急性腦出血患者血清一氧化氮、胰島素樣生長(zhǎng)因子、巨噬細(xì)胞移動(dòng)抑制因子水平及臨床意義

蔣令修　　梁　宇　　陳文武　　王金蘭　　李　香　　孫永梅　　薛孟周▲.河南大學(xué)第一附屬醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，河南開封　475000；2.河南大學(xué)第一附屬醫(yī)院呼吸內(nèi)科，河南開封　475000；.鄭州大學(xué)第二附屬醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，河南鄭州　450000

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急性腦出血患者血清一氧化氮、胰島素樣生長(zhǎng)因子、巨噬細(xì)胞移動(dòng)抑制因子水平及臨床意義

蔣令修1梁宇2▲陳文武1王金蘭3李香1孫永梅1薛孟周1▲
1.河南大學(xué)第一附屬醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，河南開封475000；2.河南大學(xué)第一附屬醫(yī)院呼吸內(nèi)科，河南開封475000；3.鄭州大學(xué)第二附屬醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，河南鄭州450000

[摘要]目的探討急性腦出血患者血清一氧化氮（NO）、胰島素樣生長(zhǎng)因子1（IGF-1）、巨噬細(xì)胞移動(dòng)抑制因子（MIF）表達(dá)水平以及臨床意義。方法選擇2014年8月～2015年4月河南大學(xué)第一附屬醫(yī)院腦出血患者50例為研究組，另選擇健康志愿者50例為對(duì)照組。檢測(cè)兩組研究對(duì)象血清中NO、IGF-1、MIF的表達(dá)水平，并分析其統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。結(jié)果研究組患者血清NO、IGF-1水平顯著低于對(duì)照組，差異均有高度統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.01）；MIF水平顯著高于對(duì)照組，差異有高度統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.01）。腦出血患者不同病情程度血清NO、IGF-1、MIF比較，差異有高度統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.01）。腦出血存活患者NO水平顯著高于死亡者，IGF-1水平顯著高于死亡者，MIF水平顯著低于死亡者，差異均有高度統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.01）。相關(guān)性分析結(jié)果顯示，患者血清IGF-1的表達(dá)與MIF的表達(dá)呈顯著負(fù)相關(guān)（r=-0.879，P＜0.01）。結(jié)論腦出血患者血清NO、IGF-1水平顯著下降，MIF水平顯著上升，并且與患者的病情以及預(yù)后相關(guān)。

[關(guān)鍵詞]急性腦出血曰一氧化氮曰胰島素樣生長(zhǎng)因子曰巨噬細(xì)胞移動(dòng)抑制因子

腦出血后的應(yīng)激反應(yīng)可導(dǎo)致內(nèi)環(huán)境發(fā)生改變，腦出血后還會(huì)影響下丘腦的功能，從而使兒茶酚胺合成增加，肝細(xì)胞、心肌細(xì)胞等均會(huì)導(dǎo)致局灶性改變，影響機(jī)體微環(huán)境[1]。一氧化氮（nitric oxide，NO）主要是發(fā)揮舒張血管的作用，腦出血后多種原因會(huì)導(dǎo)致NO水平下降[2]。胰島素樣生長(zhǎng)因子1（insulin growth factor-1，IGF-1）參與神經(jīng)細(xì)胞生長(zhǎng)發(fā)育，能夠促進(jìn)神經(jīng)細(xì)胞的增殖[3]。巨噬細(xì)胞移動(dòng)抑制因子（macrophagemigration inhibition factor，MIF）具有加速動(dòng)脈粥樣硬化及血管硬化作用[4]。本研究選擇50例腦出血患者為研究對(duì)象，分析腦出血患者血清NO、IGF-1、MIF水平，并分析其臨床意義。

1　資料與方法

1.1一般資料

選擇2014年8月～2015年4月在河南大學(xué)第一附屬醫(yī)院（以下簡(jiǎn)稱“我院”）治療的腦出血患者50例為研究對(duì)象（研究組）。納入標(biāo)準(zhǔn)：腦出血診斷明確。排除標(biāo)準(zhǔn)：有其他系統(tǒng)嚴(yán)重疾病者，既往有腦出血、腦卒中病史，有精神病或者神經(jīng)病者，有頭顱手術(shù)病史者。50例患者中男27例，女23例，年齡51～83歲，平均（70.4±12.8）歲。另選我院健康體檢的志愿者50例為對(duì)照組，其中男24例，女26例，年齡49～75歲，平均（67.9±11.5）歲。兩組性別、年齡等一般資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。具有可比性。

1.2檢測(cè)方法

抽取晨起空腹靜脈血10mL，采用硝酸還原酶方法檢測(cè)NO水平；采用放射免疫分析法檢測(cè)IGF-1水平；采用酶聯(lián)免疫吸附方法檢測(cè)MIF水平。所有操作均嚴(yán)格按照說(shuō)明書進(jìn)行。

1.3觀察指標(biāo)

比較兩組血清NO、IGF-1、MIF水平，評(píng)價(jià)其在腦出血患者血清中的表達(dá)。根據(jù)腦出血患者入院時(shí)輕中度分為輕度、中度、重度亞組，比較不同病情程度亞組患者血清NO、IGF-1、MIF水平，評(píng)價(jià)其與腦出血患者病情程度的關(guān)系。根據(jù)腦出血患者出院時(shí)預(yù)后將其分為存活亞組和死亡亞組，比較兩組血清NO、IGF-1、MIF水平，評(píng)價(jià)其與患者預(yù)后的關(guān)系。分析腦出血患者血清中NO、IGF-1及MIF表達(dá)的相關(guān)性。

1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用SPSS 12.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析，計(jì)量資料數(shù)據(jù)用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x依s）表示，兩組間比較采用t檢驗(yàn)；多組間比較采用單因素方差分析，組間兩兩比較采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料用率表示，組間比較采用X2檢驗(yàn)；相關(guān)性分析采用Pearson相關(guān)系數(shù)；以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2　結(jié)果

2.1研究組和對(duì)照組血清NO堯IGF-1堯M IF水平比較

研究組患者血清NO、IGF-1水平顯著低于對(duì)照組，差異有高度統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.01）；MIF水平顯著高于對(duì)照組，差異有高度統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.01）。見表1。

表1　研究組和對(duì)照組血清NO、IGF-1、MI F水平比較（x依s）

2.2不同病情程度腦出血患者血清NO堯IGF-1堯M IF水平比較

不同病情程度腦出血患者血清NO、IGF-1、MIF水平比較，差異均有高度統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.01）。輕度組NO、IGF-1水平最高，其次為中度亞組，重度亞組最低；輕度亞組MIF水平最低，其次為中度亞組，重度亞組最高，差異有高度統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.01）。見表2。

表2　不同病情程度腦出血患者血清NO、IGF-1、MI F水平比較（x依s）

2.3不同預(yù)后情況腦出血患者血清NO堯IGF-1堯M IF水平比較

腦出血患者死亡患者9例，存活患者41例，存活亞組NO水平顯著高于死亡亞組，IGF-1水平顯著高于死亡亞組，MIF水平顯著低于死亡亞組，差異有高度統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.01）。見表3。

表3　不同預(yù)后情況腦出血患者血清NO、IGF-1、MI F水平比較（x依s）

2.4腦出血患者血清NO堯IGF-1堯M IF水平的相關(guān)性

Pearson相關(guān)性分析結(jié)果顯示，患者血清IGF-1的表達(dá)與MIF的表達(dá)呈顯著負(fù)相關(guān)（r=-0.879，P＜0.01）。見圖1。

3　討論

NO在神經(jīng)元系統(tǒng)中發(fā)揮雙重的作用：一方面其經(jīng)過(guò)信息傳遞，發(fā)揮舒張血管的作用，一方面對(duì)中樞具有介導(dǎo)興奮毒作用[5-6]。目前對(duì)腦出血患者血漿中NO水平的研究結(jié)果存在分歧。有學(xué)者的動(dòng)物試驗(yàn)結(jié)果顯示，腦出血后3 d，大鼠血漿中的NO水平較正常水平低，并且NOS活性低于假手術(shù)組。腦出血后血腫周圍腦組織水腫，腦組織缺氧，內(nèi)皮細(xì)胞、神經(jīng)細(xì)胞受損嚴(yán)重，NO合成能力顯著下降，血管痙攣，加重顱內(nèi)壓；另外，出血后，大量的紅細(xì)胞發(fā)生崩解，血紅蛋白大量釋放，與NO結(jié)合，阻止其舒張血管平滑肌的作用，降低血管壁NO水平，干擾環(huán)磷酸核苷的生成，抑制血管舒張；腦血管痙攣、供血不足，導(dǎo)致L-精氨酸缺乏，NOS活性下降，NO合成不足，并且在這個(gè)過(guò)程中，產(chǎn)生大量的自由基，NO與超氧離子結(jié)合，生成過(guò)氧硝酸陰離子，縮短N(yùn)O半衰期，促進(jìn)NO分解，加重血管痙攣[7-8]。本次研究的結(jié)果也顯示，腦出血患者血清NO水平顯著低于對(duì)照組，并且隨著患者病情加重，NO水平持續(xù)下降，與患者預(yù)后也具有一定的關(guān)系，NO水平越高的患者，預(yù)后較好[9]。NO對(duì)腦出血后腦損傷具有保護(hù)作用?；颊卟∏樵街?，NO水平越低，并且NO越低的患者，預(yù)后越差。

圖1　腦出血患者血清胰島素樣生長(zhǎng)因子1與巨噬細(xì)胞移動(dòng)抑制因子水平相關(guān)性分析

IGF-1是一種單鏈多肽，主要由人肝細(xì)胞合成及分泌，調(diào)節(jié)機(jī)體的生長(zhǎng)發(fā)育[10]。人體內(nèi)的多個(gè)臟器、組織均可表達(dá)IGF-1基因，局部組織具有分泌IGF-1的作用，其生物活性受到TGF-R、胰島素樣生長(zhǎng)因子1結(jié)合蛋白（IGFBP）調(diào)節(jié)。而IGFBPs是直接的調(diào)節(jié)因素。IGFBPs對(duì)IGF-1的調(diào)節(jié)作用通過(guò)轉(zhuǎn)運(yùn)作用、儲(chǔ)存作用等發(fā)揮[11]。IGF-1具有促進(jìn)細(xì)胞分化，刺激細(xì)胞增殖，刺激細(xì)胞RNA、DNA合成等作用，還能刺激骨組織、其他骨髓外組織細(xì)胞有絲分裂，刺激組織細(xì)胞分化后的功能表達(dá)，抑制肝糖釋放，抑制脂肪分解，促進(jìn)葡萄糖攝取及轉(zhuǎn)化，降低血液氨基酸、游離脂肪酸濃度，促進(jìn)蛋白質(zhì)、糖原、脂質(zhì)合成的作用[12-13]。正常情況下，在腦組織中IGF-1呈低表達(dá)，腦卒中中，IGF-1在垂體中的水平最高，其次是腦干。IGF-1在中樞神經(jīng)系統(tǒng)中具有促進(jìn)膠質(zhì)細(xì)胞分化和有絲分裂，促進(jìn)形成軸突髓鞘，維持神經(jīng)細(xì)胞的營(yíng)養(yǎng)，從而發(fā)揮保護(hù)神經(jīng)的作用。IGF-1缺乏可導(dǎo)致與神經(jīng)變性相關(guān)的疾病，例如共濟(jì)失調(diào)、帕金森綜合征等。

腦出血后，發(fā)生腦細(xì)胞死亡，血腫周圍腦組織出現(xiàn)腦水腫，血腦屏障遭到破壞，血腫周圍腦細(xì)胞凋亡。腦出血后，出現(xiàn)興奮性中毒、蛋白水解酶高表達(dá)、炎性反應(yīng)、血腫釋放產(chǎn)物具有毒性作用等。細(xì)胞凋亡參與了出血后的繼發(fā)性腦損傷。患者腦出血后細(xì)胞的凋亡程度、出血量、NIHSS評(píng)分間具有顯著正相關(guān)關(guān)系[13]，而IGF-1能夠抑制細(xì)胞的凋亡。腦損傷后，IGF-1激活，外周血中的IGF-1經(jīng)過(guò)血腦屏障，進(jìn)入腦組織內(nèi)，發(fā)揮保護(hù)神經(jīng)細(xì)胞的功能[14]。IGF-1能夠抑制谷氨酸分泌，抑制細(xì)胞凋亡，減輕興奮性毒性，減輕腦組織的繼發(fā)性損傷，促進(jìn)組織修復(fù)[15]。IGF-1還能夠阻止細(xì)胞遲發(fā)型死亡，誘導(dǎo)膠質(zhì)細(xì)胞的增殖，進(jìn)而發(fā)揮支持、保護(hù)作用，并表達(dá)IGF-1，形成良性循環(huán)。有研究顯示，急性腦出血后，IGF-1在腦組織中的表達(dá)有所增加，但是增加的程度遠(yuǎn)遠(yuǎn)不足以改善患者的神經(jīng)損傷情況，但是患者谷氨酸下降，細(xì)胞凋亡減少。然而，有研究顯示，急性腦出血患者，腦組織中的IGF-1水平增加，且血漿中IGF-1水平下降[14]，這與本研究結(jié)果一致。在本次研究中腦出血患者血清IGF-1水平較對(duì)照組顯著下降，并且隨著病情的加重，下降越明顯，而其與患者的預(yù)后也具有一定的相關(guān)性，其水平越低的患者，預(yù)后越差。腦出血的患者機(jī)體處于應(yīng)激狀態(tài)，血漿內(nèi)的IGF-1向腦組織轉(zhuǎn)移，在出血初期，丘腦垂體功能紊亂，分泌生長(zhǎng)激素下降，血清中IGF-1水平下降。腦出血后，生長(zhǎng)因子的需求量增加、分布改變、代謝清除加速等均導(dǎo)致IGF-1生成和分泌不足，血清中IGF-1水平下降。

MIF是一種分子量為12.5 kD的蛋白質(zhì)，含115個(gè)氨基酸殘基，其參與了炎性反應(yīng)、免疫反應(yīng)、細(xì)胞生長(zhǎng)、血管生成[16]。其與多種疾病有關(guān)，包括動(dòng)脈粥樣硬化、克羅恩病、腎小球腎炎、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、潰瘍性結(jié)腸炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、遲發(fā)型超敏反應(yīng)、腫瘤、創(chuàng)傷愈合、移植物的排斥反應(yīng)等[17]。MIF能抑制巨噬細(xì)胞從T細(xì)胞激活區(qū)向外移動(dòng)，同時(shí)激活附近的巨噬細(xì)胞使吞噬作用增強(qiáng)[18]。MIF在炎癥性疾病的發(fā)生發(fā)展過(guò)程中起著不容忽視的作用。與其他促炎細(xì)胞因子不同的是，MIF以前體形式儲(chǔ)存于包括垂體前葉細(xì)胞在內(nèi)的多種細(xì)胞胞漿內(nèi)，當(dāng)受到應(yīng)激刺激時(shí)迅速分泌出胞[19-20]。循環(huán)MIF量增加，通過(guò)激活和促進(jìn)TNF-α、IL-1β、IL-2、IL-6、IL-8、IFN-γ等炎癥細(xì)胞因子表達(dá)，NO的釋放，環(huán)氧合酶-2的誘導(dǎo)而直接促使炎癥的發(fā)生和擴(kuò)大。同時(shí)MIF抑制和反向調(diào)節(jié)糖皮質(zhì)激素對(duì)免疫和炎癥細(xì)胞活性的抑制及對(duì)炎癥細(xì)胞因子釋放的抑制來(lái)達(dá)到促炎的目的。敗血癥休克時(shí)炎癥細(xì)胞胞漿內(nèi)的MIF合成加強(qiáng)和聚集增加，與炎癥部位炎癥細(xì)胞的聚集呈現(xiàn)平行相關(guān)關(guān)系。在急性呼吸窘迫綜合征患者中，MIF可能是通過(guò)中性細(xì)胞趨化性巨噬細(xì)胞炎性-2因子的上調(diào)而發(fā)揮作用。人血管內(nèi)皮細(xì)胞在脂多糖刺激后產(chǎn)生干細(xì)胞因子（SCF），由于SCF與MIF之間可能潛在著相互作用而激活和募集巨噬細(xì)胞，因此在炎癥局部高水平MIF協(xié)同升高的SCF共同加強(qiáng)炎性反應(yīng)。噬酸性粒細(xì)胞是MIF的重要來(lái)源之一，在過(guò)敏性炎性疾病的發(fā)病過(guò)程中噬酸性粒細(xì)胞是重要的參與者。在過(guò)敏性炎癥部位MIF蛋白的表達(dá)增加與噬酸性粒細(xì)胞的聚集密切相關(guān)。慢性炎性疾病如風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎和腎小球腎炎等，其中MIF基因啟動(dòng)子的多態(tài)性與病情嚴(yán)重程度相關(guān)，因此MIF的促炎功能直接影響炎性疾病的預(yù)后。腦出血后，血腫周圍腦組織受壓、缺血缺氧，收到損傷，大量炎癥細(xì)胞釋放，加上急性腦出血后，患者機(jī)體處于應(yīng)激反應(yīng)，導(dǎo)致MIF在循環(huán)中水平顯著上升。在本次研究中，腦出血患者M(jìn)IF水平顯著高于健康對(duì)照組，進(jìn)一步分析，腦出血患者隨著病情的加重，MIF水平持續(xù)上升，并且MIF越高的患者預(yù)后較差。這提示，MIF參與了急性腦出血患者病情發(fā)生發(fā)展過(guò)程，并且與患者病情及預(yù)后相關(guān)。

本研究對(duì)NO、IGF-1、MIF三者之間的關(guān)系進(jìn)行了分析，結(jié)果顯示，IGF-1與MIF呈顯著負(fù)相關(guān)，IGF-1表達(dá)下降，對(duì)MIF的抑制作用也下降，導(dǎo)致后者級(jí)聯(lián)反應(yīng)增加，炎性反應(yīng)程度及病情均加重。IGF-1與MIF之間存在顯著的負(fù)相關(guān)的關(guān)系，具體機(jī)制還期望在今后的研究中進(jìn)一步明確。

綜上所述，腦出血患者血清NO、IGF-1表達(dá)下降，而MIF表達(dá)上升，并且與患者的病情及預(yù)后具有相關(guān)性。因此，臨床上，檢測(cè)患者血清NO、IGF-1、MIF表達(dá)水平對(duì)評(píng)價(jià)患者病情、預(yù)測(cè)預(yù)后等均具有一定的臨床意義。

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Expression and significance of serum NO,IGF-1,M IF levels in acute in鄄tracerebral hemorrhage

JIANG Lingxiu1LINAG Yu2▲CHENWenwu1WANG Jinlan3LIXiang1SUN Yongmei1XUEMengzhou1▲
1.Departmentof Neurology,the First Affiliated Hospital of He'nan University,He'nan Province,Kaifeng 475000,China; 2.Department of Respiratory,the First Affiliated Hospital of He'nan University,He'nan Province,Kaifeng 475000, China;3.Department of Neurology,the Second Affiliated Hospital of Zhengzhou University,He'nan Province,Zhengzhou 450000,China

[Abstract]Objective To explore the expression levels and significance of serum NO,IGF-1,MIF in patients with acute cerebral hemorrhage.M ethods Fifty patients from August 2014 to April 2015 with acute intracerebral hemorrhage treated in the First Affiliated Hospital of He'nan University were selected as study group,and 50 healthy volunteers were selected as control group.Expression of serum NO,IGF-1,MIF levels of two groups were examined.Statistical differences analysis was operated.Results Levels of serum NO,IGF-1 in study group were lower than the control group,the differenceswere statistically significant(P＜0.01);MIF level of study group was higher than control group, the difference was statistically significant(P＜0.01);levels of serum NO,IGF-1 and MIF in patients with different severity showed statistically significant differences(P＜0.01).NO and IGF-1 levels of survival patients were higher than dead patients,and MIF levelwas lower than dead patients,the differenceswere statistically significant(P＜0.01). Correlation analysis showed that,the levels of serum IGF-1 was significantly negative correlated with MIF(r=-0.879,P＜0.01).Conclusion The levels of serum NO,IGF-1 are significantly reduced in patients with acute intracerebral hemorrhage,and MIF increased apparently,which are related with the patients'condition and prognosis.

[Key words]Acute intracerebral hemorrhage;NO;IGF-1;MIF

收稿日期：（2015-10-06本文編輯：任念）

[基金項(xiàng)目]國(guó)家自然科學(xué)基金面上項(xiàng)目（81471174）?！餐ㄓ嵶髡?/p>

[中圖分類號(hào)]R743

[文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼]A

[文章編號(hào)]1673-7210（2016）01（a）-0058-04