鄧 葵 綜 述,劉純倫 審 校
重慶醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院消化科,重慶 400016
綜述
胃酸與功能性消化不良
鄧 葵 綜 述,劉純倫 審 校
重慶醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院消化科,重慶 400016
功能性消化不良(functional dyspepsia,F(xiàn)D)發(fā)病機(jī)制尚不完全清楚,胃酸分泌異常是參與FD發(fā)病的重要環(huán)節(jié)。抑酸是治療FD的常用手段,但胃酸與FD之間的關(guān)系尚不完全清楚,F(xiàn)D的抑酸治療也存在諸多爭(zhēng)議。
功能性消化不良;胃酸;抑酸治療
功能性消化不良(functional dyspepsia,F(xiàn)D)是一種臨床常見(jiàn)的功能性胃腸病,具有發(fā)病率高和異質(zhì)性大等特點(diǎn)。未經(jīng)調(diào)查且無(wú)報(bào)警癥狀的消化不良患者43%~79.5%是FD[1],F(xiàn)D全世界發(fā)病率為10%~30%,并呈逐年上升的趨勢(shì)。FD發(fā)病機(jī)制尚不完全清楚,其發(fā)生主要與胃酸、胃腸動(dòng)力障礙、幽門螺桿菌(Helicobacter pylori,H.pylori)感染、社會(huì)心理因素等有關(guān)。抑酸治療是FD治療的常用方法,但胃酸與FD之間的關(guān)系尚不完全清楚。近年來(lái),有關(guān)胃酸與FD發(fā)病機(jī)制及治療等方面取得較大進(jìn)展。
早期小樣本臨床研究發(fā)現(xiàn),部分非潰瘍性消化不良患者存在基礎(chǔ)胃酸分泌較正常人增高,主要見(jiàn)于以上腹痛為主的非潰瘍性消化不良患者。進(jìn)一步的臨床研究結(jié)果表明,多數(shù)FD患者胃酸水平與正常人并無(wú)差異,甚至少部分胃酸水平低于正常人,抑酸治療能使部分胃酸水平不高于正常人的FD患者受益,這提示胃酸參與FD發(fā)病機(jī)制存在與胃酸直接作用以外的其他機(jī)制。近年來(lái)研究表明[2,6,17],胃酸參與FD發(fā)病可能還與酸敏感性增高、影響胃排空及十二指腸酸暴露等有關(guān)。
1.1 酸敏感性增高健康志愿者和FD患者胃灌注鹽酸均可引起惡心及腹脹等癥狀,但FD組癥狀積分顯著高于健康對(duì)照組,表明FD患者存在酸敏感性增高[2]。內(nèi)臟敏感性是指胃腸道對(duì)化學(xué)刺激及機(jī)械擴(kuò)張的閾值降低從而使內(nèi)臟對(duì)生理刺激產(chǎn)生不適或?qū)π源碳し磻?yīng)增強(qiáng)。如FD患者可能對(duì)胃酸敏感性增加,從而引起餐后腹痛、噯氣等癥狀。胃內(nèi)壓和胃壁張力是衡量胃敏感性的常用指標(biāo)。健康志愿者十二指腸酸灌注后產(chǎn)生不適癥狀的胃底壓力閾值明顯降低,表明酸灌注后機(jī)體對(duì)胃擴(kuò)張的敏感性增高[3],而FD患者對(duì)胃擴(kuò)張的敏感性增高與進(jìn)食相關(guān)癥狀(包括餐后飽脹、上腹痛等)的產(chǎn)生有關(guān)[4]。此外,應(yīng)用經(jīng)鼻內(nèi)鏡法評(píng)估十二指腸酸灌注與十二指腸敏感性之間的關(guān)系,發(fā)現(xiàn)十二指腸酸灌注后FD患者惡心等消化不良癥狀總積分及各癥狀嚴(yán)重程度均較正常人高[5],提示十二指腸對(duì)酸的敏感性增高也可能參與FD的發(fā)病。上述實(shí)驗(yàn)表明FD存在胃十二指腸對(duì)酸的敏感性增高,但上述試驗(yàn)樣本量較小,且未能闡釋這一敏感性增高的病理生理機(jī)制。擴(kuò)大樣本量深入探討酸敏感性增高與FD發(fā)生之間的關(guān)系可能是今后研究FD發(fā)病機(jī)制的方向之一。
1.2 FD與胃排空異常胃排空是指胃內(nèi)容物通過(guò)幽門進(jìn)入十二指腸的動(dòng)力過(guò)程,需近遠(yuǎn)端胃、幽門及十二指腸的協(xié)調(diào)運(yùn)動(dòng)完成。胃排空動(dòng)力為胃的收縮,尤其是近端胃的收縮壓對(duì)胃排空起重要作用。胃排空延緩是FD發(fā)病的主要機(jī)制之一。臨床研究結(jié)果表明,F(xiàn)D患者胃固體及液體食物排空均存在不同程度的延緩[6-7]。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn),H2受體拮抗劑法莫替丁能改善五肽胃泌素所致的大鼠胃排空延緩[8]。影響胃排空的因素諸多,而胃酸是其中重要的因素之一。
臨床研究表明,抑酸治療能改善FD患者胃內(nèi)酸灌注所產(chǎn)生的胃動(dòng)力不足樣消化不良癥狀(包括早飽及餐后飽脹感等)[2,20],也有報(bào)道抑酸治療并不能改善包括半排空時(shí)間在內(nèi)的胃排空指標(biāo)[9],甚至可能延緩胃對(duì)固體食物的排空[10],提示胃酸延緩胃排空與其直接刺激作用可能關(guān)系不大。關(guān)于胃酸引起胃排空延緩機(jī)制方面的研究較少。用恒壓器法評(píng)估健康志愿者酸灌注后的胃活動(dòng),發(fā)現(xiàn)酸灌注可降低近端胃的張力及餐后胃底舒張,抑制節(jié)段性胃收縮活動(dòng)[11],F(xiàn)D患者是否也存在類似機(jī)制尚不清楚。胃對(duì)液體和固體的排空是兩個(gè)不同的生理過(guò)程,前者主要依靠近端胃所產(chǎn)生的胃內(nèi)壓,而后者尚需胃竇的研磨與混合作用,其排空率除與近端胃的壓力有關(guān),還與胃竇收縮的強(qiáng)度和頻率等有關(guān)。目前臨床研究多采用單一液體或固體胃排空法,而多數(shù)人的正常飲食為半固體,采用半固體胃排空法研究FD患者胃酸與胃排空之間的關(guān)系可能更有意義。
1.3 FD與十二指腸酸暴露應(yīng)用無(wú)線電遙測(cè)pH監(jiān)測(cè)技術(shù)發(fā)現(xiàn)FD患者白天及進(jìn)餐后十二指腸自發(fā)性酸暴露增多[12]。十二指腸酸灌注可顯著增加健康志愿者及FD患者上腹燒灼感、腹脹、惡心和上腹痛等癥狀積分[3,5,13]。十二指腸酸暴露引起FD癥狀的機(jī)制主要有以下幾個(gè)方面。
首先,早期實(shí)驗(yàn)[14]表明十二指腸pH可影響胃移行性復(fù)合運(yùn)動(dòng)(migrating motor complex,MMC),而偏堿性環(huán)境對(duì)MMCⅢ相消化的啟動(dòng)起重要作用,因此,十二指腸酸暴露時(shí)間延長(zhǎng)可能影響Ⅲ相消化的進(jìn)行。其次,用24 h pH監(jiān)測(cè)儀發(fā)現(xiàn)以嘔吐為主要癥狀的FD患者十二指腸基礎(chǔ)pH無(wú)差別,但部分FD患者餐后自發(fā)性酸暴露增加,這些FD患者癥狀積分高于酸暴露正常的FD患者[15]??崭箷r(shí)給予上述試驗(yàn)對(duì)象外源性酸灌注,結(jié)果酸暴露增加的FD患者pH<4的時(shí)間百分比較酸暴露正常的FD患者及健康對(duì)照組高,提示外源性酸清除減少是酸暴露增多的患者發(fā)病的病因之一。第三,H+可激活十二指腸傳入通路的酸感受器,如辣椒素受體1(transient receptor potential vanilloid 1,TRPV1),隨后釋放降鈣素基因相關(guān)肽(calcitonin gene-related peptide,CGRP)及一氧化氮(nitric oxide,NO)[16]。胃酸通過(guò)上述途徑直接刺激十二指腸化學(xué)敏感性傳入通路。這種化學(xué)刺激可誘導(dǎo)周圍或脊髓水平的致敏,酸刺激十二指腸傳入通路可能通過(guò)這種脊髓敏感化而引起胃的牽張敏感性提高[17]。十二指腸酸暴露可能通過(guò)上述途徑影響胃十二指腸的感覺(jué)運(yùn)動(dòng)功能而導(dǎo)致消化不良癥狀的產(chǎn)生。
隨著胃酸與FD發(fā)病機(jī)制研究的不斷深入,抑酸治療在FD治療中的重要性也日益受到重視,越來(lái)越多的臨床研究結(jié)果也支持FD患者可進(jìn)行抑酸治療,已被寫進(jìn)FD相關(guān)指南[1,18]。近年來(lái),有關(guān)FD抑酸治療在適應(yīng)證、療程及藥物選擇等方面取得了較大進(jìn)展。
2.1 抑酸與羅馬分型羅馬Ⅲ標(biāo)準(zhǔn)是根據(jù)羅馬Ⅱ標(biāo)準(zhǔn)臨床應(yīng)用后的反饋并結(jié)合神經(jīng)胃腸病學(xué)領(lǐng)域的研究進(jìn)展而制定的。其初衷是為了更好地認(rèn)識(shí)這一類型疾病并指導(dǎo)治療。早期的一項(xiàng)Meta分析[19]顯示抑酸治療對(duì)FD潰瘍樣及反流樣癥狀有效,而對(duì)于動(dòng)力不足樣癥狀效果不佳,這似乎符合羅馬Ⅲ標(biāo)準(zhǔn)中FD分型的指導(dǎo)意義:對(duì)于上腹痛綜合征(EPS)患者以抑酸治療為主要手段,而針對(duì)餐后不適綜合征(PDS)患者則選擇促胃動(dòng)力為主。然而近期一項(xiàng)隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)顯示,F(xiàn)D患者隨機(jī)雙盲接受抑酸或促胃動(dòng)力治療后,EPS及PDS組所取得的療效基本相當(dāng)[20]。另一項(xiàng)隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)[21]中,F(xiàn)D患者接受4周蘭索拉唑15 mg qd治療,EPS及PDS組的癥狀緩解率無(wú)顯著差異。越來(lái)越多的資料表明,羅馬分型對(duì)治療的指導(dǎo)意義有限,可能的原因包括:(1)FD患者符合單純EPS及單純PDS較少,多數(shù)為癥狀層疊,一項(xiàng)隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)顯示,138例符合羅馬Ⅲ標(biāo)準(zhǔn)的FD患者中EPS、PDS及EPS+PDS分別為24%、10%及66%[22]。近期的一項(xiàng)調(diào)查[23]顯示,10 000例受調(diào)查者中符合FD、IBS(羅馬Ⅲ標(biāo)準(zhǔn))及GERD(蒙特利爾定義)者,有高達(dá)30.7%的患者存在2種或3種疾病層疊。因此,羅馬分型對(duì)多數(shù)FD患者是否需要抑酸治療指導(dǎo)意義不強(qiáng);(2)PDS患者也存在酸異常,研究[11]表明,PDS的發(fā)病與十二指腸酸清除減少及餐后早期十二指腸酸敏感性增高所致的胃排空延緩有關(guān),因此酸清除能改善PDS患者的臨床癥狀;(3)部分PDS患者并不存在胃動(dòng)力異常,盡管有研究表明FD胃排空延緩占所有FD患者的40%左右,但此研究中也發(fā)現(xiàn)EPS、PDS、EPS層疊PDS三個(gè)亞型之間胃排空延緩者所占比例差異并無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義[6],表明根據(jù)FD羅馬分型不能指導(dǎo)是否需要應(yīng)用促胃動(dòng)力藥。綜上所述,羅馬分型的指導(dǎo)意義缺乏循證醫(yī)學(xué)證據(jù),其不足之處在于其標(biāo)準(zhǔn)的制定主要依據(jù)臨床癥狀,而不是實(shí)際的酸分泌及胃動(dòng)力情況。對(duì)FD患者進(jìn)行24 h pH值測(cè)定及胃動(dòng)力檢查可能對(duì)進(jìn)一步認(rèn)識(shí)這一疾病并指導(dǎo)治療有重要意義。
2.2 抑酸劑類型的選擇早期薈萃分析發(fā)現(xiàn)的資料顯示,H2RA和PPI治療FD的療效無(wú)差異,近期國(guó)外資料[24]表明,抗酸劑-H2RA-PPI的升階治療(step-up)和與此相反的降階治療(step-down)4周后,在6個(gè)月隨訪期內(nèi)兩種方案所取得的FD患者癥狀緩解率無(wú)顯著差異,但升階治療的平均花費(fèi)顯著低于降階治療,升階治療更符合成本-效益原則。越來(lái)越多的資料表明,亞洲與歐洲的FD患者臨床特點(diǎn)存在一定的差異,我國(guó)FD抑酸治療采用哪種策略更恰當(dāng),有待進(jìn)一步研究。
2.3 抑酸治療的時(shí)機(jī)所謂經(jīng)驗(yàn)性抑酸治療是根據(jù)患者的酸相關(guān)癥狀,在未行胃鏡或H.pylori檢查的情況下行抑酸治療。資料顯示許多FD患者經(jīng)抑酸治療后能取得較滿意的療效,并能降低患者初始醫(yī)療成本。經(jīng)驗(yàn)性抑酸治療也存在較大的局限性,首先,可能延誤其他器質(zhì)性疾病的診治;其次,H.pylori感染與多種疾病相關(guān),經(jīng)驗(yàn)性抑酸治療由于未能根除H.pylori而增加了潰瘍等疾病發(fā)生的風(fēng)險(xiǎn)。Lee等[25]認(rèn)為很多疾病對(duì)安慰劑治療有效,即抑酸治療有效不能排除其安慰效應(yīng),故不推薦經(jīng)驗(yàn)性抑酸作為FD的診斷性治療?;诖?,國(guó)外學(xué)者[26]提出了檢測(cè)-治療(test and treat)策略:對(duì)45歲(根據(jù)H.pylori感染率及胃癌發(fā)生率的不同,這一年齡有所差異)以下有持續(xù)消化不良癥狀者進(jìn)行非侵襲性H.pylori檢測(cè),如為陽(yáng)性則予根除治療,陰性則予對(duì)癥治療。一項(xiàng)Meta分析[27]顯示,消化不良患者行H.pylori檢測(cè)-治療及經(jīng)驗(yàn)性抑酸治療后進(jìn)行為期1年的隨訪,結(jié)果二者在療效、醫(yī)療花費(fèi)及安全性上差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。該Meta分析納入人群多達(dá)1 547例,但僅分屬3項(xiàng)隨機(jī)對(duì)照研究,且此三項(xiàng)研究存在H.pylori根除手段不一、抑酸治療時(shí)間不一等缺點(diǎn)。近期的回顧分析顯示,部分FD患者可從“test and treat”策略中獲益[26]。我國(guó)尚無(wú)該方面的報(bào)道,中國(guó)H.pylori感染率及胃癌發(fā)生率均較高,而胃鏡及H.pylori檢查費(fèi)用相對(duì)國(guó)外較低,上述經(jīng)驗(yàn)性治療是否適用于我國(guó)FD患者尚需進(jìn)一步研究。
2.4 抑酸藥物劑量及療程大量資料表明,多數(shù)患者經(jīng)常規(guī)劑量抑酸治療后臨床癥狀改善。隨機(jī)臨床試驗(yàn)結(jié)果顯示,蘭索拉唑15 mg qd治療4周后FD患者癥狀積分顯著低于安慰劑組,表明小劑量蘭索拉唑治療FD有效[15]。理論上,常規(guī)劑量治療酸相關(guān)性疾病的療效應(yīng)顯著高于其小劑量,早期基于羅馬Ⅱ標(biāo)準(zhǔn)的我國(guó)資料[28]顯示,蘭索拉唑常規(guī)劑量與小劑量治療FD的療效無(wú)差異。近期日本基于羅馬Ⅲ的研究發(fā)現(xiàn),雷貝拉唑治療FD患者8周后,常規(guī)劑量(20 mg qd)組的療效顯著優(yōu)于較小劑量(10 mg qd)組及大劑量(40 mg qd)組 。目前在抑酸藥物治療FD的劑量選擇上仍有較大爭(zhēng)議。
在酸相關(guān)疾病的治療中,抑酸治療的療程是影響治療效果的重要因素。現(xiàn)有FD指南[1,18]多推薦抑酸治療的療程為2~4周,近期日本指南[18]提出難治性FD治療時(shí)間為4周,但均缺乏循證醫(yī)學(xué)證據(jù)。因此,開(kāi)展前瞻性臨床研究,從藥物經(jīng)濟(jì)學(xué)角度比較不同劑量及療程的療效,確定抑酸藥物治療FD的劑量及療程具有重要的現(xiàn)實(shí)意義。
FD是一種異質(zhì)性疾病,其發(fā)病與多種機(jī)制有關(guān),具有慢性、復(fù)發(fā)性、療效差等特點(diǎn)。胃酸在FD發(fā)病機(jī)制中的作用尚未完全清楚,其可能的機(jī)制包括:胃酸影響胃十二指腸排空、導(dǎo)致胃十二指腸敏感性增高、十二指腸酸暴露及清除異常等。多數(shù)FD患者抑酸治療有效,但抑酸治療的時(shí)機(jī)、藥物選擇及療程等問(wèn)題仍未解決,有待進(jìn)一步研究。
[1]Miwa H, Ghoshal UC, Fock KM, et al. Asian consensus report on functional dyspepsia [J]. J Gastroenterol Hepatol, 2012, 27(4): 626-641.
[2]Oshima T, Okugawa T, Tomita T, et al. Generation of dyspeptic symptoms by direct acid and water infusion into the stomachs of functional dyspepsia patients and healthy subjects [J]. Aliment Pharmacol Ther, 2012, 35(1): 175-182.
[3]Lee KJ, Kim JH, Cho SW. Dyspeptic symptoms associated with hypersensitivity to gastric distension induced by duodenal acidification [J]. J Gastroenterol Hepatol, 2006, 21 (3): 515-520.
[4]Farré R, Vanheel H, Vanuytsel T, et al. In functional dyspepsia, hypersensitivity to postprandial distention correlates with meal-related symptom severity [J]. Gastroenterology, 2013, 145(3): 566-573.
[5]Ishii M, Kusunoki H, Manabe N, et al. Evaluation of duodenal hypersensitivity induced by duodenal acidification using transnasal endoscopy [J]. J Gastroenterol Hepatol, 2010, 25(5): 913-918.
[6]Guo WJ, Yao SK, Zhang YL et al. Relationship between symptoms and gastric emptying of solids in functional dyspepsia [J]. J Int Med Res, 2012, 40(5): 1725-1734.
[7]Devanarayana NM, Rajindrajith S, Perera MS, et al. Gastric emptying and antral motility parameters in children with functional dyspepsia: association with symptom severity [J]. J Gastroenterol Hepatol, 2013, 28(7): 1161-1166.
[8]Keto Y, Hirata T, Takemoto Y, et al. Influence of gastric acid on gastric emptying and gastric distension-induced pain response in rats-effects of famotidine and mosapride [J]. Neurogastroenterol Motil, 2012, 24(2):147-153.
[9]Kamiya T, Shikano T, Thanka M, et al. The effect of omeprazole on gastric myoelectrical activity and emptying [J]. J Smooth Muscle Res, 2011, 47(3-4): 79-87.
[10]Sanaka M, Yamamoto T, Kuyama Y. Effects of proton pump inhibitors on gastric emptying: a systematic review [J]. Dig Dis Sci, 2011, 55(9): 2431-2440.
[11]Lee KJ, Vos R, Janssens J, et al. Influence of duodenal acidification on the sensorimotor function of the proximal stomach in humans [J]. Am J Physiol, 2004, 286(2): G278-G284.
[12]Bratten J, Jones MP. Prolonged recording of duodenal acid exposure in patients with functional dyspepsia and controls using a radiotelemetry pH monitoring system [J]. J Clin Gastroenterol, 2009, 43(6): 527-533.
[13]di Stefano M, Vos R, Vanuytsel T, et al. Prolonged duodenal acid perfusion and dyspeptic symptom occurrence in healthy volunteers [J]. Neurogastroenterol Motil, 2009, 21(7): 712-e40.
[14]Woodtli W, Owyang C. Duodenal pH governs interdigestive motility in humans [J]. Am J Physiol, 1995, 268(1): G146-G152.
[15]Suzuki H, Kusunoki H, Kamiya T, et al. Effect of lansoprazole on the epigastric symptoms of functional dyspepsia (ELF study): a multicentre, prospective, randomized, double-blind, placebo-controlled clinical trial [J]. United European Gastoenterology Joural, 2013, 1(6): 445-452.
[16]Akiba Y, Kaunitz JD. Luminal chemosensing and upper gastrointestinal mucosal defenses [J]. Am J Clin Nutr, 2009, 90(3): 826S-831S.
[17]Lee KJ, Tack J. Duodenal implications in the pathophysiology of functional dyspepsia [J]. J Neurogastroenterol Motil, 2010, 16(3): 251-257.
[18]Miwa H, Kusano M, Arisawa T, et al. Evidence-based clinical practice guidelines for functional dyspepsia [J]. J Gastroenterol, 2015, 50(2): 125-139.
[19]Wang WH, Huang JQ, Zheng GF, et al. Effects of proton-pump inhibitors on functional dyspepsia: a meta-analysis of randomized placebo-controlled trials [J]. Clin Gastroenterol Hepatol, 2007, 5(2): 178-185.
[20]Hsu YC, Liou JM, Yang TH, et al. Proton pump inhibitor versus prokinetic therapy in patients with functional dyspepsia: is therapeutic response predicted by Rome Ⅲ subgroups ? [J]. J Gastroenterol, 2011, 46(2): 183-190.
[21]Lee KJ, Demarchi B, Demedts I, et al. A pilot study on duodenal acid exposure and its relationship to symptoms in functional dyspepsia with prominent nausea [J]. Am J Gastroenterol, 2004, 99(9): 1765-1773.
[22]Vakil N, Halling K, Ohlsson L, et al. Symptom overlap between postprandial distress and epigastric pain syndromes of the Rome Ⅲ dyspepsia classification [J]. Am J Gastroenterol, 2013, 108(5): 767-774.
[23]Rasmussen S, Susanne TH, Henriksen SL, et al. Overlap of symptoms of gastroesophageal reflux disease, dyspepsia and irritable bowel syndrome in the general population [J]. Scand J Gastroenterol, 2015, 50(2): 162-169.
[24]van Marrewijk CJ, Mujakovic S, Fransen GA, et al. Effect and cost-effectiveness of step-up versus step-down treatment with antacids, H2-receptor antagonists, and proton pump inhibitors in patients with new onset dyspepsia (DIAMOND study): a primary-care-based randomised controlled trial [J]. Lancet, 2009, 373(9659): 215-225.
[25]Lee YY, Chua AS. Investigating functional dyspepsia in Asia [J]. J Neurogastroenterol Motil, 2012, 18(3): 239-245.
[26]Gisbert JP, Calvet X. Helicobacter pylori “Test-and-Treat” strategy for management of dyspepsia: a comprehensive review [J]. Clin Transl Gastroenterol, 2013, 4: e32.
[27]Ford AC, Moayyedi P, Jarbol DE, et al. Meta-analysis: Helicobacter pylori “test and treat” compared with empirical acid suppression for managing dyspepsia [J]. Aliment Pharmacol Ther, 2008, 28(5): 534-544.
[28]Iwakiri R, Tominaga K, Furtuta K, et al. Randomised clinical trial: rabeprazole improves symptoms in patients with functional dyspepsia in Japan [J]. Aliment Pharmacol Ther, 2013, 38(7): 729-740.
(責(zé)任編輯:李 健)
Gastric acid and functional dyspepsia
DENG Kui, LIU Chunlun
Department of Gastroenterology, the First Affiliated Hospital of Chongqing Medical University, Chongqing 400016, China
The pathogenesis of functional dyspepsia (FD) is not entirely clear, abnormal gastric acid secretion is an important part of the onset of this disease. Acid suppression is a common method for the treatment of FD. However, the relationship between gastric acid and FD is not clear, so the method of acid suppression is controversial.
Functional dyspepsia; Gastric acid; Acid suppression treatment
鄧葵,在讀碩士,研究方向:消化系統(tǒng)疾病。E-mail:405612183@qq.com
劉純倫,主任醫(yī)師,研究方向:功能性消化不良。E-mail:lcl728@medmail.com.cn
10.3969/j.issn.1006-5709.2016.09.024
R573.9
A 文章編號(hào):1006-5709(2016)10-1058-04
2015-12-09