奧硝唑聯(lián)合鹽酸米諾環(huán)素緩釋軟膏對(duì)慢性牙周炎患者炎癥因子的影響

馬天姝

奧硝唑聯(lián)合鹽酸米諾環(huán)素緩釋軟膏對(duì)慢性牙周炎患者炎癥因子的影響

馬天姝

目的探討奧硝唑聯(lián)合鹽酸米諾環(huán)素緩釋軟膏治療慢性牙周炎的臨床療效。方法42例慢性牙周炎患者(172顆患牙),隨機(jī)分成觀察組22例(92顆)和對(duì)照組20例(80顆)。觀察組采用奧硝唑聯(lián)合鹽酸米諾環(huán)素緩釋軟膏治療,對(duì)照組僅使用奧硝唑進(jìn)行治療。比較兩組患者的臨床療效以及治療4周后血清C反應(yīng)蛋白(CRP)、γ-干擾素(IFN-γ)、白細(xì)胞介素6(IL-6)水平變化。結(jié)果觀察組總有效率為93.48%,高于對(duì)照組的72.50%,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。經(jīng)過(guò)4周干預(yù)后,觀察組患者的血清CRP、IFN-γ、IL-6水平均顯著低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。結(jié)論奧硝唑聯(lián)合鹽酸米諾環(huán)素緩釋軟膏治療慢性牙周炎臨床療效顯著,各項(xiàng)指標(biāo)水平均顯著優(yōu)于奧硝唑單獨(dú)用藥。

奧硝唑；鹽酸米諾環(huán)素緩釋軟膏；牙周炎；C反應(yīng)蛋白；炎癥因子

牙周炎是由牙菌斑中的微生物所引起,是牙周支持組織發(fā)生的慢性感染。炎癥反應(yīng)是機(jī)體應(yīng)答組織損傷和病原微生物感染等有害刺激的一種保護(hù)性反應(yīng),過(guò)度的炎癥反應(yīng)會(huì)導(dǎo)致組織損傷和疾病,而炎癥指的是身體的免疫細(xì)胞聚集在某處干活的狀態(tài)［1］。牙周炎伴隨的牙槽骨破壞主要起源于病原菌誘導(dǎo)的過(guò)強(qiáng)炎癥反應(yīng),有研究顯示一些炎癥因子是破骨細(xì)胞活化的主要因子［2］。本研究通過(guò)總結(jié)奧硝唑聯(lián)合鹽酸米諾環(huán)素緩釋軟膏治療慢性牙周炎的治療作用,以及對(duì)CRP、IL-6、IFN-γ等炎癥因子的影響,觀察其臨床療效?，F(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2014年1月～2015年1月在本院口腔科就診的42例慢性牙周炎患者(172顆患牙),其中男25例,女17例,年齡42～70歲,平均年齡(50.28±11.36)歲。將患者隨機(jī)分為觀察組22例(82顆)和對(duì)照組20例(80顆)。觀察組男13例,女9例,年齡45～70歲,平均年齡(49.29±10.18)歲；對(duì)照組男12例,女8例,年齡42～69歲,平均年齡(50.27±10.65)歲。兩組患者一般資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05),具有可比性。

1.2 納入及排除標(biāo)準(zhǔn) 患者1年內(nèi)未接受過(guò)牙周病的治療,患牙周圍各有一顆病情相似的牙齒,1個(gè)月內(nèi)未服用過(guò)抗生素或非甾體類抗炎藥,神志清醒、無(wú)其他身心重癥疾患。排除標(biāo)準(zhǔn)：非慢性牙周炎牙齒松動(dòng)以及侵襲性牙周炎患者。

1.3 治療方法 兩組患者治療前均給予基礎(chǔ)治療,包括洗牙、刮治、牙齦及壓根處理,同時(shí)清晰牙周袋。兩組患者均口服奧硝唑,500mg/次,2次/d,早晚各服1次。觀察組在口服奧硝唑的同時(shí)將鹽酸米諾環(huán)素軟膏(派麗奧,0.5g×5支)置入患牙的牙周袋內(nèi),1次/周,共4次。治療4周后,檢測(cè)和記錄兩組患者的各項(xiàng)指標(biāo)。

1.4 血清學(xué)指標(biāo)檢測(cè) 清晨空腹真空采集受試者靜脈血,3000r/min,離心10min收集血清。采用膠乳顆粒增強(qiáng)的免疫比濁法(ETIA,上海拜迪生物技術(shù)有限公司)檢測(cè)CRP,采用酶聯(lián)免疫吸附法(ELISA,深圳晶美生物工程有限公司)檢測(cè)IFN-γ、IL-6水平。

1.5 觀察指標(biāo) 對(duì)比兩組患者的臨床治療效果及治療前后患者各炎癥指標(biāo)情況。療效評(píng)定標(biāo)準(zhǔn)參照文獻(xiàn)［3］,分為治愈、顯效、有效、無(wú)效。總有效率=治愈率+顯效率+有效率。

1.6 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 13.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者臨床療效比較 觀察組治愈40顆(43.48%),顯效21顆(22.83%),有效25顆(27.17%),無(wú)效6顆(6.52%),總有效率為83.48%；對(duì)照組治愈20顆(25.00%),顯效18顆(19.57%),有效20顆(21.74%),無(wú)效22顆(27.50%),總有效率為72.50%。兩組總有效率比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。

2.2 兩組患者治療前后各炎癥指標(biāo)比較 經(jīng)過(guò)4周干預(yù)后,觀察組患者的血清CRP、IFN-γ、IL-6水平均顯著低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見(jiàn)表1。

表1 治療前后兩組患牙各炎癥指標(biāo)比較(±s)

表1 治療前后兩組患牙各炎癥指標(biāo)比較(±s)

注：與對(duì)照組比較,aP＜0.05

組別例數(shù) 顆數(shù) CRP(mg/L) IFN-γ(ng/L) IL-6(ng/L)對(duì)照組 20801.87±0.3730.52±8.2217.47±5.29觀察組 22821.02±0.17a23.52±7.35a14.21±4.13at 19.3185.8724.487P <0.05<0.05<0.05

3 討論

牙與牙齦交界處或牙面和牙齦溝內(nèi)均容易堆積菌斑微生物及其產(chǎn)物引發(fā)牙齦的炎癥和腫脹,長(zhǎng)此以往,炎癥范圍不斷擴(kuò)大,牙周致病菌的毒力因子參與牙周組織的破壞［3］。一些細(xì)胞因子在牙周病發(fā)病機(jī)制中可能具有重要的免疫調(diào)節(jié)作用,并且可通過(guò)參與介導(dǎo)某些非炎癥細(xì)胞的功能活動(dòng)而引起牙周組織的破壞。

硝基咪唑類藥物能有效抑制和殺滅牙周病菌,奧硝唑片為第3代硝基咪唑類衍生物,是新一代廣譜抗厭氧菌的新藥,能夠通過(guò)其分子中的硝基,在無(wú)氧環(huán)境還原成氨基或通過(guò)自由基的形成［4］,具有抗菌活性高、人體內(nèi)半衰期長(zhǎng)、組織滲透性好等特點(diǎn)。鹽酸米諾環(huán)素(派力奧)作為一種治療牙周炎的局部緩釋劑,在口腔炎癥治療中抗菌作用比較強(qiáng)［5］。臨床研究顯示［6］,鹽酸米諾環(huán)素聯(lián)合奧硝唑合劑能有效提高牙周-牙髓聯(lián)合病變患者治療效果,促進(jìn)患者牙周組織修復(fù),降低患者復(fù)發(fā)率。也有研究顯示［7］,慢性牙周炎患者實(shí)施奧硝唑合劑治療,能夠有效改善患者的探測(cè)深度指標(biāo)以及附著喪失指標(biāo),提升患者的超敏CRP、IL-6水平以及IFN-γ水平,降低患者的白細(xì)胞介素4(IL-4)水平。本研究結(jié)果顯示,觀察組總有效率為93.48%,高于對(duì)照組的72.50%,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。經(jīng)過(guò)4周干預(yù)后,觀察組患者的血清CRP、IFN-γ、IL-6水平均顯著低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)?？梢?jiàn)鹽酸米諾環(huán)素(派力奧)在抑制炎癥因子方面具有顯著的臨床意義。

綜上所述,對(duì)于慢性牙周炎患者,局部使用鹽酸米諾環(huán)素軟膏治療或口服奧硝唑治療均有較好效果,但兩者聯(lián)合應(yīng)用治療更加有效。

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10.14164/j.cnki.cn11-5581/r.2016.18.124

2016-08-30］

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