于PLT、LDH和Ca(0.679、0.647、0.546)(P均<0.05)。

    3討論

    NRBC是未成熟的紅細(xì)胞,通常存在于骨髓等造血組織和器官,健康人血中不會出現(xiàn)NRBC[1]。未成熟紅細(xì)胞增多是新生兒缺氧的代償性反應(yīng)。在缺氧的情況下血氧、血紅蛋白水平下降,刺激機(jī)體促紅細(xì)胞生成素(EPO)合成增加[2],紅細(xì)胞生成,代償性造血,NRBC被釋放入血液循環(huán),使血液循環(huán)中的血紅蛋白量增加從而增加氧氣的攜帶能力而改善機(jī)體缺氧狀況[3]。NRBC比例升高是機(jī)體缺氧的標(biāo)志[4]。本研究結(jié)果印證了上述觀點(diǎn),也與國內(nèi)報(bào)道一致[5~7],可見NRBC可作為判斷新生兒缺氧的重要指標(biāo)。國外有研究報(bào)道,新生兒外周血NRBC比例升高多見于早產(chǎn)兒[8],因?yàn)镹RBC比例隨著孕周的增加而降低[9],早產(chǎn)兒的孕周較足月兒少,NRBC比例較高。本研究結(jié)果顯示,早產(chǎn)兒NRBC比例高于足月兒,與國內(nèi)學(xué)者的報(bào)道一致[6]。缺血和早產(chǎn)對NRBC增高無交互作用,本研究中缺氧新生兒RBC、Hb與足月兒比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,與常正義等[5]的報(bào)道一致。

    圖1 血清NRBC、PLT、LDH及Ca診斷缺氧的

    PLT的主要功能是凝血,在血管內(nèi)皮膠原暴露、血管損傷的情況下,PLT會被激活,經(jīng)過變形、黏著、聚集與釋放,發(fā)揮其凝血功能。同時(shí),大量的PLT被消耗掉。本研究結(jié)果顯示,圍生期缺氧新生兒PLT水平降低,與國內(nèi)研究[10]報(bào)道一致。原因可能是缺氧時(shí)微血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷,前列環(huán)素減少,PLT活化因子被激活,同時(shí)損傷處的膠原纖維和肌纖維使PLT迅速在此處黏著、聚集、釋放與消耗,導(dǎo)致血循環(huán)中的PLT水平降低。PLT在新生兒缺血缺氧30 h后可以降低30%,60 h可以降低50%[11]。

    LDH是細(xì)胞能量代謝過程中重要的催化酶,存在于機(jī)體所有組織細(xì)胞的胞質(zhì)內(nèi)。在細(xì)胞受到損害時(shí),LDH可從細(xì)胞內(nèi)釋放[12]。本研究結(jié)果顯示缺氧會導(dǎo)致LDH水平升高,與董莉等[13,14]的研究報(bào)道一致。

    本研究結(jié)果顯示,缺氧患兒腎功(BUN、UA、Cr、CysC)和電解質(zhì)等指標(biāo)與對照組比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。這與趙虹[15]的研究不完全一致,可能與本研究中選取的對象為圍生期缺氧新生兒包括新生兒窒息、呼吸窘迫綜合征和缺血缺氧性腦病患兒,其缺氧程度不同。本研究還觀察到早產(chǎn)兒與對照組比較,血Ca明顯降低,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。這是因?yàn)樵绠a(chǎn)兒從母體獲得鈣不如足月兒充分,鈣儲備少,易出現(xiàn)低血鈣,與黎念[16]的報(bào)道一致。

    本研究發(fā)現(xiàn)NRBC增高、PLT減低和LDH增高與缺氧有相關(guān)性,且NRBC增高與缺氧的相關(guān)性最高。因此,NRBC、PLT、LDH可作為協(xié)助診斷圍生期新生兒缺氧的指標(biāo)。

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    (收稿日期:2015-11-10)

    中圖分類號:R722.12

    文獻(xiàn)標(biāo)志碼:B

    文章編號:1002-266X(2016)09-0064-03

    doi:10.3969/j.issn.1002-266X.2016.09.025

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