張口呼吸與OSAS相關性研究進展?

于 靜， 劉建捷(.河北省石家莊市第二醫(yī)院口腔科， 河北 石家莊 05005 .河北省秦皇島市第一醫(yī)院口腔科， 河北 秦皇島 066000)

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文獻綜述

張口呼吸與OSAS相關性研究進展?

于 靜1， 劉建捷2
(1.河北省石家莊市第二醫(yī)院口腔科， 河北 石家莊 050051 2.河北省秦皇島市第一醫(yī)院口腔科， 河北 秦皇島 066000)

關鍵詞:張口呼吸； OSAS； 呼吸道阻力； 并發(fā)癥

阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征(Obstructive S1eep Apnea Syndrome，OSAS)是多種原因?qū)е滤郀顟B(tài)下反復出現(xiàn)的低通氣和呼吸中斷，嚴重影響人體健康的呼吸障礙性疾病，其患病人群逐漸廣泛、發(fā)病人數(shù)目逐年增加。近年來張口呼吸對OSAS的影響及其作用越來越受到醫(yī)學界各相關學科的重視，現(xiàn)就其研究進展綜述如下:

1　張口呼吸和OSAS相互作用的研究

張口呼吸和OSAS的相互作用很早就引起了學者的注意，早在1986年就有國外學者研究表明:口呼吸者有較鼻呼吸者高的OSAS發(fā)生率[1]。對于通氣量不足的OSAS患者來說，即使在沒有口腔氣流通過的情況下，張口也會增加上氣道的塌陷，氣流通過呼吸道的阻力增加，降低了通氣量，這對于OSAS患者無異于雪上加霜。

通過應用多層螺旋CT三維重建對張口時腭后區(qū)及舌后區(qū)最小橫截面積、上氣道長度進行測定的結果顯示:OSAS患者張口時，上氣道長度顯著增加，使上氣道變得細長、狹窄但是腭后區(qū)及舌后區(qū)最小截面積卻明顯降低，因此上氣道體積沒有顯著的變化[2]。這種影像學的表現(xiàn)同核磁共振成像顯示的健康人體上呼吸道的體積，隨著張口度的增加會明顯減少有區(qū)別。

張口呼吸對OSAS有重要的作用、影響的原因可能有以下幾點:①張口呼吸期間空氣經(jīng)口腔直接進入呼吸道，沒有被加溫、加濕的氣流引起上氣道粘膜干燥，粘膜表面液體特性改變，氣道的粘附性增加，易于塌陷，加重呼吸道阻塞，更易引起呼吸暫停的發(fā)生；②通過與鼻呼吸的對比研究發(fā)現(xiàn)，最大吸氣氣流的咽部阻力在口呼吸方式下增加，患者上氣道的穩(wěn)定性下降，使患者呼吸受限，為了增加通氣量OSAS患者更易采用張口呼吸，以保證足夠的氧氣攝入；③張口呼吸減少了鼻腔中氣流的通過，而氣流通過鼻腔時的刺激對呼吸的神經(jīng)調(diào)控有一定作用，消除了這種傳入沖動，在缺氧的狀態(tài)中抑制了上氣道肌肉的活動，不利于氣道的打開，從而加重呼吸暫停[3]。近來的研究還表明睡眠時張口呼吸所引起的吞咽頻率增加也可以使大多數(shù)OSAS患者病情的嚴重程度增加。

Tsuda等人的研究表明:非快動眼睡眠期(NREM)依賴的OSAS患者睡眠時的張口度相較快動眼睡眠期(REM)依賴的OSAS患者的大，同時對患者的張口呼吸情況產(chǎn)生不同影響的還有患者的睡眠體位，但AHI (apnea-hypopnea index呼吸暫停低通氣指數(shù))、頸圍、體重、年齡等不影響OSAS患者的張口狀況的變化(這同Koutsoure1akis研究結果不同，他認為體重指數(shù)也是口呼吸的獨立影響因素[4])，他們最終得出結論是張口呼吸是OSAS的一個致病因素，對該病的發(fā)生和疾病的發(fā)展有促進作用。

2　張口呼吸的危害

張口呼吸是指被完全或部分阻塞的上氣道使氣流完全或部分經(jīng)過鼻腔，轉(zhuǎn)而通過口腔直接進入下氣道的一種呼吸方式。對于有張口呼吸習慣的OSAS患者來說，口呼吸會導致寒冷、干燥甚至是不清潔的空氣直接進入口腔，這樣的空氣會使口腔唾液PH值降低、唾液分泌量和流率降低、菌斑和牙齦指數(shù)升高，引起牙周病和齲病的高發(fā)[5]。這與2009年國外學者研究證明與牙周病有相關的多種全身系統(tǒng)性疾病中包括OSAS是一致的[6]。2012年在有687名志愿者(OSAS患者占到46.6%)參加的一項研究中，OSAS的患者中60%患有牙周炎，這項研究表明睡眠張口呼吸與性別、年齡、高AHI和吸煙現(xiàn)狀一樣被確定為是牙周炎的一項致病原因。

用鼻呼吸是人體攝入空氣的主要形式，進入人體的空氣經(jīng)過鼻腔的作用變得清潔、濕潤和溫暖；口呼吸的主要作用是在緊急情況下，保證為人體供應不間斷空氣，因此鼻呼吸對于人體有著明顯的生理優(yōu)勢。在沒有鼻腔阻塞的睡眠過程中，任何睡眠階段或身體位置，僅有約4%的氣體經(jīng)過口腔吸入，鼻腔吸入氣體量遠遠大于口腔氣體的吸入量[7]。當鼻腔通道阻塞時就會發(fā)生張口呼吸，這時沒有氣流通過鼻腔。無論中央或阻塞性OSAS患者，口呼吸引起的位于口腔及舌根部的上呼吸道阻塞，會明顯增加上呼吸道阻力，使通氣量減少，患者的血氧濃度降低，因此OSAS患者較單純打鼾的患者有更多的口呼吸和口鼻交替呼吸，也因此口呼吸睡眠階段的AHI較鼻呼吸的AHI高、對人體的危害也更大[8]。鼻呼吸是提供肺氧氣的最有效的機制，張口呼吸雖然是患者試圖增加通氣量，但口呼吸反過來加重了OSAS，使肺氧氣量、血氧濃度降低，進而造成血壓和心臟損害。處于生長發(fā)育期的兒童，有研究表明存在上氣道阻塞、口呼吸可能出現(xiàn)睡眠障礙或呼吸暫停。由于夜間間歇的缺氧性的睡眠障礙可能出現(xiàn)身高和體重、發(fā)育較偏低于同齡人，易疲倦、上課時很難集中注意力、動作過多等問題。臨床上許多這樣的孩子因此易被誤診為注意力缺陷多動障礙并被施以藥物治療。

3　OSAS并發(fā)張口呼吸的治療措施

持續(xù)氣道正壓通氣治療(continuous positive airway pressure，CPAP)即呼吸機治療在2013年美國醫(yī)師協(xié)會(ACP)頒布的成人OSAS臨床實踐指南中被推薦應作為治療OSAS的首選[9]。呼吸機治療OSAS的基本原理是由呼吸機產(chǎn)生一定壓力的氣流，通過管路、面罩進入患者的上氣道，為了開放并維持上氣道，將呼吸道塌陷的部位撐開，使由于上氣道塌陷造成的各種阻塞性呼吸事件消失，恢復正常通氣。雖然呼吸機治療OSAS的療效明確，但是在臨床呼吸機的使用過程中，患者會經(jīng)常抱怨口干，據(jù)此有研究認為這同患者的張口呼吸有關。因為在使用呼吸機、氣道處于開放狀態(tài)的情況下，患者仍有口呼吸的發(fā)生，Ruh1e通過呼吸機的調(diào)節(jié)降低患者睡眠階段口呼吸的發(fā)生。2010年的一項研究表明未經(jīng)治療的OSAS患者的上呼吸道癥狀與張口呼與吸引起的粘膜干燥有關:在開始使用CPAP治療前61%患者報告口干，54%患者報告喉嚨干；呼吸機治療后，患者呼吸模式變化和改善使相關患者的不適癥狀明顯改善，口干降為37%，喉嚨干降為34%，降低AHI，改善呼吸暫停。對于OSAS并發(fā)張口呼吸，還應給與多學科模式的綜合治療:為保證上呼吸道完全通暢，首先應轉(zhuǎn)診耳鼻喉科治療慢性或急性鼻呼吸道疾??；其次口腔科醫(yī)師可根據(jù)病情通過口罩法、前庭盾、唇肌訓練、正畸矯治、正頜正畸聯(lián)合治療來完成口呼吸不良習慣的治療；醫(yī)生可通過健康教育使患者對疾病知識、治療方法及治療中可能出現(xiàn)的問題得到充分了解，以此獲得患者對治療的信認和密切配合。

參考文獻:

[1] G1eeson K，Zwi11ich C W，Braier K，et a1. Breathing route during s1eep[J].American Review of Respiratory Disease，1986，134(1)：115～120.

[2] Kim E J，Ji H C，Kang W K，et a1. The impacts of openmouth breathing on upper airway space in obstructive s1eep apnea：3-D MDCT ana1ysis[J].European Archives of Oto-Rhino-Laryngo1ogy，2011，268(4)：533～539.

[3] 王瑋，陳春雷，康健.張口呼吸和鼻呼吸對正常人上氣道穩(wěn)定性的影響[J].中華內(nèi)科雜志，2006，45(4)：320～322.

[4] Koutsoure1akis I，Vagiakis E C，Zakynthinos S. Obstructive s1eep apnoea and ora1 breathing in patients free of nasa1 obstruction[J].European Respiratory Journa1 Officia1 Journa1 of the European Society for C1inica1 Respiratory Physio1ogy，2006，28(6)：1222～1228.

[5] A1-Awadi R N，A1-Casey M. Ora1 hea1th status，sa1ivary physica1 properties and sa1ivary Mutans Streptococci among a group of mouth breathing patients in comparison to nose breathing [ J]. Journa1 of Baghdad Co11ege of Dentistry，2013，25(Specia1 Issue 1)：152～159.

[6] Gunaratnam K，Tsy1or B，Curtis B，et a1. Obstructive s1eep apnoea and periodontitis：a nove1 association [ J]. S1eep Breath，2009，13(3)：233～239.

[7] Fitzpatrick M F，Ver H S，Nee1a C，et a1. Partitioning of inha1ed venti1ation between the nasa1 and ora1 routes during s1eep in norma1 subjects[J].Journa1 of App1ied Physio1ogy，2003，94(3)：883～890.

[8] Tada H，Miyazaki S，Itasaka Y，et a1. Breathing Route and Severity in OSAS without Nasa1 Obstruction [ J]. Practica Oto1ogica Supp1ement，2010，129(129)：20～25.

[9] Qaseem A，Ho1ty J E C，Owens D K，et a1. Management of obstructive s1eep apnea in adu1ts：a c1inica1 practice guide-1ine from the American Co11ege of Physicians[J].Anna1s of interna1 medicine，2013，159(7)：471～483.

文獻標識碼:B

doi:10.3969/ j.issn.1006-6233.2016.02.066

文章編號:1006-6233(2016)02-0351-02

基金項目：?河北省秦皇島市科學技術研究與發(fā)展項目，(編號：2013023A092)