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    從“痰瘀”論治糖尿病周圍神經病變

    2016-03-09 22:31:03冬梅巴提布爾
    光明中醫(yī) 2016年14期
    關鍵詞:津液四肢血瘀

    冬梅巴提布爾

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    從“痰瘀”論治糖尿病周圍神經病變

    冬梅巴提布爾

    糖尿病周圍神經病變相當于中醫(yī)的“痹癥”“痛癥”“痿癥”等范疇。該病的發(fā)生與五臟病變相關,而痰瘀形成難化,多責之于脾腎二臟,脾腎兩虛是本,而痰瘀之象是標,是本虛標實之證。脾腎虧虛是糖尿病周圍神經病變的本,故健脾補腎是本病的關鍵,豁痰化瘀是本病的重要手段,標實重視“痰瘀”,其脾腎兩虛、血瘀、痰濁貫穿本病的始末,臨癥“見痰休治痰,治病必求本”,提出治療糖尿病周圍神經病變之一思路。

    糖尿病周圍神經病變;病因病機;痰瘀

    糖尿病周圍神經病變(diabtic peripheral neuropathy, DNP)與糖尿病腎病、眼病,習稱糖尿病微血管病變的“三聯(lián)病癥”之一。在現代醫(yī)學中又稱多發(fā)神經病變或末梢神經病變。多發(fā)生在中年以后,血糖控制不佳,或病程較長者,也有少數患者以神經病變?yōu)槭装l(fā)癥狀。近年來隨著神經系統(tǒng)檢測手段的不斷提高,檢出率由70年代其發(fā)病率的4%上升到70%~90%,病變以下肢發(fā)生最早、最常見,其病預后不佳。且發(fā)病人數逐年增多,日益受到醫(yī)學界的關注。

    糖尿病周圍神經病變涉及范圍廣,按其臨床表現在中醫(yī)學文獻中,相當于消渴病繼發(fā)“痹癥”“痛癥”“痿癥”等病證范疇。本病是本虛標實之證,本虛是脾腎虧虛,中醫(yī)認為腎為“先天之本”,脾胃為“后天之本”,腎精依賴脾胃運化水谷之精的滋養(yǎng)才能源源不斷地得以補充,脾運化功能正常,腎精有源,則筋骨強健有力,兩者相互資助、相互依存。正如《讀醫(yī)隨筆·承制生化論》云:“氣虛不足以推血,則血必有瘀?!闭f明脾虛氣血無以化生,氣虛血行遲滯而致瘀。而《石室秘錄》中所述:“消渴之證雖分上中下,而以腎虛致渴,則無不同”。腎虛日久,臟腑功能不足,不能帥血,血脈不暢,瘀阻脈道而為血瘀;又腎虛不能注水,水濕內停,則聚而成痰;痰濁內生,氣血運行不暢,瘀血,痰濁由此而發(fā),為繼發(fā)因素?!额愖C治裁》曰:“諸氣虛凝滯,久而成痹”,瘀血內阻,血不行則為痰,痰瘀互生,結而不解,百病從生。由此該病的發(fā)生與五臟病變相關,故在糖尿病周圍神經病變的各期中均有不同程度的痰瘀存在,而脾腎兩虛、血瘀、痰濁貫穿本病的始末,現筆者從痰濁、血瘀論治,屢獲良效,就糖尿病周圍神經病變與痰瘀的關系作一討論。

    1 理論依據

    肢體末端麻木、疼痛為糖尿病周圍神經病變的主要臨床表現之一。古代醫(yī)家關于水瘀互為致病的論述頗多?!鹅`樞·邪客》云:“營氣者,泌其津液,注之于脈,化以為血,以營四末,內注五臟六腑?!闭f明津液是血液的重要組成部分。津液病變,血液勢必會受到影響。營衛(wèi)充實,才能內灌五臟六腑,外注經絡以營四肢。而張璐在《張氏醫(yī)通·麻木》中指出:“營衛(wèi)滯而不行則麻木,麻則屬痰屬虛,木則全屬濕痰死血,一塊不知痛癢,若木然似也。”可見,痰與本病關系密切,痰是由臟腑功能紊亂,水液代謝失常,導致津液不能正常輸布排泄,積停于體內經絡形成的病理產物[1]。又《醫(yī)宗必讀·痰飲》曰:“脾土虛濕,清氣難升,濁氣難降,留于滯膈,瘀而成痰。”素體脾虛濕盛或因過貪飲,脾氣受傷,濕留化熱,為濕熱,或燥熱內盛,灼津為痰,均可痰濕阻絡[2]。對“因瘀致痰”古代醫(yī)家也有論述。正如唐容川《血證論》謂:“血積既久亦能化為痰水?!闭f明血瘀阻絡則可留滯為痰飲。張景岳《景岳全書·痰飲》言:“津液血敗,皆化為痰?!眱晌幌荣t之言,指明痰瘀可互為因果,痰瘀可同病。另外“津血同源”說明了津血之間存在著互生互化的關系,故一旦氣機失?;蚱渌蛘兄陆蛞菏璨际д{成痰或血液運行障礙成瘀,瘀是血行不暢或離經之血著而不去的病理表現,痰和瘀雖然不同,但都具有人體精血運化失常的病理反應,故痰瘀之間相互影響易致痰瘀同病[3]。王清任云:“久病入絡為瘀。”《普濟方》曰:“凡病經多日,療治不痊,須為之調血。”強調慢性久病不愈者,可按血瘀治療。筆者在臨床中發(fā)現糖尿病周圍神經病變患者病程中消渴陰虛燥熱,津液耗損,入脈之津液不足,甚者脈內津液外滲,血脈空虛,津枯血燥,血行緩慢,血滯脈絡,形成血瘀。陽虛生內寒,寒則血凝,也導致瘀阻脈絡,發(fā)生血瘀,因瘀致痰,痰瘀阻絡,氣血不能通達四肢,肌肉筋脈失于濡養(yǎng),從而出現四肢麻木、疼痛之癥。究其病機實質,正如《素問·陰陽應象大論》所述“清陽出上竅,濁陰出下竅,清陽發(fā)腠理,濁陰走五臟,清陽實四肢,濁陰歸六腑?!蔽迮K不足是本病的本質,痰瘀形成難化,多責之于脾腎二臟,脾腎兩虛是本,而痰瘀之象是標。

    2 治療

    DNP是糖尿病神經系統(tǒng)損害中最常見的一種形式,它的發(fā)病機制目前尚未完全闡明,普遍認為與高血糖引起的多元醇代謝旁路的開放、周圍神經微血管病變及自身免疫紊亂有關[4]。西醫(yī)多使用醛糖還原酶抑制劑,鈣拮抗劑,神經生長因子,抗氧化劑等,但療效總體不夠滿意。中醫(yī)學屬宏觀醫(yī)學,強調整體觀念、辨證論治,故中醫(yī)藥在治療糖尿病周圍神經病變方面有著良好的發(fā)展前景。中醫(yī)認為,本病是在消渴日久的基礎上發(fā)展而來,久病脾虛,而脾主四肢,主肌肉,脾虛失其運化,聚濕蘊痰,痰阻脈絡,氣血運行不暢,四肢失于濡養(yǎng),致麻木疼痛,正如《素問·太陰陽明論》所述:“今脾病不能為胃行其津液,四肢不得稟水谷氣,氣日以衰,脈道不利,筋骨肌肉皆無氣以生,故不用焉?!北孀C當分虛實,病機為本虛標實,采用整體調節(jié),標本兼顧原則,根據臨床癥狀及體征不同,進行辨證論治,分清痰瘀程度,在治療上,“見痰休治痰,治病必求本”, 脾腎虧虛是糖尿病周圍神經病變的根本,故溫補脾腎是本病的關鍵,豁痰化瘀是本病的重要手段,究其病機實質,痰瘀形成與脾腎兩臟密切相關。脾為生痰之源,脾病常易痰濕同患。腎中命火不足以溫煦脾陽,則脾陽不運易聚濕生痰,最難驟化,病情纏綿,礙氣礙血,加重病勢,故強調謹守病機,化滯為通,臨證必須在辨證論治的原則指導下,充分認識痰瘀病性,機圓法活,知常達變,找出辨證規(guī)律,發(fā)揮中醫(yī)特色,對于提高治療DNP有較好的療效。

    3 驗案舉隅

    李某,女性,67歲,漢族,退休教師,于2014年4月16日初診。2型糖尿病病史8年。患者于2008年,因乏力消瘦,口干多飲,血糖升高,確診為2型糖尿病,先后服用二甲雙胍、格列吡嗪等降糖藥,開始療效顯著,2年后逐漸增量,血糖波動,時高時低,控制不滿意,相繼出現下肢麻木發(fā)涼疼痛,疼痛入夜尤甚,乏力,大腿痿軟,不耐步履,曾予以甲鈷胺、硫辛酸注射液等以及針灸理療等治療,均未能取得滿意療效而來本門診。近3月患者足背與足趾顏色蒼白,行走痿軟,重著疼痛,步履艱難,腰膝酸痛。既往無特殊病史,其父有糖尿病史。體檢:面色萎黃,精神疲憊,BP 140/95mmHg,BMI 25(身高158cm,體重62kg),雙下肢體發(fā)涼,觸、溫、痛覺反應遲鈍以至消失,足趾顏色蒼白,舌質暗紅邊有瘀斑苔薄白,脈遲緩略澀。理化檢查:FBG 8.2mmol/L, PBG 11.2mmol/L, HbAIc 7.8%,TG2.6mmol/L,LDL 4.3mmol/L,HDL 0.72 mmol/L;國產JD二型肌電圖顯示腓神經傳導速度減慢:左51.12m/s,右46.8m/s。分析:患者年近古稀,消渴病久不愈,臟腑功能受損,正如《名醫(yī)類案·消渴》曰:“消渴,消中,皆脾虛而腎敗,土不勝水,腎液不上,乃成此疾?!蹦I為先天之本,若腎虛影響脾臟,脾氣虧虛,不能全盡“行其精氣“之職,則易致水谷精微代謝失常[5]。又脾為后天之本,水谷生化之源,脾主四肢、肌肉,其華在面,脾氣不足則面色萎黃,精神疲憊,四肢乏力痿軟,不耐步履;而腎中寓命門之火,患者年邁,腎陽不足,加之久病遷延,氣血循環(huán)痹阻,痰濁內生。腎陽衰憊,陽虛生內寒,寒則血凝,瘀阻脈絡,不能溫煦下焦則足背與足趾顏色蒼白,腰膝酸痛,下肢發(fā)涼;此乃脾腎兩虛,久病入絡,因虛致瘀,因瘀致痰,痰瘀阻絡,致肢體疼痛,步履艱難諸癥相隨。予以諾和銳30R早16u晚10u餐食皮下注射,日2次;阿卡波糖50mg,日3次,餐食嚼服;阿托伐他汀鈣片20mg,日1次,睡前口服等基礎治療。本例辨證為:脾腎虧虛,痰瘀阻絡。方藥:制附子(先煎)12g,炒白術20g,干姜12g,陳皮15g,制半夏9g,茯苓15g,炒山藥12g,當歸10g,熟地黃12g,赤芍9g,川芎10g,桃仁9g,紅花9g,地龍9g,玄胡12g,炙甘草6g。水煎早晚分服,治以溫補脾腎以化痰濕,取“病痰飲者,當溫藥和之”之意,以附子理中湯和活血化瘀經典方劑桃紅四物湯化裁,故諸藥合用共達溫補脾腎,豁痰化瘀通絡止痛之功效?;颊叻?劑后,下肢麻木發(fā)涼疼痛有所減輕,大法不變,繼予隨癥加減,配以羌活、獨活、僵蠶、桂枝、白芍等祛風溫陽和營通絡,服藥治療4月余,患者諸癥較前減輕,神經傳導速度較前增加﹤5m/s, 門診隨訪,病情尚平穩(wěn)。

    4 討論

    目前西醫(yī)對糖尿病周圍神經病變的治療以積極嚴格地控制血糖,糾正脂代謝紊亂,合理配合調節(jié)神經病變制劑,可改善神經傳導、感覺功能,對早期是可逆的,但中晚期療效并不理想。而中醫(yī)藥對糖尿病周圍神經病變的治療具有獨特優(yōu)勢,從整體出發(fā),辨證論治,標本兼顧,不良反應小,價格低廉,且適于長期服用,糖尿病周圍神經病變的病機涉及多個臟腑,本文提出本病本虛與脾腎關系密切,標實重視“痰瘀”,且為該病發(fā)病的主要病理因素。痰飲瘀血都是臟腑功能失調的病理產物,追溯其本,痰來自于津,瘀本于血,然人身之氣、血、津液貴于流暢,津液的運行尤與氣息息相關,正如《丹溪心法》中云:“善治痰者不治痰而治氣,氣順而一身之津液亦隨之而順矣。”筆者臨床體會,提出“痰瘀論治”的概念,在重視補脾腎的基礎上,適時運用豁痰化瘀的治則,可提高臨床應用的針對性和可操作性,更好的服務于患者。

    [1]劉雪琴.脾虛在糖尿病周圍神經病變發(fā)病機制中的重要地位[J].河北中醫(yī),2010,32(3):437-438.

    [2]李俊美.呂仁和教授治療糖尿病周圍神經病變的經驗[J].四川中醫(yī),2008,26(10):7-8.

    [3]胡曉靈,張正華.從脾胃本虛,痰瘀毒標論述糖尿病周圍神經病變[J].新疆中醫(yī)藥,2006,24(1):1-2.

    [4]李潔兒,孫景波.高血糖 — 糖尿病周圍神經病變的發(fā)病基礎[J].現代中西醫(yī)結合雜志,2008,17(15):2417-2418.

    [5]周羽,王鎂.糖尿病中醫(yī)病機研究進展[J].光明中醫(yī),2014,29(7):1575-1576.

    Treatment of Diabtic Peripheral Neuropathy from “Phlegm Stasis”

    DONG Mei Ba Ti Bu Er

    (Department of Internal Medicine, Yining County Hospital of Traditional Chinese Medicine, Xinjiang, Yili 835100, China)

    Diabtic peripheral neuropathy (DNP) is equivalent to the arthralgia, pain and atrophy disease etc in traditional Chinese medicine. The author believed that the occurrence of the diseases associated with visceral lesions, the formation of phlegm and blood stasis is responsibility of the spleen and kidney, the deficiency of spleen and kidney is the manifestation, and the phenomenon of phlegm and blood stasis is the root cause. This is the syndrome of deficiency in origin and excess in superficiality. Spleen and kidney deficiency is the manifestation of the diabetic peripheral neuropathy. Therefore, invigorating the spleen and tonifying the kidney is the key to this disease. Removing phlegm and blood stasis is an important means of the disease. The excess in superficiality pays attention to phlegm and blood stasis, the spleen and kidney deficiency, blood stasis, phlegm throughout the whole proecss of the disease. In clinical disease, “treatment aims to the source of phlegm, treating disease must seek the root caurse”, which was proposed for the treatment of diabetic peripheral neuropathy.

    Diabtic peripheral neuropathy; Etiology and pathogenesis; Phlegm stasis

    新疆伊犁州伊寧縣中醫(yī)醫(yī)院內二科(伊犁 835100)

    10.3969/j.issn.1003-8914.2016.14.011

    1003-8914(2016)-14-2012-03

    (本文校對:吳雪萍2016-02-22)

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