?；撬峤笛獕鹤饔醚芯扛艣r

曹雪蓮，趙玉星，郭俊霞，戴 思，陳 文

(北京聯(lián)合大學(xué)應(yīng)用文理學(xué)院食品科學(xué)系,北京 100191)

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曹雪蓮，趙玉星，郭俊霞，戴 思，陳 文*

(北京聯(lián)合大學(xué)應(yīng)用文理學(xué)院食品科學(xué)系,北京 100191)

?；撬崾且环N含硫的非蛋白氨基酸,具有多種生理功能。本文概述了?；撬釋Σ煌愋透哐獕旱挠绊?并歸納了其主要通過抑制RAAS系統(tǒng)、抑制交感神經(jīng)的興奮性、刺激KKS系統(tǒng)、舒張血管而發(fā)揮降壓作用,為?；撬峤笛獕鹤饔脵C(jī)制的深入研究、也為?；撬嵩跔I養(yǎng)保健食品領(lǐng)域的進(jìn)一步開發(fā)利用提供參考。

?；撬?高血壓,血管緊張素II,一氧化氮

牛磺酸(Taurine)化學(xué)名為α-氨基乙磺酸,屬于小分子含硫氨基酸,主要以游離形式存在于動物體的組織細(xì)胞中[1]。?；撬峋哂薪Y(jié)合膽汁酸、調(diào)節(jié)滲透壓、抗氧化、抗炎等多種生物功能[2],特別是動物實驗和臨床研究表明牛磺酸對不同原因引起的心血管疾病都有改善作用[3-4]。

有研究表明攝入富含含硫氨基酸的食物可以降低高血壓和中風(fēng)的風(fēng)險[5]。早在1978年Nara等已報道口服一定量的牛磺酸(飲用水中加入3%?；撬?連續(xù)十周)有助于降低自發(fā)性高血壓大鼠的血壓[6],1987年Fujita等人發(fā)現(xiàn)在每天服用6 g牛磺酸7 d,臨界高血壓患者收縮壓和舒張壓都有明顯下降[7]。2009年,Roysommuti等[8]研究了母鼠圍產(chǎn)期?；撬崛狈π坌院蟠笫髷z食高糖飼料后血壓的影響,發(fā)現(xiàn)血壓升高,壓力感受性反射功能受損,交感神經(jīng)系統(tǒng)活性增加,表明?；撬釋Ω哐獕河绊懙闹匾浴５侥壳盀橹?動物實驗和臨床實驗都顯示?；撬峋哂薪祲鹤饔肹9-12]。本文概述了?；撬釋Σ煌愋透哐獕旱挠绊?并歸納了其主要的降壓作用途徑。

1 牛磺酸對不同類型高血壓的影響

1.1 對自發(fā)性高血壓的影響

目前應(yīng)用最為廣泛的高血壓大鼠模型是Okamoto等培育出的自發(fā)性高血壓大鼠(SHR)。SHR大鼠隨齡增長無一例外都會患上自發(fā)性高血壓,5～6周齡血壓開始升高,此后收縮壓逐步穩(wěn)定在180～200 mm Hg[13]。從SHR大鼠中還進(jìn)一步培育出多個品系的遺傳性高血壓大鼠,如易卒型自發(fā)性高血壓大鼠(SHR-SP),這類大鼠的血壓水平更高,且易死于中風(fēng)[14]。

Nara等報道在大鼠的飲用水中添加了3%?；撬?持續(xù)給予10周,牛磺酸降低了SHR和SHR-SP的血壓,特別是在4-10周期間緩解大鼠血壓的升高,但是并未影響正常對照組(非高血壓的WKY大鼠)的血壓;并且在SHR大鼠和SHR-SP大鼠血壓相同的情況下,?；撬釋HR-SP大鼠的降壓作用更明顯[6]。Trachtman 等人[15]的研究顯示,持續(xù)給SHR大鼠飲用1%?；撬崴?6周,?；撬嵩诘?周即起到降血壓作用,第16周降壓降低達(dá)最大值,下降幅度大于20%,并且大鼠的尿蛋白水平降低、心肌及腎臟肥大情況明顯緩解。Yamamoto[16]等報道在飲水中添加1.5%?；撬?周后,給予SHR大鼠5 min期震蕩刺激,發(fā)現(xiàn)?；撬峤档土耸苷駝哟碳さ腟HR大鼠的平均動脈壓、心率、總外周阻力、左心室/體重比率、以及血漿去甲腎上腺素與腎上腺素水平,提示?；撬峋徑饬耸艽碳ご笫笱鲃恿W(xué)和血漿兒茶酚胺的變化。

李輝等[17]報道SHR大鼠的心肌牛磺酸含量較正常血壓大鼠顯著減少,給予2%?；撬犸嬎?周后可使SHR大鼠心肌?；撬岷炕謴?fù)至正常,并顯著降低大鼠的血壓。張永雪等[18]探討了?；撬釋υl(fā)性高血壓患者血漿內(nèi)皮素和血管緊張素II的影響,發(fā)現(xiàn)每天給予3 g?；撬峥娠@著降低患者的平均動脈壓以及血漿內(nèi)皮素和血管緊張素II,表示牛磺酸緩解自發(fā)性高血壓可能與抑制內(nèi)皮素和血管緊張素II的合成相關(guān)。譚斌等[19]觀測了?；撬釋υl(fā)性高血壓患者血管內(nèi)皮素、血栓素A2、一氧化氮(NO)和降鈣素基因相關(guān)肽的影響,發(fā)現(xiàn)?；撬峥娠@著提高患者血漿NO和降鈣素基因相關(guān)肽水平,明顯降低內(nèi)皮素、血栓素A2含量,降壓有效率為71%。Sun[12]等對120名符合要求的正常高值血壓者給予?；撬?1.6 g/d)或安慰劑12周,結(jié)果?；撬嵫a(bǔ)充組的血壓降低(尤其是血壓水平接近高血壓閾值的人群)、血管舒張(包括內(nèi)皮依賴性和非依賴性的),且血壓變化與血漿硫化氫和?；撬崴匠守?fù)相關(guān);進(jìn)一步的實驗表明?；撬峥缮险{(diào)人和小鼠腸系膜動脈中硫化氫合成酶的表達(dá),并通過抑制瞬時受體電位通道亞型3介導(dǎo)的Ca2+內(nèi)流而減少激動劑誘導(dǎo)的血管反應(yīng)。

以上研究顯示,SHR大鼠的心肌牛磺酸含量比正常血壓大鼠顯著減少,而補(bǔ)充?；撬峥梢詮亩喾矫娓纳蒲芄δ?。

1.2 對腎性高血壓的影響

腎性高血壓是常見的繼發(fā)性高血壓,由腎臟疾病引起,如急性或慢性腎小球腎炎、腎動脈狹窄和多囊腎等。腎性高血壓大鼠(RHR)是通過手術(shù)鉗夾大鼠的腎動脈導(dǎo)致腎動脈狹窄造模,包括一腎一夾、二腎一夾、二腎二夾法,此類模型可靠性高、重復(fù)性好[20-21]。鄭敏等[22]觀測了?；撬釋ΧI一夾RHR大鼠心肌血管緊張素Ⅱ、醛固酮等的影響,結(jié)果顯示,?；撬崦黠@降低了大鼠尾動脈收縮壓、左心室重量指數(shù)、心肌膠原含量、心肌纖維直徑、血漿及心肌血管緊張素II和醛固酮含量,提示?；撬峥山档湍I性高血壓大鼠循環(huán)及心肌局部腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAAS)活性而起到降壓作用,并且抑制心肌細(xì)胞肥大及膠原增生、改善左室肥厚。余良主[23-24]等也探討了牛磺酸對二腎一夾RHR大鼠血壓的影響,明確?；撬嵬ㄟ^抑制血管緊張素轉(zhuǎn)換酶(ACE)活性、減少血管緊張素Ⅱ生成、提高心肌NO含量而顯著降低了大鼠的血壓。

1.3 對精氨酸型高血壓的影響

亞硝基左旋精氨酸甲酯(L-NAME)是一氧化氮合酶(NOS)競爭性抑制劑,阻礙內(nèi)皮舒張因子NO的生成。腹腔注射或溶于水中喂食L-NAME均可使動物血壓升高。徐興莉等[25]用L-NAME誘發(fā)大鼠高血壓,?；撬嵫a(bǔ)充3周后,降低了大鼠血漿內(nèi)皮素、血管緊張素II、丙二醛(MDA)等含量,抑制了ACE酶活性,提高了血清NO、NOS、以及SOD水平,有效降低了血壓。Hu等[26]也用L-NAME誘發(fā)大鼠高血壓,給予2%?；撬岷?大鼠血壓下降,?；撬嵋种屏薘AAS系統(tǒng),降低了血清細(xì)胞因子、神經(jīng)肽Y、血栓素B2的含量,升高了血清NO/NOS水平。

1.4 對鹽型高血壓的影響

鹽敏感性高血壓者的交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮性,血漿去甲腎上腺素(NE)、尿NE及其代謝產(chǎn)物增加[27]。Ideishi等[28]報道,以4%NaCl的含鹽膳食喂飼Dahl 鹽敏感型大鼠,給予3%牛磺酸飲水4周后大鼠的高血壓緩解、尿量、激肽釋放酶顯著增加,腎激肽釋放酶基因表達(dá)明顯提高。Sato等[29]以脫氧皮質(zhì)酮乙酸鹽(DOCA)-鹽建立了高血壓大鼠模型,給予?；撬岷箫@著降低了高血壓大鼠的收縮壓、血漿NE和腎上腺素(E)水平,對正常大鼠血壓及NE/E無影響,且腎上腺E含量的升高也因牛磺酸補(bǔ)充而趨于正?；?。Inoue等[30]也探討了?；撬釋OCA-鹽型高血壓大鼠的影響,發(fā)現(xiàn)在給予牛磺酸一周后大鼠血壓即開始下降,到第5周時血壓顯著降低,同時?；撬峤M大鼠尿E、Na的排出量明顯增多,且牛磺酸還減弱了對下丘腦電刺激引起的血壓和交感神經(jīng)活性的增強(qiáng)。以上結(jié)果提示?；撬嵬ㄟ^抑制交感神經(jīng)系統(tǒng)活性、增加尿鈉排出而發(fā)揮降壓作用。

1.5 對其他類型高血壓的影響

環(huán)孢素A(CsA)雖是臨床常見的免疫抑制劑,但會引起高血壓和腎毒性。Hagar等[31]探討了?；撬釋sA誘導(dǎo)的大鼠氧化應(yīng)激、高血壓、腎功能不全的影響。發(fā)現(xiàn)?；撬犸@著改善了CsA誘導(dǎo)的高血壓,提高了血清NO含量,改善了各項抗氧化指標(biāo),如了腎谷胱甘肽、谷胱甘肽過氧化物酶和SOD等。另外,早期營養(yǎng)不良會對成年后血壓產(chǎn)生影響,Maia等[11]探討了?；撬釋嗄毯笙拗粕攀车鞍状笫笱芮闆r的影響。結(jié)果顯示,給予2.5%?；撬犸嬎?0 d后,明顯緩解了蛋白限制大鼠血壓的升高,減小了主動脈壁厚/管腔的比值,提高了胞內(nèi)超氧化物歧化酶(SOD)與內(nèi)皮NOS的蛋白表達(dá),增加NO合成、減少活性氧生成,通過發(fā)揮抗氧化、改善內(nèi)皮功能障礙而起到降血壓作用。Rosca[32]等用大劑量促蛋白合成雄激素類固醇誘導(dǎo)大鼠高血壓,同時給予大鼠?；撬?2周后,大鼠血壓及血清ACE酶活性顯著降低,表明?；撬嶂饕ㄟ^抑制ACE酶活性而降壓。而Nandhini[33]等曾用高果糖誘導(dǎo)大鼠高血壓,給予?；撬岷笠种屏薃CE活性,控制了高血壓、高血糖和高胰島素血癥;但當(dāng)在上述基礎(chǔ)上再分別給牛磺酸組大鼠L-NAME和Hoe 140(一種激肽受體阻斷劑)一周后,大鼠血壓出現(xiàn)明顯升高,?；撬岬慕祲鹤饔帽蛔钄?提示?；撬嵬ㄟ^抑制ACE、提高激肽釋放酶、NO而發(fā)揮降壓作用。

2 ?；撬峤笛獕旱闹饕饔猛緩?/h2>

綜合上述?；撬釋Ω哐獕旱挠绊懠捌渥饔脵C(jī)制,發(fā)現(xiàn)無論是對何種類型的高血壓,牛磺酸主要都是通過以下途徑發(fā)揮其降壓功效的。

2.1 抑制腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAAS)

RAAS對高血壓的形成有重要影響,因血管緊張素II既是體內(nèi)的強(qiáng)力縮血管物質(zhì),也可刺激交感神經(jīng)系統(tǒng),還能增加醛固酮以促進(jìn)水、鈉的潴留[34]。有研究表明SHR大鼠的心肌和主動脈的血管緊張素II含量較正常血壓大鼠的高,牛磺酸缺乏會加劇血管緊張素II對大鼠心臟、血管、腎臟的不良作用[35-36]。而上述2中的多種動物模型都已顯示牛磺酸能抑制RAAS活性,減少AngII生成,減少水鈉潴留。一方面,?；撬嵬ㄟ^抑制ACE酶的活性,抑制血管緊張素I轉(zhuǎn)化為血管緊張素II[32-33],另一方面,?；撬峥赡芡ㄟ^影響血管緊張素II合成通路中蛋白激酶C(PKC)、絲裂原活化蛋白激酶(MAPKs)而最終減少血管緊張素II的合成[37]。Wang[38]等探討了牛磺酸抑制血管緊張素II誘導(dǎo)的新生大鼠心肌成纖維細(xì)胞(CFb)增殖的作用途徑,發(fā)現(xiàn)?；撬嵬ㄟ^抑制磷酸化PKCa的蛋白表達(dá),而增加細(xì)胞周期調(diào)控蛋白p27的蛋白表達(dá)、抑制核因子-kBp65的核轉(zhuǎn)位,從而抑制CFb的增殖。

對于?；撬崛绾我种芌AAS,特別是在如何調(diào)控血管緊張素II生成或ACE酶活性方面尚需在分子水平進(jìn)行深入系統(tǒng)的研究。

2.2 抑制交感神經(jīng)的興奮性

交感神經(jīng)興奮是高血壓的發(fā)病機(jī)制之一。Khimsuksri[39]等研究了母鼠圍產(chǎn)期?；撬崛狈蜓a(bǔ)充對后代雄性大鼠自主神經(jīng)活性反應(yīng)的影響,結(jié)果顯示,給予牙髓刺激時,?；撬崛狈?dǎo)致后代大鼠對中樞和外周腎上腺素能的抑制都敏感,而牛磺酸補(bǔ)充僅使大鼠對中樞腎上腺素能的抑制敏感。表明圍產(chǎn)期?；撬岵黄胶饪梢詫?dǎo)致成年雄性大鼠自主神經(jīng)系統(tǒng)反應(yīng)的異常。Mizushima等[40]曾給予攝入高脂高膽固醇膳食的青年男性?；撬?6 g/d),3周后發(fā)現(xiàn)?；撬犸@著降低了受試者尿NE水平。而上述2中的多種動物模型也已顯示?；撬崮軌蚪档脱獫{E、NE水平,即?；撬嵬ㄟ^減少血漿兒茶酚胺、抑制劑交感神經(jīng)興奮而發(fā)揮降壓作用。?；撬嵩谥袠猩窠?jīng)系統(tǒng)含量豐富,被公認(rèn)為是抑制性神經(jīng)遞質(zhì)[1]。因此,可以通過調(diào)節(jié)自主神經(jīng)系統(tǒng)的反應(yīng)而顯示其降壓功效。

2.3 舒張血管作用

有研究表明NO是良好的舒血管物質(zhì),能激活胞內(nèi)鳥苷酸環(huán)化酶,使環(huán)一磷酸鳥苷(cGMP)增加,而cGMP信號通路通過影響幾個鈉通道的溶質(zhì)轉(zhuǎn)運對尿鈉排泄起重要作用,如Na+/K+-ATP酶、Na+/K+/2Cl-共轉(zhuǎn)運(NKCC)和上皮鈉通道(eNaC)[41-42]。因此,?；撬峥赡芡ㄟ^增加內(nèi)源性NO含量激活鳥苷酸環(huán)化酶使血管平滑肌細(xì)胞cGMP濃度升高,經(jīng)NO/cGMP信號聯(lián)級增加尿鈉排出實現(xiàn)降壓作用,但其對NO/cGMP信號聯(lián)級的機(jī)制還需要深入研究。另外,內(nèi)皮素是體內(nèi)作用最強(qiáng)的縮血管物質(zhì),可強(qiáng)烈收縮主動脈、冠狀動脈,促進(jìn)血管平滑肌增殖,而?；撬峥梢酝ㄟ^抑制內(nèi)皮素的生成而間接發(fā)揮舒張血管作用[43]。

最新的離體實驗顯示[44],?；撬崮軌蚴鎻堉糜?-HT和KCl中預(yù)收縮的人乳內(nèi)動脈,但這一舒張效果被大電導(dǎo)Ca2+激活性K+通道的阻斷劑所抑制,提示?；撬岬氖嫜茏饔每赡芘c激活大電導(dǎo)Ca2+激活性K+通道有關(guān)。另一項豬冠狀動脈的離體實驗結(jié)果顯示[45],?；撬犸@著降低組胺、5-HT、KCl、CaCl2等誘發(fā)的血管收縮,其作用機(jī)制與激活內(nèi)向整流K+通道、ATP敏感性K+通道、Ca2+激活性K+通道相關(guān)。

可以認(rèn)為,?；撬岬氖鎻堁茏饔弥饕c細(xì)胞膜上的離子通道相關(guān),通過影響血管平滑肌細(xì)胞胞外鈣內(nèi)流、提高舒血管因子/減少縮血管物質(zhì)的生成、增加尿鈉排出而起到降壓作用。但是,關(guān)于?；撬嵊绊戨x子通道信號聯(lián)級的機(jī)制還需要在分子水平進(jìn)一步深入研究。

2.4 刺激腎激肽釋放酶-激肽系統(tǒng)(KKS)

激肽釋放酶-激肽系統(tǒng)(KKS)包括激肽釋放酶、激肽原、激肽和激肽酶,都在腎臟中表達(dá)。有研究顯示KKS與糖尿病性腎病、高血壓等相關(guān),激活KKS可保護(hù)心血管系統(tǒng)、腎臟和神經(jīng)系統(tǒng)[46]。Ideishi[28]的研究表明牛磺酸能提高腎激肽釋放酶的基因表達(dá),激活激肽釋放酶,而Nandhini[33]的實驗證明,?；撬崮苡行Ь徑飧吖钦T導(dǎo)的大鼠高血壓狀態(tài),但當(dāng)同時給予大鼠?；撬岷图る氖荏w阻斷劑時,?；撬岬慕祲鹤饔孟АＬ崾九；撬峥赡芡ㄟ^刺激KKS而發(fā)揮降壓作用。但?；撬嵊绊慘KS的研究報道并不多,因此,需要更多離體、在體實驗數(shù)據(jù)的支撐。

3 結(jié)論

高血壓是引發(fā)心腦血管疾病死亡的重要危險因子,世界各國的患病率為10%～20%[47]。因此,研究開發(fā)具有降血壓作用的生物活性物質(zhì)具有重要意義。?；撬崾浅Ｒ姷氖澄锍煞种?兼具無毒、分布廣、分子小、好吸收等多重優(yōu)點,多項invivo、invitro實驗都證明?；撬嵊薪祲汗π?。本文概述了?；撬釋Σ煌愋透哐獕旱挠绊?并歸納了其主要通過抑制RAAS系統(tǒng)、抑制交感神經(jīng)的興奮性、刺激KKS系統(tǒng)、舒張血管而發(fā)揮降壓作用。盡管?；撬峤笛獕旱牟糠滞访鞔_,但尚需從分子營養(yǎng)的角度對各環(huán)節(jié)進(jìn)行系統(tǒng)深入的研究,進(jìn)一步揭示其分子機(jī)制及作用靶點,為開發(fā)牛磺酸營養(yǎng)保健功能食品提供理論依據(jù),也為?；撬釥I養(yǎng)的系統(tǒng)基礎(chǔ)研究提供參考。

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Research progress in hypotensive effect of taurine

CAO Xue-lian,ZHAO Yu-xing,GUO Jun-xia,DAI Si,CHEN Wen*

(Department of Food Science,College of Arts and Science of Beijing Union University,Beijing 100191,China)

Taurine,asulphur-containingaminoacidnotsynthesizedintoprotein,haslotsofbiologicalfunctions.Thepresentpaperoutlinestheimpactoftaurineondifferenttypesofhypertension,andsummarizesitshypotensivemechanismfromsuppressingrenin-angiotensin-aldosteronesystem(RAAS),stimulatingtherenalkallikrein-kininsystem(KKS),inhibitingsympatheticnerveactivityanddilatingbloodvessel,soastoprovideareferenceforthefurtherstudyintaurinenutritionandforthefurtherutilizationoftaurineinfunctionalfoods.

taurine;hypertension;angiotensionII;nitricoxide

2016-05-16

曹雪蓮(1990-),女,碩士研究生,研究方向:食品營養(yǎng)與功能,E-mail:fengxiwu666@sina.cn。

*通訊作者:陳文(1966-),博士,教授,研究方向:食品營養(yǎng)與功,E-mail:wlchenwen@buu.edu.cn。

北京市自然科學(xué)基金資助項目(5142004);北京市教委科技計劃面上項目(KM201511417014)。

TS201.4

A

1002-0306(2016)21-0393-05

10.13386/j.issn1002-0306.2016.21.068