葉少英, 阮 萍, 雍軍光, 沈洪濤, 廖志紅, 董曉蕾
(1廣東藥學(xué)院勞動衛(wèi)生與環(huán)境衛(wèi)生學(xué)系,廣東 廣州 510315; 2廣東藥學(xué)院生物醫(yī)學(xué)工程系,廣東 廣州 510310; 3廣東藥學(xué)院附屬門診部內(nèi)分泌科,廣東 廣州 510235; 4廣西師范大學(xué)物理科學(xué)與技術(shù)學(xué)院,廣西 桂林 541001; 5中山大學(xué)附屬第一醫(yī)院內(nèi)分泌科,廣東 廣州 510080)
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HbA1c水平對2型糖尿病患者紅細胞及胞內(nèi)血紅蛋白的影響*
葉少英1,阮萍2△,雍軍光3,沈洪濤4,廖志紅5,董曉蕾1
(1廣東藥學(xué)院勞動衛(wèi)生與環(huán)境衛(wèi)生學(xué)系,廣東 廣州 510315;2廣東藥學(xué)院生物醫(yī)學(xué)工程系,廣東 廣州 510310;3廣東藥學(xué)院附屬門診部內(nèi)分泌科,廣東 廣州 510235;4廣西師范大學(xué)物理科學(xué)與技術(shù)學(xué)院,廣西 桂林 541001;5中山大學(xué)附屬第一醫(yī)院內(nèi)分泌科,廣東 廣州 510080)
[摘要]目的: 探討不同糖化血紅蛋白(HbA1c)水平對2型糖尿病(T2DM)患者紅細胞及胞內(nèi)血紅蛋白(Hb)的影響。方法:選取健康人30名為對照組(H組),T2DM患者102例,按HbA1c水平分為3組:血糖控制良好組(A組)30例(HbA1c <7.0%);血糖控制較差組(B組)36例(7.0%≤HbA1c<9.0%);持續(xù)高血糖組(C組)36例(HbA1c≥9.0%)。利用新型靜態(tài)顯微圖像分析技術(shù)和紫外-可見光譜技術(shù),對各組紅細胞及胞內(nèi)Hb進行檢測。結(jié)果:與H組比較,A、B、C組紅細胞的圓度因子明顯增大(P<0.05)且與HbA1c水平呈正相關(guān);B組紅細胞的截面積和C組紅細胞的全部形態(tài)參數(shù)均較H組明顯增大(P<0.05);A、B、C組,除A、B組間紅細胞長短軸參數(shù)無顯著差異,其它組間參數(shù)比較差異有統(tǒng)計學(xué)顯著性。與H組比較,A、B、C組Hb的紫外-可見光譜的譜型和譜峰未出現(xiàn)明顯差異,但B、C組Hb的吸光度較H組明顯下降(P<0.01),且C組Hb的吸光度也明顯低于A組(P<0.05),隨HbA1c水平的升高呈逐漸下降趨勢。結(jié)論:隨HbA1c水平的升高,T2DM患者紅細胞的形態(tài)發(fā)生改變,變形功能逐漸減弱,胞內(nèi)Hb的結(jié)構(gòu)可能發(fā)生改變。
[關(guān)鍵詞]HbA1c; 紅細胞; 血紅蛋白; 2型糖尿病
2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)是一類病因尚未明確的非胰島素依賴型的終身性疾病,可引發(fā)嚴重并發(fā)癥,已成為繼癌癥和冠心病之后的又一嚴重威脅人類健康的全球性疾病[1]。糖化血紅蛋白(glycosylated hemoglobin type A1c,HbA1c)是評價患者血糖控制情況、療效判定和預(yù)測并發(fā)癥的重要指標。已有研究表明,HbA1c水平升高加重了糖尿病患者體內(nèi)的氧化應(yīng)激[2],增加了全血黏度和血小板的聚集[3],與糖尿病多種并發(fā)癥的發(fā)生發(fā)展密切相關(guān),是糖尿病發(fā)病機制的重要影響因素。
T2DM是多病因所致的內(nèi)分泌疾病,從血液循環(huán)系統(tǒng)入手研究其發(fā)病機制具有重要意義。紅細胞是人體重要的循環(huán)細胞,主要承擔人體內(nèi)O2和CO2的運輸,這一功能的正常發(fā)揮取決于紅細胞的形態(tài)以及胞內(nèi)血紅蛋白(hemoglobin,Hb)的結(jié)構(gòu)和功能。已有研究報道,溫度、pH值、滲透壓等生存環(huán)境的改變可引起紅細胞形態(tài)、變形性以及Hb結(jié)構(gòu)改變,導(dǎo)致紅細胞和Hb的功能受損,生理活性降低[4-6]。這些改變都會引起微血管的血液流變學(xué)改變,引發(fā)微循環(huán)障礙。T2DM患者的高血糖改變了正常的血液環(huán)境,可能影響紅細胞和Hb的結(jié)構(gòu)及功能,但當前仍缺少HbA1c水平對單個紅細胞的具體形態(tài)、變形性以及胞內(nèi)Hb影響的分析。
本研究利用新型顯微靜態(tài)圖像分析技術(shù)對健康人和不同HbA1c水平的T2DM患者的單個活態(tài)紅細胞的形態(tài)進行觀察和測量,同時結(jié)合紫外-可見光譜技術(shù)對紅細胞內(nèi)的Hb進行檢測分析,探討HbA1c水平對T2DM患者紅細胞及胞內(nèi)Hb的影響。
材料和方法
1研究對象
選取2015年1~7月期間于中山大學(xué)附屬第一醫(yī)院體檢的健康人為對照組,內(nèi)分泌科住院的T2DM患者為病例組。其中,健康人30名(H組;男15例,女15例),確診T2DM患者102例,均以黃脲類聯(lián)合雙胍類治療,如血糖控制不佳者改為胰島素強化治療,按其HbA1c水平分為3組:血糖控制良好組(A組)30例(HbA1c<7.0%;男15例,女15例);血糖控制較差組(B組)36例(7.0%≤HbA1c<9.0%;男18例,女18例);持續(xù)高血糖組(C組)36例(HbA1c≥9.0%;男20例,女16例)。上述研究對象的性別、年齡無顯著差異。入選標準:(1)符合1999年WHO糖尿病診斷標準;(2)無急慢性糖尿病并發(fā)癥;(3)無惡性腫瘤、嚴重感染等疾病,無心、腦、腎等重要器官并發(fā)癥及消化系統(tǒng)疾病;(4)無貧血等血液系統(tǒng)疾病,近1個月內(nèi)未使用抗生素免疫抑制劑、抗血小板凝集類藥物。
2方法
2.1樣本采集與臨床指標測定所有研究對象均禁食8 h,次晨空腹抽取靜脈血3 mL,EDTA-K2抗凝,測定空腹血糖(fasting plasma glucose,F(xiàn)PG)和HbA1c。FPG采用葡萄糖氧化酶法,HbA1c采用高效液相法。記錄研究對象的性別、年齡,測量其身高、體重,計算體重指數(shù)(body mass index,BMI)。
2.2紅細胞形態(tài)測定1 mL全血2 000 r/min離心5 min,除上層血漿,血小板及白細胞,余壓積紅細胞。以等滲PBS[6]混勻紅細胞,2 000 r/min離心5 min,重復(fù)洗滌3次,至上清液澄清透明。以1∶1 000抽取洗滌后壓積紅細胞與含5%小牛血清白蛋白的PBS (pH 7.4)配制紅細胞懸液,用于檢測紅細胞靜態(tài)形態(tài)。將制好的紅細胞懸液置于Nikon TS100-F倒置顯微鏡下,利用自主研發(fā)的新型顯微成像系統(tǒng)[7]觀察和拍攝紅細胞的靜態(tài)圖像,結(jié)合顯微圖像分析技術(shù)和Image-Pro Plus 6.0專業(yè)分析軟件對每個紅細胞的接觸面積、長短軸以及圓度因子(roundness effect factor,REF)等幾何參數(shù)進行測量分析。每個樣本測量50~80個細胞。
2.3胞內(nèi)Hb光譜測定取1.5 mL抗凝全血,2 000 r/min離心10 min,除上層血漿、血小板及白細胞。壓積紅細胞以10倍體積預(yù)冷的0.9% NaCl溶液混勻,3 500 r/min離心5 min,除上清,重復(fù)洗滌3次。以10倍體積預(yù)冷蒸餾水振動裂解紅細胞,置4 ℃冰箱過夜,充分釋放胞內(nèi)Hb。次日4 ℃、12 000 r/min離心45 min,抽取上層Hb粗提液,0.22 μm一次性濾膜過濾后以葡聚糖G-75凝膠柱純化,收集洗脫液,并以SDS-PAGE進行Hb純度鑒定,純度達到95%以上,Hb透析除鹽濃縮后置于4 ℃保存。
取100 μL純化Hb溶液,以2 mL去離子水稀釋,待測。采用島津UV-3010型紫外-可見光譜儀,掃描范圍190~800 nm,波長精度±0.1 nm,測定各樣本的紫外-可見吸收光譜,每個樣本重復(fù)測定3次,取其均值圖譜分析。
3統(tǒng)計學(xué)處理
數(shù)據(jù)采用SPSS 19.0軟件進行統(tǒng)計學(xué)分析,所有數(shù)據(jù)均進行正態(tài)性檢驗,不符合正態(tài)分布的參數(shù)進行秩和檢驗,符合正態(tài)分布的參數(shù)統(tǒng)一以均數(shù)±標準差(mean±SD)表示,組間比較采用單因素方差分析,組間兩兩比較采用Bonferroni檢驗。以P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
結(jié)果
1各組臨床資料比較
健康對照組H與病例組A、B、C的年齡、性別差異無統(tǒng)計學(xué)顯著性,與H組相比,B、C組的BMI明顯升高,差異有統(tǒng)計學(xué)顯著性(P<0.05)。與H組相比,A、B、C組的FPG以及HbA1c水平明顯增高(P<0.05);與A組相比,B、C組的FPG以及HbA1c水平明顯升高(P<0.05);C組FPG以及HbA1c水平均較A、B組明顯升高(P<0.05),見表1。
表1 4組病人的一般臨床資料比較
*P<0.05vsgroup H;#P<0.05vsgroup A;△P<0.05vsgroup B.
2各組紅細胞形態(tài)參數(shù)比較
紅細胞的接觸面積、長軸、短軸和REF是描述紅細胞形態(tài)的指標,表2為H組與A、B、C組的紅細胞形態(tài)參數(shù)分析結(jié)果。由表1可知,T2DM患者的紅細胞形態(tài)參數(shù)均隨HbA1c水平升高逐漸增大。A組紅細胞的接觸面積、長軸和短軸與H組比較差異無統(tǒng)計學(xué)顯著性;B組紅細胞除接觸面積明顯大于H組外,其長短軸參數(shù)與H組比較差異無統(tǒng)計學(xué)顯著性;C組紅細胞的全部形態(tài)參數(shù)均明顯大于H組(P<0.05)。A、B、C組,除A、B組間紅細胞長短軸參數(shù)的差異無統(tǒng)計學(xué)顯著性外,其它參數(shù)的組間比較差異有統(tǒng)計學(xué)顯著性(P<0.05)。與H組相比,A、B、C組的REF均明顯增大(P<0.05),且A、B、C組間差異有統(tǒng)計學(xué)顯著性(P<0.05),隨HbA1c水平的升高逐漸增大。
3T2DM患者HbA1c水平與紅細胞REF相關(guān)性分析
REF是衡量紅細胞變形性的重要參數(shù),其值在0~1之間,與紅細胞的變形能力呈負相關(guān),REF越小表明紅細胞的變形能力越好,若REF趨近于1,表明紅細胞趨近于圓球形,剛性越大。為進一步分析HbA1c水平對T2DM患者紅細胞變形能力的影響,對患者的HbA1c水平與紅細胞REF描繪散點圖并進行直線相關(guān)分析,結(jié)果表明患者的REF與HbA1c水平呈正相關(guān)(r2=0.657,P<0.01),見圖1。
4各組Hb紫外-可見光譜比較
以H組Hb的平均紫外-可見光譜為對照,與A、B、C組Hb的平均光譜進行對比分析。Hb的紫外-可見吸收光譜主要有5個吸收峰,其中414 nm歸屬于血紅素的特征吸收峰,540 nm和576 nm分別為氧合血紅蛋白(HbO2)的α和β吸收峰,可反映Hb的攜氧能力,因此本文主要針對這3個吸收峰進行分析。4組Hb吸收光譜的譜型、譜峰相似,無顯著差異,但各組Hb的吸光度差異顯著。因此,對4組Hb的414 nm、540 nm以及576 nm的吸光度值進行比較顯示,A組與H組Hb的吸光度差異無統(tǒng)計學(xué)顯著性,但B、C組Hb的吸光度均較H組明顯下降(P<0.01);與A組相比,B組Hb的吸光度降低,但差異無統(tǒng)計學(xué)顯著性,C組Hb的吸光度較A組明顯降低(P<0.05),A、B、C組Hb的吸光度呈現(xiàn)隨HbA1c水平的升高而逐漸下降的趨勢,見圖2。
表2 4組紅細胞的形態(tài)參數(shù)比較
REF: roundness effect factor.*P<0.05vsgroup H;#P<0.05vsgroup A;△P<0.05vsgroup B.
Figure 1.The scatter plot of HbA1c level and the roundness effect factor (REF) of the erythrocytes.
圖1HbA1c水平與紅細胞圓度因子的散點圖
討論
T2DM是以慢性高血糖為主要特征,伴有糖、脂肪、蛋白質(zhì)等代謝紊亂的內(nèi)分泌疾病。隨病程的發(fā)展,患者的毛細血管基底膜增厚,微血管管腔狹窄導(dǎo)致微循環(huán)障礙,引發(fā)微血管病變等慢性并發(fā)癥[8]。HbA1c與患者血糖水平呈正相關(guān),可良好地反映患者近8~12周的平均血糖水平,是糖尿病長期控制情況的指標之一。紅細胞變形能力和生理功能的正常發(fā)揮是保證微循環(huán)有效灌注的重要條件,也是從血液流變學(xué)角度探討T2DM及其并發(fā)癥發(fā)生發(fā)展機理和預(yù)防的重要手段和客觀指標,其中紅細胞的形態(tài)和胞內(nèi)Hb結(jié)構(gòu)是影響紅細胞變形能力和功能的重要因素[9]。紅細胞的形態(tài)、大小對其變形能力有反作用,紅細胞的直徑和表面積越大,紅細胞的變形能力越低。實驗結(jié)果表明,A、B、C病例組紅細胞的截面積和長短軸均大于對照組H,提示T2DM患者紅細胞的形態(tài)和變形能力可能已受損。A、B、C組紅細胞的截面積、長短軸逐漸增大且組間差異顯著,表明HbA1c水平的升高,可能影響紅細胞的形態(tài)變化。由于T2DM患者長期血糖控制不良易導(dǎo)致HbA1c水平升高,高血糖環(huán)境的作用可能使紅細胞的截面積和直徑均增大,形態(tài)大小改變,從而降低紅細胞的變形性。REF為紅細胞的長短軸之比,REF高表示紅細胞變形能力下降,A、B、C組紅細胞的REF均顯著大于H組,提示T2DM患者的紅細胞已從雙凹形結(jié)構(gòu)逐漸轉(zhuǎn)化為近球型[9],紅細胞變形能力降低。進一步分析T2DM患者HbA1c水平與REF的關(guān)系,結(jié)果表明兩者呈正相關(guān),提示HbA1c水平的升高,高血糖可能與紅細胞膜蛋白產(chǎn)生糖基化作用[10],使紅細胞膜的成分和結(jié)構(gòu)改變,導(dǎo)致紅細胞膜流動性減弱、剛性增大,促使紅細胞趨近圓球型結(jié)構(gòu),從而降低紅細胞的變形能力,與相關(guān)研究結(jié)論相符[11]。
Figure 2.The average ultraviolet-visible spectra of the normal Hb (H) and the Hb of the T2DM patients (A, B and C), and the absorbance change at 414 nm, 540 nm and 576 nm in different groups.**P<0.01vsgroup H;#P<0.05vsgroup A.
圖2各組Hb的紫外-可見吸收光譜以及在414 nm、540 nm和576 nm處吸光度值
Hb吸收峰的高度不僅與紅細胞內(nèi)Hb溶液濃度的高低有關(guān),而且還與Hb的理化性質(zhì)(如溶解性、穩(wěn)定性和氧化狀態(tài)等)有關(guān)[6]。結(jié)果表明,A組Hb的紫外-可見吸收光譜與H組相似,未出現(xiàn)顯著差異,但B、C組Hb的吸光度均顯著低于H組,提示T2DM患者的Hb可能發(fā)生改變。A、B、C組Hb的血紅素和HbO2的吸光度隨HbA1c水平升高逐漸降低,且A、C組間差異顯著。Hb是紅細胞的重要內(nèi)容物,紅細胞的內(nèi)黏度對紅細胞的變形能力有反作用。實驗結(jié)果提示,HbA1c水平的升高,T2DM患者的高血糖狀態(tài)可使葡萄糖滲入到紅細胞內(nèi)部,使紅細胞內(nèi)的Hb發(fā)生非酶糖化,Hb發(fā)生聚集,可溶性降低,致使紅細胞的內(nèi)黏度增大,紅細胞變形能力下降。高血糖可能也加速了患者體內(nèi)的糖基化反應(yīng),Kristinsson等[12]研究表明蛋白糖基化反應(yīng)可降低血液環(huán)境的pH,引起Hb結(jié)構(gòu)穩(wěn)定性下降,Hb的血紅素環(huán)發(fā)生位移或降解[13],影響Hb的結(jié)構(gòu),降低Hb與氧的親和力,減弱Hb攜氧運氧的功能,使周圍組織供氧不足,這可能是造成糖尿病慢性并發(fā)癥的重要原因之一[14]。此外,持續(xù)高血糖也可能加劇患者體內(nèi)的氧化應(yīng)激,導(dǎo)致自由基等氧化應(yīng)激產(chǎn)物增加,可能引起Hb結(jié)構(gòu)改變,影響Hb的生理功能[15],致使HbO2含量減少,加速糖尿病并發(fā)癥的發(fā)生發(fā)展。
實驗結(jié)果表明,T2DM患者紅細胞的變形能力隨HbA1c水平的升高逐漸降低,Hb的結(jié)構(gòu)也可能改變,提示HbA1c水平可能是造成T2DM患者紅細胞變形能力降低的重要因素,患者的血脂異常等其它因素也可能起協(xié)同作用使紅細胞變形能力進一步降低。紅細胞變形能力降低和胞內(nèi)Hb結(jié)構(gòu)改變,可使紅細胞僵硬難以通過微血管,引起微循環(huán)障礙,使周圍血管的血流量減少,紅細胞攜氧釋氧的能力降低,加重周圍組織缺血缺氧,促進糖尿病高黏血癥、糖尿病腎病、糖尿病視網(wǎng)膜病變等并發(fā)癥的發(fā)生發(fā)展。嚴格控制患者的HbA1c水平,早期注重改善患者紅細胞的變形能力及預(yù)防胞內(nèi)Hb結(jié)構(gòu)和功能的改變,將有助于提高2型糖尿病的療效,預(yù)防糖尿病并發(fā)癥的發(fā)生發(fā)展。
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(責任編輯: 陳妙玲, 羅森)
Effect of HbA1c level on erythrocytes and hemoglobin in type 2 diabetics
YE Shao-ying1, RUAN Ping2, YONG Jun-guang3, SHEN Hong-tao4, LIAO Zhi-hong5, DONG Xiao-lei1
(1DepartmentofOccupationalandEnvironmentalHealth,GuangdongPharmaceuticalUniversity,Guangzhou510315,China;2DepartmentofBiomedicalEngineering,GuangdongPharmaceuticalUniversity,Guangzhou510310,China;3DepartmentofEndocrinology,TheAffiliatedOutpatientDepartmentofGuangdongPharmaceuticalUniversity,Guangzhou510235,China;4CollegeofPhysicsandTechnology,GuangxiNormalUniversity,Guilin541001,China;5DepartmentofEndocrinologyofTheFirstAffiliatedHospital,SunYat-senUniversity,Guangzhou510080,China.E-mail: 326737727@qq.com)
[ABSTRACT]AIM: To explore the effect of HbA1c level in the patients with type 2 diabetes mellitus (T2DM) on the rheological properties of erythrocytes and the structure of hemoglobin (Hb). METHODS: The patients with T2DM were classified into 3 groups: the patients with good glycaemic control (group A, HbA1c<7.0%), the patients with poor glycaemic control (group B, 7.0%≤HbA1c<9.0%) and the patients with persistent hyperglycemia (group C, HbA1c≥9.0%). The rheological properties of a single living erythrocyte were analyzed by the techniques of static imaging and analysis. Ultraviolet-visible spectroscopy was used to study the structure of Hb. RESULTS: Compared with group H, the roundness effect factor (REF) of erythrocytes, which was positively related with HbA1c level, was significantly increased in groups A, B and C (P<0.05). The contact area of erythrocytes in group B and all the morphological parameters of erythrocytes in group C were significantly higher than those in group H (P<0.05). There were significant differences among groups A, B and C in deformation capacity and elastic parameters of the cell membrane (P<0.05), but with no difference in the long axis and short axis between group A and group B. Compared with group H, no obvious change in the spectral pattern and spectrum peak of Hb in groups A, B and C was observed. However, the absorbance of Hb, which showed a trend of gradual decline with the increase in HbA1c level, in group B and group C was significantly decreased as compared with group H (P<0.01), and the Hb absorbance in group C were also lower than that in group A (P<0.05). CONCLUSION: With the increase in HbA1c level, the morphology along with the deformation function of erythrocytes in T2DM changes and declines gradually, and the structure of Hb may also change.
[KEY WORDS]HbA1c; Erythrocytes; Hemoglobin; Type 2 diabetes mellitus
doi:10.3969/j.issn.1000- 4718.2016.03.027
[中圖分類號]R589.1; R363
[文獻標志碼]A
通訊作者△Tel: 020-39352207; E-mail: 326737727@qq.com
*[基金項目]廣東省科技計劃(No.2012B031800429; No.2014807);國家自然科學(xué)基金資助項目(No.11265005)
[收稿日期]2015- 11- 02[修回日期] 2015- 12- 29
[文章編號]1000- 4718(2016)03- 0549- 05
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