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    頸動脈狹窄行支架成形術(shù)治療的臨床療效分析

    2016-03-13 16:27:01潘小平
    微創(chuàng)醫(yī)學 2016年4期
    關(guān)鍵詞:保護裝置成形術(shù)頸動脈

    潘小平 郎 耿 申 虎

    (內(nèi)蒙古自治區(qū)烏海市人民醫(yī)院,烏海市 016000)

    頸動脈狹窄行支架成形術(shù)治療的臨床療效分析

    潘小平 郎 耿 申 虎

    (內(nèi)蒙古自治區(qū)烏海市人民醫(yī)院,烏海市 016000)

    目的 探討支架成形術(shù)治療頸動脈狹窄的療效。方法 分析36例頸動脈狹窄患者在使用腦保護裝置下行支架植入術(shù)后的臨床癥狀和狹窄率的變化及發(fā)生并發(fā)癥的原因。結(jié)果 36例患者的支架成形術(shù)全部成功,頭暈等臨床癥狀明顯好轉(zhuǎn),頸動脈管腔狹窄率由術(shù)前的(85.24±11.54)%降至(8.13±4.37)%,兩者比較,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.01)。術(shù)后1個月內(nèi)未發(fā)生嚴重缺血性不良事件,2例出現(xiàn)輕微梗死灶,但無神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥。腦保護裝置獲取血栓物10例,占27.8%。結(jié)論 頸動脈支架成形術(shù)安全有效,療效肯定。使用腦保護裝置可以有效降低并發(fā)癥發(fā)生率,值得臨床推廣應(yīng)用。

    頸動脈狹窄;頸動脈支架成形術(shù);腦保護裝置

    缺血性腦卒中是當今成年人致殘率最高和致死率第三的病因,而頸動脈粥樣硬化性狹窄是導(dǎo)致缺血性卒中的主要原因之一[1]。治療頸動脈狹窄的目的主要是改善腦供血以緩解腦組織缺血癥狀,以及防止腦卒中的發(fā)生。一般常規(guī)采用藥物治療,而頸動脈內(nèi)膜剝脫術(shù)(Carotid Endarterectomy,CEA)是治療頸動脈狹窄的“金標準”,也是預(yù)防卒中發(fā)生的一級措施[2]。隨著介入治療技術(shù)的發(fā)展和材料的不斷改進,頸動脈支架成形術(shù)(carotid angioplasty and Stenting,CAS)也成為治療頸動脈狹窄的重要手段[3]。

    1 對象與方法

    1.1 研究對象 觀察對象為2014年1月至2015年12月我院為頸動脈狹窄患者行支架成形術(shù)患者36例,其中男32例,女4例,平均年齡68歲。選擇患者標準:①有腦缺血癥狀;②頸動脈狹窄程度>70.0%;③ 3周內(nèi)無嚴重缺血性卒中發(fā)作;④無嚴重的肝、腎功能不全及凝血功能障礙。本組病例中表現(xiàn)為短暫性腦缺血發(fā)作15例;發(fā)生過腦梗死21例,神經(jīng)功能恢復(fù)8例,表現(xiàn)為一側(cè)肢體活動障礙13例,肌力在3級以上,并無意識障礙。所有病例均經(jīng)DSA確診,狹窄率的測量采用北美頸動脈外科研究學會標準(NASCET),平均(85.24±11.54)%,其中頸動脈分叉處25例,頸內(nèi)動脈內(nèi)頸段11例。

    1.2 手術(shù)方法

    1.2.1 術(shù)前準備 術(shù)前5 d常規(guī)口服阿司匹林100 mg/d,硫酸氯吡格雷75 mg/d,使用他汀類藥物20 mg/d。術(shù)前3 d詳細體格檢查,常規(guī)行臨床化驗和頭顱CT檢查。術(shù)前2 h以5 ml/h速度靜脈泵入尼莫地平預(yù)防血管痙攣。維持血壓在(110~130)/(70~80)mmHg。

    1.2.2 使用材料 根據(jù)CREATE前瞻性研究結(jié)果,采用Protege自膨式支架和Spider保護裝置。

    1.2.3 操作方法 ①用Seldinger技術(shù)在股動脈置入8F導(dǎo)管鞘,全身肝素化。②用導(dǎo)絲引導(dǎo)造影導(dǎo)管至狹窄頸動脈近端造影,確定頸動脈狹窄的部位、程度、長度、有無潰瘍和硬化斑塊等,選擇合適的預(yù)擴球囊和支架;③用加硬導(dǎo)絲引導(dǎo)8F導(dǎo)引導(dǎo)管開口至頸動脈狹窄下方3 cm左右,使用路徑圖功能,將腦保護裝置小心通過狹窄處,在狹窄處遠端正常管徑的頸內(nèi)動脈內(nèi)釋放保護傘。④在保護傘導(dǎo)絲引導(dǎo)下將擴張球囊送至狹窄處擴張,同時阿托品0.5 mg動脈注入,密切觀察血壓和心率。⑤送入支架,充分定位,在透視下緩慢釋放,觀察支架的位置以及是否充分貼壁、固定。⑥復(fù)查造影,如殘余率>40.0%,行球囊后擴張至殘余率<20.0%?;厥毡Wo傘,觀察傘內(nèi)是否有碎屑。術(shù)中監(jiān)測心率、血壓、血氧,拔除導(dǎo)管鞘后縫合穿刺點。

    1.3 術(shù)后處理 術(shù)畢立即常規(guī)復(fù)查頭顱CT,排除腦出血。持續(xù)監(jiān)測心率、血壓、血氧飽和度,并密切觀察神經(jīng)系統(tǒng)癥狀及體征。應(yīng)用阿司匹林100 mg/d,硫酸氯吡格雷75 mg/d和他汀類藥物6個月。術(shù)后3個月內(nèi)行頸動脈超聲或CTA復(fù)查。

    1.4 統(tǒng)計學方法 采用SPSS 13.0統(tǒng)計學軟件,計量資料采用t檢驗。以P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

    2 結(jié) 果

    2.1 臨床療效 36例頸動脈支架成形術(shù)全部成功。頭暈、視力下降等臨床癥狀明顯好轉(zhuǎn)。15例短暫性腦缺血發(fā)作術(shù)后3個月內(nèi)無再次發(fā)作,13例肢體活動障礙患者無明顯變化??紤]到癥狀為患者主觀感受,在護理上增強了心理護理環(huán)節(jié)。

    2.2 頸動脈狹窄變化 頸動脈管腔狹窄率由術(shù)前的(85.24±11.54)%降至(8.13±4.37)%,兩者比較,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.01)。1例患者狹窄處斑塊鈣化,支架植入后狹窄仍超過50.0%,再次行球囊后擴張,使殘余狹窄不足20.0%。

    2.3 手術(shù)并發(fā)癥 為預(yù)防并發(fā)癥的發(fā)生,醫(yī)護人員在圍術(shù)期進行了充分的預(yù)防工作,但仍有2例在支架釋放時出現(xiàn)心率減慢、血壓下降等迷走反射,反復(fù)給阿托品處理后恢復(fù)正常。2例術(shù)后3 d內(nèi)出現(xiàn)了病灶側(cè)新發(fā)梗死灶,臨床癥狀加重并有肢體活動障礙,經(jīng)治療后恢復(fù)。觀察回收的保護傘內(nèi)是否有碎屑,共獲取血栓物 10例,占27.8%。本組無死亡、無支架移位、無嚴重缺血和出血性卒中發(fā)生。

    3 討 論

    頸動脈狹窄是導(dǎo)致缺血性卒中發(fā)生的最常見病因之一[4],患者常有高血壓、糖尿病、高脂血癥等病史,臨床表現(xiàn)為短暫性腦缺血發(fā)作或腦梗死。隨著社會的發(fā)展進步和醫(yī)療診斷水平的不斷提高,頸動脈狹窄的發(fā)生率和檢出率也有所增加。認識頸動脈狹窄的危害和病因,并選擇最佳的治療方案是目前人們關(guān)注的話題。

    3.1 頸動脈狹窄與動脈粥樣硬化 頸動脈狹窄可引起15.0%缺血性卒中的發(fā)生,如果頸動脈狹窄>70.0%,其年卒中率可高達13.0%,這與狹窄處粥樣斑塊穩(wěn)定性有關(guān)[5]。粥樣硬化斑塊穩(wěn)定與否是疾病表現(xiàn)及發(fā)展的重要指標,由較柔軟的脂質(zhì)核心和表面的纖維帽構(gòu)成。由蛋白組成的纖維帽可以阻止血液直接與脂質(zhì)核心接觸。如發(fā)生炎性破壞或血流沖擊等,導(dǎo)致纖維帽破裂,血流沖擊脂質(zhì)核心造成碎片的脫落,形成血栓,發(fā)生缺血性卒中事件。Hngland等[6]報道了用辛伐他汀治療頸動脈狹窄的對照研究結(jié)果,表明使用他汀類藥物可減輕頸動脈狹窄程度。他汀類藥物除了降低病人血脂外,還可改善血管內(nèi)皮功能,抑制粥樣斑塊炎癥反應(yīng),增加斑塊穩(wěn)定性和抑制血栓形成等生物特性。本組病例中全部使用了他汀類藥物治療,這對預(yù)防缺血性卒中和降低卒中致殘率有重要意義。

    3.2 頸動脈狹窄治療方案的選擇 除了目前常用的內(nèi)科藥物治療頸動脈狹窄以外,頸動脈內(nèi)膜剝脫術(shù)和頸動脈支架成形術(shù)都是積極有效的治療手段。大量循證醫(yī)學研究結(jié)果證實CEA是一種安全有效的方法,治療效果明顯優(yōu)于單純藥物治療,確定了頸動脈狹窄外科治療的“金標準”地位[7]。CAS是治療頸動脈狹窄的一項新技術(shù),具有創(chuàng)傷小、無需阻斷頸動脈血流等優(yōu)點,尤其適合接近顱底的頸內(nèi)動脈狹窄或頸總動脈近端的狹窄,成為繼CEA之后另一種有效的治療方法[8]。關(guān)于CAS及CEA“金標準”地位,還需要更多的隨機對照臨床試驗證明,但術(shù)者可以根據(jù)疾病適應(yīng)證和其他客觀情況合理選擇治療方法。

    3.3 腦保護裝置 腦保護裝置(embolic protection device,EPD)是放置在頸動脈狹窄遠端的一種機械性裝置,可防止操作時脫落栓子進入顱內(nèi)血管。大量臨床研究證明:常規(guī)使用EPD能有效降低CAS時栓塞性并發(fā)癥發(fā)生[9]。Poppert等[10]研究證實,CAS與CEA相比可以產(chǎn)生更多的微栓子數(shù)量(54% vs 17%)、體積更小(0.02 cm3vs 0.08 cm3),可以造成腦組織內(nèi)更多的卒中灶,在CAS中使用EPD后,發(fā)生腦栓塞的幾率明顯減少;Kastrup等[11]回顧分析2 537例無保護下和896例有腦保護裝置下的CAS圍術(shù)期并發(fā)癥,結(jié)果顯示,二者有顯著差異。筆者使用腦保護裝置共獲取血栓物 10例,占到27.8%。在使用EPD過程中,醫(yī)務(wù)人員還應(yīng)該注意到EPD通過狹窄部位時也可能導(dǎo)致碎片脫落,以及EPD還可能漏過小的脫落碎片。同時打開和回收EPD也需要術(shù)者更高的技術(shù)要求。只有不斷提高操作技術(shù)水平,才更能保證CAS的安全性。

    3.4 常見并發(fā)癥及處理 CAS的常見并發(fā)癥包括缺血性卒中、迷走神經(jīng)反射、腦過度灌注,以及術(shù)后支架再狹窄等。術(shù)后立即常規(guī)頭顱CT檢查可以指導(dǎo)我們術(shù)后的治療方案。CAS的術(shù)后并發(fā)癥主要是操作時動脈粥樣硬化斑塊脫落引起的缺血事件。因此,熟練的手術(shù)操作以及使用腦保護裝置,可有效減少并發(fā)癥的發(fā)生。如果CT提示病變側(cè)新發(fā)生梗死病灶,一般對癥處理即可。腦過度灌注是由于動脈擴張后血流明顯的增多,導(dǎo)致供血區(qū)域腦組織過度灌注,多在血管重建后短時間內(nèi)發(fā)生[12],嚴重者可發(fā)生同側(cè)顱內(nèi)出血。預(yù)防措施是在圍手術(shù)期內(nèi)有效控制血壓。一旦發(fā)生可選用脫水劑、糖皮質(zhì)激素等對癥處理。支架刺激頸動脈竇壓力感受器所致的迷走神經(jīng)反射可持續(xù)一段時間,表現(xiàn)為心動過緩及低血壓。預(yù)防措施包括選用合適的支架及準確的釋放,還應(yīng)盡量避免支架邊緣或?qū)Ч艽碳ゎi動脈竇部,根據(jù)病情可提前給予阿托品預(yù)處理。本組病例還未觀察到遠期支架再狹窄,但已預(yù)防性應(yīng)用了阿司匹林和硫酸氯吡格雷等藥物。本組數(shù)據(jù)無死亡、無支架移位、無嚴重缺血和出血性卒中發(fā)生。這主要選擇合適的病例,也與術(shù)者操作手法和經(jīng)驗有關(guān)。

    總之,頸動脈支架成形術(shù)安全有效,療效肯定。使用腦保護裝置可以有效降低并發(fā)癥發(fā)生率。選擇合適的適應(yīng)證患者可以大大降低嚴重不良事件發(fā)生。隨著研究工作的進一步開展,介入材料的不斷進步,技術(shù)操作水平不斷提高和經(jīng)驗的不斷積累,這項技術(shù)會為更多的頸動脈狹窄患者提供更好的治療。

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    潘小平(1974~),男,碩士,副主醫(yī)師,研究方向:介入放射學。

    R 543.4

    B

    1673-6575(2016)04-0593-03

    10.11864/j.issn.1673.2016.04.38

    2016-03-31

    2016-05-29)

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