王瑋,管延飛
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大強度間歇訓(xùn)練促進有氧耐力和健康的研究進展①
王瑋1,管延飛2
[摘要]大強度間歇訓(xùn)練一般指幾組運動強度為力竭或高于90%最大攝氧量的間歇性運動,可用于提高人的有氧耐力。大強度間歇訓(xùn)練引起骨骼肌適應(yīng)性變化,包括肌纖維形態(tài)與募集、骨骼肌糖代謝、骨骼肌線粒體氧化酶活性的改變,提高最大攝氧量。在減少體重,心臟病、糖尿病康復(fù)中有較多應(yīng)用。
[關(guān)鍵詞]大強度間歇訓(xùn)練;骨骼??;耐力;減輕體重;康復(fù);綜述
作者單位:1.安陽師范學(xué)院體育學(xué)院,河南安陽市455000;2.上海體育學(xué)院運動科學(xué)學(xué)院,上海市200438。作者簡介:王瑋(1976-),男,漢族,河南淅川縣人,碩士,講師,主要研究方向:運動人體科學(xué)。E-mail: huanheshui76@126.com。
[本文著錄格式]王瑋,管延飛.大強度間歇訓(xùn)練促進有氧耐力和健康的研究進展[J].中國康復(fù)理論與實踐, 2016, 22(1): 13-18.
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提高人體有氧耐力的傳統(tǒng)訓(xùn)練方式多為中等強度、長時間的有氧運動。大部分教練員在進行有氧耐力訓(xùn)練時,傾向于將運動員血乳酸濃度控制在2~3 mmol/L,認為在這種運動強度下,運動員線粒體數(shù)量、體積和活性均能夠得到充分提高[1-2]。大強度間歇訓(xùn)練(high-intensity interval training, HIT)一般用于提高運動員無氧耐力,傳統(tǒng)觀點認為HIT在提高機體有氧耐力方面可能沒有顯著作用[2]。然而,近年來越來越多的研究表明,在接受HIT后,人體最大攝氧量(maximal oxygen consumption, VO2max)水平和骨骼肌線粒體氧化酶活性均顯著提升,同時骨骼肌糖代謝得到改善,這些適應(yīng)性變化均有利于機體有氧耐力的提升[3-5]。
除提高有氧耐力外,HIT在不同人群中減重、減脂的作用也得到證實,打破了傳統(tǒng)減肥研究以長時間中、小強度運動為主要干預(yù)方案的觀點[2,5]。此外,HIT作為糖尿病、心臟病等疾病患者的康復(fù)訓(xùn)練方案也引起廣泛關(guān)注。
HIT目前尚沒有嚴格定義,一般指幾組運動強度為力竭或高于90%最大攝氧量的間歇性運動[6]。HIT的目的是通過反復(fù)刺激,使相關(guān)生理系統(tǒng)獲得更高的運動適應(yīng)[7]。目前已有的研究中,HIT的訓(xùn)練方式通常為蹬自行車、跑臺或沖刺跑[5]。在制定HIT方案時存在以下變量:運動強度、持續(xù)時間、組間間歇時間、運動方式、重復(fù)組數(shù)及組間恢復(fù)強度等,其中運動強度、持續(xù)時間和組間間歇時間是關(guān)鍵的影響因素[8]。Burgomaster等在HIT中使用Wingate無氧功率測試方案,要求受試者在每組訓(xùn)練中盡全力做持續(xù)30 s克服阻力的蹬自行車運動[9-12];在梁崎等的HIT方案中,每組為持續(xù)1 min的高強度平板跑步運動,組間間隔時間為1 min,每次6組[13];Talanian等則使用幾組重復(fù)的固定運動負荷作為HIT方案[14]?,F(xiàn)有的研究中,HIT方案各不相同,但均建立在大運動強度的基礎(chǔ)上,根據(jù)運動強度不同,每組持續(xù)時間為數(shù)秒至數(shù)分鐘,兩組間隔以最長幾分鐘的休息或低強度運動,但保證機體不完全恢復(fù)。
目前多數(shù)有關(guān)HIT人體功能影響的研究均集中在干預(yù)后骨骼肌適應(yīng)性變化方面。研究表明,HIT能提升機體有氧運動的運動表現(xiàn),但受試者訓(xùn)練前后紅細胞和血紅蛋白水平?jīng)]有發(fā)現(xiàn)顯著性差異,故認為HIT提升有氧運動能力的原因可能主要是骨骼肌適應(yīng)性變化[5,12]。Parolin等發(fā)現(xiàn),在單次持續(xù)30 s全力蹬自行車運動中,受試者有氧代謝供能約20%;如果將HIT方案設(shè)置為3組,組間休息時間4 min,第3組運動時,受試者主要依靠有氧代謝供能[15]??梢姡琀IT區(qū)別于傳統(tǒng)有氧耐力訓(xùn)練方式的重要特點之一在于單組訓(xùn)練中,受試者的主要供能方式既可能是有氧代謝也可能是無氧代謝,因此誘導(dǎo)的生理適應(yīng)比較廣泛[5,15]。
2.1肌纖維形態(tài)與募集
HIT結(jié)束后,運動員肌纖維形態(tài)和募集均會產(chǎn)生適應(yīng)性變化[16-18]。從肌纖維形態(tài)看,盡管不能和傳統(tǒng)力量訓(xùn)練相比,受試者在接受數(shù)月HIT后,Ⅰ型和Ⅱ型肌纖維均會出現(xiàn)一定程度肥大,但HIT引起肌纖維肥大的作用可能并不明顯[5]。從肌纖維募集程度看,HIT中運動強度和持續(xù)時間能夠影響受試者不同肌纖維參與代謝的比例,這一比例改變與人體有氧運動表現(xiàn)的關(guān)系尚需證實[18]。
2.2骨骼肌糖代謝
Little等發(fā)現(xiàn),HIT能增加骨骼肌細胞葡萄糖轉(zhuǎn)運蛋白4 (glucose transporter 4,gLUT-4)含量[19]。GLUT-4是骨骼肌細胞中主要的葡萄糖轉(zhuǎn)運載體,它所介導(dǎo)的葡萄糖轉(zhuǎn)運是骨骼肌糖代謝速度的主要限制因素[20]。運動中多種因素均可調(diào)節(jié)GLUT-4的表達、轉(zhuǎn)位和活性,從而提升骨骼肌的糖攝取能力,滿足骨骼肌收縮對能量的需求。其中,運動強度可能是影響GLUT-4調(diào)節(jié)骨骼肌糖攝取的主要因素,而HIT中較高的運動強度為GLUT-4含量與活性的提升創(chuàng)造了條件[21]。
Little等還發(fā)現(xiàn),HIT后受試者安靜狀態(tài)下骨骼肌糖原含量升高[19]。Parra等和Rodas等發(fā)現(xiàn),14組極高強度HIT能夠提高受試者安靜狀態(tài)骨骼肌糖原水平[22-23]。在Burgomaster等的研究中,HIT組在2周訓(xùn)練后,靜息狀態(tài)肌肉中肌糖原含量上升,肌糖原利用率降低[10-11]。施曼莉等發(fā)現(xiàn),8周HIT能夠顯著提升大鼠骨骼肌糖原水平,使肌糖原合成增加,大鼠力竭時間增加,且力竭時間與糖原含量顯著正相關(guān)[24]。肌糖原含量的增加能夠為運動中的肌肉收縮提供更多的燃料,節(jié)省血糖利用,推遲運動疲勞[24]。關(guān)于HIT后骨骼肌糖原含量增加的原因,研究認為可能與糖原合成酶(glycogen synthase,gS)總活性以及蛋白表達量的升高有關(guān)[24]。
HIT能夠增加骨骼肌GLUT-4的含量與活性,同時提高人體安靜狀態(tài)下肌糖原的儲備,這些改變均有利于增加肌肉的有氧耐力,使機體在有氧運動中表現(xiàn)出更強的耐受力[20-21,24]。
2.3骨骼肌線粒體氧化酶活性
HIT刺激后有氧能力提升的主要原因之一,是骨骼肌有氧耐力得到提升[2];而骨骼肌有氧耐力水平與其線粒體氧化酶的活性密切相關(guān)。研究表明,2周HIT能導(dǎo)致骨骼肌線粒體生成物增加,線粒體內(nèi)檸檬酸合成酶增加,同時線粒體內(nèi)細胞色素C氧化酶增多,線粒體轉(zhuǎn)錄因子A升高[22-23]。MacDougall等發(fā)現(xiàn),每天4~10組、每周3 d、持續(xù)7周的Wingate無氧功率測試可顯著提升受試者多種線粒體酶的活性[25]。Burgomaster等、Gibala等以年輕、健康且不參加任何身體訓(xùn)練的男性和女性為受試者進行了一系列研究,探究短期HIT后受試者在有氧代謝方面的快速適應(yīng)性變化和有氧運動能力的變化,其中運動方案為Wingate無氧功率測試方案,每組4~6次,每次間歇時間4 min,每周3組,共2周,受試者完成全部訓(xùn)練后總訓(xùn)練量為600 kJ(143 kCal),總訓(xùn)練時間15 min。研究發(fā)現(xiàn),在HIT結(jié)束后,受試者線粒體氧化酶(檸檬酸合酶、紅細胞色素氧化酶)的最大活性和含量提升15%~35%[9-12]。
傳統(tǒng)有氧耐力訓(xùn)練與HIT均能提高肌肉氧化代謝能力,然而兩種干預(yù)方式的對比研究并不多見[26]。Shepley等以處于賽前準備期的中長跑運動員為研究對象,實驗組采用HIT方案,對照組采用低強度遞減訓(xùn)練方案,準備期結(jié)束后發(fā)現(xiàn),實驗組運動員檸檬酸合成酶活性顯著高于對照組[27]。Burgomaster等將2 周HIT與2周有傳統(tǒng)有氧耐力訓(xùn)練后受試者肌肉有氧代謝能力進行對比,其中HIT方案總運動時間2.5 h,總運動量630 kJ;中等強度訓(xùn)練組總運動時間10.5 h,總運動量為6500 kJ。結(jié)果顯示,干預(yù)完成后兩組紅細胞色素C氧化酶活性提高程度相似[9-11]。提示相比于傳統(tǒng)大運動量有氧耐力訓(xùn)練,HIT在提升人體有氧耐力方面為一種更加高效的訓(xùn)練方式。
在針對HIT引起骨骼肌適應(yīng)性變化相關(guān)細胞信號通路的研究方面,Hawley等認為,HIT肌肉頻繁、大強度快速收縮引起的代謝紊亂,能夠刺激參與信號傳導(dǎo)的酶系統(tǒng),參與促進特殊分子活化劑的產(chǎn)生通路,而這些活化劑與線粒體的產(chǎn)生和代謝有關(guān)[28]。關(guān)于HIT引起骨骼肌適應(yīng)性變化的細胞調(diào)節(jié)機制,目前并不明確,還需深入研究[5]。
VO2max是指人體在進行大肌肉參與的長時間激烈運動中,氧運輸系統(tǒng)的心肺功能和肌肉的氧利用能力達到個體極限水平時,單位時間內(nèi)所能攝取的最大氧量,是反映有氧運動能力的重要指標(biāo)之一,其水平與有氧運動成績密切相關(guān)。
相關(guān)報道中,HIT對VO2max的影響并不一致。多數(shù)研究表明,持續(xù)2~16周、共14~48組HIT能提高VO2max水平[14,29-31]。然而Burgomaster等以Wingate無氧測試方案為HIT運動方案,發(fā)現(xiàn)受試者VO2max水平無顯著變化[9]。在Burgomaster等的HIT方案中,受試者總運動時間、總運動量均低于其他研究。研究結(jié)果的不一致性可能是由不同HIT方案中運動強度、每組持續(xù)時間、組間休息方式和時間等的差異造成的,不同HIT方案對VO2max水平的具體影響還需進一步研究驗證。
4.1減重
HIT不僅在提升有氧運動表現(xiàn)方面得到廣泛研究和應(yīng)用,越來越多的研究表明,HIT能夠顯著提升不同人群胰島素敏感性[32-33],減少身體脂肪尤其是腹部脂肪[33],降低體脂率(fate rate, FR)和體質(zhì)量指數(shù)(body mass index, BMI)[33],降低動脈血壓[34],降低空腹血糖[35],降低胰島素[36],提升脂肪氧化率[37]。其中,關(guān)于HIT對健康人群和肥胖人群減重減脂的研究報道最為集中。見表1。
普通人HIT方式多為蹬自行車或跑步,運動強度控制在90% VO2max或90%最大心率以上,每次4~5組,每周3次,持續(xù)8周以上。肥胖人群訓(xùn)練方式同樣多為蹬自行車或跑步,但運動強度較普通人群稍低,一般控制在80%~95%最大心率或80%~90%VO2max,每組持續(xù)時間根據(jù)運動強度的不同設(shè)置為1~ 4 min,每次3~6組,每周2~5次。在肥胖人群中,除跑步、跑臺和蹬自行車外,基于游泳的HIT方案同樣取得較好的效果。
肥胖本身是一種疾病,也是多種慢性病的病因或危險因素。目前世界范圍內(nèi)肥胖發(fā)生率處于上升趨勢[48]。傳統(tǒng)運動減肥方法多采用長時間中等強度持續(xù)運動方案,由于運動方式單調(diào)、運動時間過長等,經(jīng)常導(dǎo)致普通人群難以堅持[39]。Bartlett等在研究中使用“體力活動享受感知等級表”對受試者HIT和中等強度持續(xù)運動后的愉快感分別進行測試,發(fā)現(xiàn)HIT后受試者的愉快感要高于中等強度持續(xù)性運動;依據(jù)主觀感覺體力量表測試,訓(xùn)練結(jié)束后HIT受試者主觀體力高于中等強度持續(xù)運動受試者,說明相比于長時間中等強度訓(xùn)練,HIT可能更有利于鍛煉的長期性[49]。
在實際應(yīng)用中,制定統(tǒng)一的HIT干預(yù)方案可能并不現(xiàn)實。肥胖者的個人情況和個體差異是決定HIT方案的重要因素,因此應(yīng)注意考察肥胖患者的身體狀態(tài)和能力,針對不同患者的個體情況制定個性化方案。
關(guān)于HIT減重減脂的機制,研究認為可能和較高運動強度后機體過氧耗量處于較高水平有關(guān),較高的過氧耗量水平有利于提高游離脂肪酸的代謝水平,動員脂肪代謝[50]。
表1 HIT對普通健康人群和肥胖人群的干預(yù)效果
4.2心臟病康復(fù)
HIT對特殊疾病人群身體健康的影響也得到初步研究。研究發(fā)現(xiàn),HIT能夠減少心臟病患者術(shù)后并發(fā)癥[51],增強心血管功能[52],提高心臟搏出量[53]。根據(jù)HIT對心臟病患者影響的研究結(jié)果,美國運動醫(yī)學(xué)學(xué)會《ACSM運動測試與運動處方指南》第9版關(guān)于心臟病患者的康復(fù)方案中提到,相比于傳統(tǒng)長時間中等強度的有氧訓(xùn)練,每組3~4 min、每次總時間40 min、每周3次的大強度運動(90%~95%最大心率)更有利于提高心力衰竭和冠狀動脈旁路搭橋術(shù)后患者的VO2max水平[54]。
盡管HIT在心臟病患者的運動康復(fù)中有良好的應(yīng)用前景,但在臨床中尚沒有廣泛應(yīng)用,如何保證心臟病患者在HIT中的絕對安全是亟需解決的問題[55]。
4.3糖尿病康復(fù)
在對糖尿病和代謝綜合征患者的HIT干預(yù)研究中,Bird等發(fā)現(xiàn),高強度運動可使2型糖尿病的發(fā)病率降低近50%[56]。Gillen等對老年2型糖尿病患者進行強度為90%最大心率蹬自行車,每組60 s,間歇60 s,間歇期負荷為50 W,重復(fù)10次,共20 min,發(fā)現(xiàn)在運動后受試者餐后血糖水平顯著降低[57]。Little等采用同樣的干預(yù)方案,對老年2型糖尿病患者進行持續(xù)兩周,每周75 min干預(yù),發(fā)現(xiàn)受試者在運動后24 h及餐后3 h的平均血糖水平均顯著下降[58]。Mitranun等在臨床中發(fā)現(xiàn),12周等量能耗的HIT與傳統(tǒng)中等強度有氧運動均能提高老年2型糖尿病患者的血糖控制能力和有氧能力,但HIT的干預(yù)效果更加明顯,且受試者未出現(xiàn)心血管不適癥狀[59]。
以上研究結(jié)果證實,HIT在2型糖尿病患者的運動康復(fù)中具有良好的作用;但HIT方案中不同運動強度、運動持續(xù)時間及組間間歇時間組合的康復(fù)效果尚需進一步研究。
在針對提高特殊疾病人群身體健康的應(yīng)用和研究中,HIT在肥胖人群減重方面的作用已得到認可并廣泛應(yīng)用,對糖尿病患者的臨床康復(fù)也開始應(yīng)用。然而,對于心臟病、高血壓等疾病患者,HIT的干預(yù)效果尚處于研究階段,如何兼顧患者的安全和較高的運動強度是研究者面臨的主要問題。
HIT能夠通過改善骨骼肌糖代謝、提高線粒體氧化酶活性等途徑,提升機體有氧耐力。HIT在促進減脂、減重方面具有顯著作用,并且有助于特定疾病人群的病情康復(fù)。相比于傳統(tǒng)中等強度、長時間有氧運動訓(xùn)練,HIT能夠在更小運動量下達到相同的效果,因此在提升有氧運動能力、促進健康方面為一種更加高效、更易堅持的方法,具有良好的研究和應(yīng)用前景。
未來可進一步探索改變HIT組間間歇時間及方式帶來的不同影響,尋找訓(xùn)練強度和每組訓(xùn)練持續(xù)時間的合理組合,針對不同人群創(chuàng)造最具可行性的HIT方案。
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High-intensity Interval Training for Aerobic Capacity and Physical Health (review)
WANG Wei1,gUAN Yan-fei2
1. College of Physical Education, Anyang Normal University, Anyang, Henan 455000, China; 2. School of Kinesiology, Shanghai University of Sport, Shanghai 200438, China
Correspondence to WANG Wei. E-mail: huanheshui76@126.com
Abstract:The high-intensity interval training often consisted ofgroups of interval high-intensity exercise of exhaustion or above 90% maximal oxygen consumption, which can be applied to improve aerobic capacity. Adaption of skeletal muscles might be resulted from high-intensity interval training, including recruitment,glucose metabolism and activity of mitochondrial oxidase, etc., and improve maximum oxygen uptake. It has been used for physical fitness, such as weight reduction, rehabilitation of heart diseases and diabetes mellitus, etc.
Key words:high-intensity interval training; skeletal muscles; aerobic capacity; weight reduction; rehabilitation; review
(收稿日期:2015-09-29修回日期:2015-11-18)
[中圖分類號]R455
[文獻標(biāo)識碼]A
[文章編號]1006-9771(2016)01-0013-06
DOI:10.3969/j.issn.1006-9771.2016.01.003