引起AECOPD精神神經(jīng)異常的原因及治療對策

李曦

引起AECOPD精神神經(jīng)異常的原因及治療對策

李曦

目的分析引起慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)精神神經(jīng)異常的原因及治療對策。方法290例AECOPD患者為研究對象, 詳細分析其臨床資料, 分析慢性阻塞性肺疾病急性加重期合并精神神經(jīng)異常產(chǎn)生的原因, 并分析其相應的治療對策。結(jié)果290例AECOPD患者中, 出現(xiàn)精神神經(jīng)異?；颊?5例, AECOPD合并精神神經(jīng)異常疾病發(fā)生率為15.5%。其中肺性腦病23例, 占51.1%；低滲性腦病10例, 占22.2%；腦梗死3例, 占6.7%；藥物不良反應9例, 占20.0%。所有患者均給予慢性阻塞性肺疾病常規(guī)治療, 對于肺性腦病患者及時給予糾正二氧化碳潴留治療；低滲性腦病患者及時給予糾正電解質(zhì)紊亂治療；腦梗死患者及時給予脫水、溶栓、抗凝、營養(yǎng)腦神經(jīng)及抗血小板凝聚治療；藥物不良反應患者需立即停止相關藥物的應用。所有患者經(jīng)治療后, 癥狀緩解40例, 有效率為88.9%,死亡5例, 死亡率為11.1%, 肺性腦病死亡3例, 死亡率為60.0%；低滲性腦病與腦梗死各死亡1例, 死亡率均為20.0%。結(jié)論多種因素均可導致慢性阻塞性肺急重癥期合并神經(jīng)精神異常發(fā)生, 應盡早診斷,積極給予對癥治療, 降低病死率。

慢性阻塞性肺疾病急性加重期；精神神經(jīng)異常；原因；治療對策

慢性阻塞性肺疾病是伴有嚴重肺功能障礙的一種呼吸系統(tǒng)疾病, 病死率較高。在其急性加重期易合并精神神經(jīng)異常, 其中在肺性腦病患者中最為常見, 發(fā)病機制復雜, 嚴重影響患者的生命安全[1]。本院為研究引起慢性阻塞性肺疾病急性加重期合并精神神經(jīng)異常的原因及治療對策, 回顧性分析本院收治的290例AECOPD患者的臨床資料, 相關報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2013年1月～2014年5月本院收治的AECOPD患者290例, 男160例, 女130例, 最大年齡83歲,最小年齡55歲, 平均年齡(62.2±7.6)歲, 平均病程(12.1±8.2)年。所有研究對象均有不同程度的呼吸困難、氣促、發(fā)紺及咳嗽等臨床表現(xiàn)。同時部分患者還伴有煩躁、神志淡漠、失眠、言語錯亂、昏迷等精神神經(jīng)異常癥狀。

1.2 方法 將患者慢性阻塞性肺疾病急性重癥期及精神神經(jīng)異常的臨床表現(xiàn)作為依據(jù), 進行生化檢查、血氣分析、顱腦CT等相關檢查, 并對檢查結(jié)果進行綜合分析, 總結(jié)AECOPD合并精神神經(jīng)異常疾病產(chǎn)生原因。

所有患者入院后均給予解痙平喘、抗感染、祛痰止咳、吸氧、營養(yǎng)支持及糾正心力衰竭等慢性阻塞性肺疾病常規(guī)治療。在此基礎上, 給予肺性腦病患者呼吸支持或興奮劑治療, 根據(jù)患者病情可給予低流量吸氧支持；給予低滲性腦病患者水、鈉鹽補充, 糾正電解質(zhì)紊亂, 并停止使用脫水劑及利尿劑；給予腦梗死患者甘露醇治療, 以減輕患者腦部水腫,降低顱內(nèi)壓, 改善腦部循環(huán), 并給予抗凝、活化腦細胞治療。因藥物引發(fā)不良反應患者需立即停止相應藥物的使用, 并給予其他對癥支持治療。

2 結(jié)果

本次研究的290例AECOPD患者中, 出現(xiàn)精神神經(jīng)異?；颊?5例, 發(fā)生率為15.5%。其中肺性腦病23例(51.1%)；低滲性腦病10例(22.2%)；腦梗死3例(6.7%)；藥物不良反應9例(20.0%)。所有患者均經(jīng)相應治療后, 癥狀緩解40例,有效率為88.9%；死亡5例, 死亡率為11.1%, 肺性腦病死亡3例(60.0%)；低滲性腦病與腦梗死各死亡1例(20.0%)。

3 討論

在本次研究的290例AECOPD患者中, 合并精神神經(jīng)異?；颊?5例, 占總數(shù)的15.5%, 將患者的臨床表現(xiàn)、相關輔助檢查結(jié)果及既往史作為根據(jù), 對AECOPD患者產(chǎn)生精神神經(jīng)異常原因進行分析, 其中肺性腦病23例(51.1%), 主要臨床表現(xiàn)有譫妄、神志恍惚、嗜睡、暴躁、記憶力減退等, 嚴重患者可出現(xiàn)昏迷現(xiàn)象；根據(jù)患者動脈血氣分析顯示, 其二氧化碳分壓有明顯上升趨勢；低滲性腦病10例(22.2%), 主要臨床表現(xiàn)有嗜睡、倦態(tài)乏力；腦梗死3例(6.7%), 主要臨床表現(xiàn)有意識障礙, 且伴有失語、肢體乏力癥狀；藥物不良反應9例(20.0%), 主要臨床表現(xiàn)有感覺興奮、情感變化等。所有AECOPD患者均給予對應治療, 有效率為88.9%, 死亡率為11.1%, 其中肺性腦病死亡3例, 低滲性腦病與腦梗死各死亡1例。

通過本次研究可知, 慢性阻塞性肺疾病是呼吸內(nèi)科常見疾病, 且合并精神神經(jīng)異常發(fā)生率高, 嚴重威脅了患者的生命安全, 其中肺性腦病、低滲性腦病、藥物不良反應與腦梗死是導致該疾病發(fā)生的重要原因。①肺性腦病是引發(fā)AECOPD患者合并精神神經(jīng)異常的主要因素, 這主要與二氧化碳潴留及缺氧因素有關。人體二氧化碳分壓升高, 對人體中樞化學感受器形成刺激, 雖對缺氧狀態(tài)有一定代償作用,但因二氧化碳分壓持續(xù)升高, 則可加重人體腦血管通透性,造成液體從血管不斷滲入到組織中, 誘發(fā)腦水腫, 導致人體出現(xiàn)頭暈、頭痛、譫妄、煩躁、嗜睡、神志淡漠及昏迷等一系列精神神經(jīng)異?，F(xiàn)象。因此在治療因肺性腦病引發(fā)的AECOPD精神神經(jīng)異常疾病時, 應實時進行動脈血氣分析,及時給予呼吸興奮劑、氧療及機械通氣等治療, 控制病情發(fā)展[2]。②低滲性腦病主要是因血清鈉濃度降低, 造成體液不斷向腦細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移引發(fā)腦細胞水腫, 從而引起患者出現(xiàn)嗜睡、意志淡漠及昏迷等臨床癥狀。在給予對癥治療后, 需結(jié)合電解質(zhì)檢查與動脈血氣分析, 維持其電解質(zhì)平衡。③腦梗死主要是因長期慢性缺氧、紅細胞增多引起的, 造成患者血液粘稠度增加；另外凝血系統(tǒng)激活造成患者機體長期呈高凝狀態(tài),除了需給予抗感染治療外, 還應給予患者脫水治療, 減輕腦水腫, 并針對腦梗死疾病給予抗血小板凝聚治療。④藥物不良反應也是引起精神神經(jīng)異常的重要因素, 臨床常見有糖皮質(zhì)激素、喹諾酮類藥物及茶堿類藥物引起的不良反應, 在治療中應嚴格控制上述藥物使用量, 降低不良反應發(fā)生率[3]。

綜上所述, 對于AECOPD合并精神神經(jīng)異?；颊邞M早進行診斷, 并及時給予針對性干預, 控制病情發(fā)展, 降低死亡率。

[1]章敬玉.引起AECOPD精神神經(jīng)異常的原因及治療對策.現(xiàn)代生物醫(yī)學進展,2014,14(13):2473-2474.

[2]趙亮.引起AECOPD精神神經(jīng)癥狀的原因及預防對策.中國實用神經(jīng)疾病雜志,2014,17(9):68-70.

[3]劉兵. COPD急性期合并意識障礙65例原因分析.遼寧醫(yī)學院學報,2012,33(3):235-236.

10.14164/j.cnki.cn11-5581/r.2015.08.047

2014-12-18]

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