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    川崎病患兒冠狀動脈損傷與血漿FIB、CRP、PLT、ESR變化的臨床研究

    2016-03-08 13:23:12胡忠棟周健鋮胡澤華高彥利唐詠
    中國現(xiàn)代藥物應(yīng)用 2016年18期
    關(guān)鍵詞:川崎血漿血小板

    胡忠棟 周健鋮 胡澤華 高彥利 唐詠

    川崎病患兒冠狀動脈損傷與血漿FIB、CRP、PLT、ESR變化的臨床研究

    胡忠棟 周健鋮 胡澤華 高彥利 唐詠

    目的探討川崎病(KD)患兒治療前后血漿纖維蛋白原(FIB)、C反應(yīng)蛋白(CRP)、血小板計數(shù)(PLT)、血沉(ESR)動態(tài)變化與冠狀動脈損傷的關(guān)系。方法55例KD患兒(KD組),根據(jù)心臟彩超有無冠狀動脈損傷分為冠狀動脈損傷組(CAL組)32例和無冠狀動脈損傷組(NCAL組)23例;30例健康體檢兒童作為對照組,分別檢測各組血漿FIB、CRP、ESR及PLT水平,并進行比較。結(jié)果治療前KD組患兒血漿FIB(6.28±2.03)g/L、ESR(27.1±8.5)mm/h、CRP(6.1±2.1)mg/dl及PLT(616.8±126.6)×109/L高于對照組(3.53±1.55)g/L、(15.0±6.4)mm/h、(1.3±0.4)mg/dl、(321.3±110.1)×109/L,組間差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。治療前CAL組患兒血漿FIB、ESR、CRP及PLT水平高于NCAL組(P<0.05);治療后CAL組血漿FIB、ESR、CRP及PLT水平下降程度不明顯,治療前后比較差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);治療后NCAL組血漿FIB、ESR、CRP及PLT水平降低顯著,治療前后比較差異均具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論血漿FIB、CRP、ESR及PLT與KD冠狀動脈損傷及病情發(fā)展具有直接關(guān)系,對冠狀動脈損傷具有較好的預(yù)測價值,對其治療提供可靠的臨床依據(jù)。

    川崎??;冠狀動脈損傷;纖維蛋白原;C反應(yīng)蛋白;血小板計數(shù);血沉

    川崎病(kawasaki disease,KD)又稱皮膚黏膜淋巴結(jié)綜合征,多見于學(xué)齡前兒童,發(fā)病患兒約有20%幾率會并發(fā)冠狀動脈病變 (coronary artery lesion,CAL)。目前對該病發(fā)病機制不詳,表現(xiàn)為全身性血管炎,易累及冠狀動脈,可形成冠狀動脈瘤,引起血栓性梗死、狹窄,甚至猝死,目前已成為兒童時期最常見的獲得性心血管疾病的病因之一[1]。目前研究顯示KD患兒并發(fā)冠狀動脈損傷與自身免疫炎癥反應(yīng)、血液高凝狀態(tài)等存在密切關(guān)系。本研究通過測定KD患兒治療前、治療后患兒血漿FIB、CRP、ESR及PLT水平變化,探討其與冠狀動脈損傷的關(guān)系,現(xiàn)報告如下。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料 選取2011年6月~2016年6月本院及外院K D患兒共55例(K D組),其中男35例,女20例,年齡5個月~6歲,平均年齡2.4歲,根據(jù)心臟彩超有無冠狀動脈損傷分為冠狀動脈損傷組(CAL組)32例和無冠狀動脈損傷組(NCAL組)23例。同期30例本院門診健康體檢兒童作為對照組,其中男18例,女12例;年齡6個月~6歲,平均年齡2.8歲。K D診斷參照第3屆國際川崎病會議制定的診斷標準[2],冠狀動脈損傷的診斷參考標準:0~3歲>2.5m m,4~9歲>3m m,或冠狀動脈內(nèi)徑與主動脈根部內(nèi)徑之比>0.3[3]。

    1.2 方法 診斷明確患兒在治療前和治療15d后抽取靜脈血進行血漿FIB、ESR、CRP及PLT檢測,同時對對照組進行血漿FIB、ESR、CRP及PLT檢測。

    1.3統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS 16.0統(tǒng)計學(xué)軟件處理數(shù)據(jù)。計量資料以均數(shù)±標準差(±s)表示,采用t檢驗。P<0.05表示差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

    2 結(jié)果

    2.1 治療前K D組與對照組血漿FIB、ESR、CRP及PLT水平比較 治療前K D組患兒血漿FIB、ESR、CRP及PLT水平高于對照組,組間差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

    2.2 CAL組與NCAL組血漿FIB、ESR、CRP及PLT水平比較 治療前CAL組患兒血漿FIB、ESR、CRP及PLT水平高于NCAL組(P<0.05)。治療后CAL組血漿FIB、ESR、CRP及PLT水平下降程度不明顯,治療前后比較差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);治療后NCAL組血漿FIB、ESR、CRP及PLT水平降低顯著,治療前后比較差異均具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表2。

    表1 治療前K D組與對照組血漿FIB、ESR、CRP及PLT水平比較(±s)

    表1 治療前K D組與對照組血漿FIB、ESR、CRP及PLT水平比較(±s)

    注:與對照組比較,aP<0.05

    組別例數(shù) FIB(g/L) ESR(m m/h) CRP(mg/d l) PLT(×109/L) K D組 556.28±2.03a27.1±8.5a6.1±2.1a616.8±126.6a對照組 303.53±1.5515.0±6.41.3±0.4321.3±110.1P <0.05<0.05<0.05<0.05

    表2 CAL組與NCAL組血漿FIB、ESR、CRP及PLT水平比較(±s)

    表2 CAL組與NCAL組血漿FIB、ESR、CRP及PLT水平比較(±s)

    注:與NCAL組治療前比較,aP<0.05;與本組治療前比較,bP>0.05,cP<0.05

    組別例數(shù) FIB(g/L) ESR(mg/d l) CRP(mg/d l) PLT(×109/L)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后CAL組 327.03±2.05a6.36±2.03b30.0±9.8a28.0±6.3b7.4±2.4a6.7±2.0b742.3±121.6a683.1±138.4bNCAL組 235.23±2.233.83±2.10c23.0±9.517.0±8.6c4.3±1.23.7±0.6c442.3±148.7360.2±108.3c

    3 討論

    KD的主要病理改變?yōu)槿矸翘禺愋匝苎?患兒有明顯的血管內(nèi)皮功能紊亂和血液高凝狀態(tài)這種狀態(tài)與冠狀動脈損傷密切相關(guān)[4,5]。在KD患兒皮膚、淋巴結(jié)、心臟、心包、腦血管、腎臟血管等活檢中可見周圍血管炎性改變、內(nèi)皮細胞損傷,甚至血栓形成。這些炎癥反應(yīng)及內(nèi)皮細胞損害,使體內(nèi)啟動凝血功能及免疫功能,大量血小板聚集及纖維蛋白原產(chǎn)生,造成血液高凝狀態(tài),故對血漿FIB含量及PLT的監(jiān)測對KD患兒的早期診斷、早期治療、恢復(fù)期隨訪觀察非常重要[6]。同時體內(nèi)產(chǎn)生大量炎癥因子和纖維蛋白原、球蛋白可導(dǎo)致ESR顯著增快,ESR的增快程度與KD患兒,特別合并冠狀動脈損傷患兒急性期炎癥反應(yīng)程度密切相關(guān)[7]。同樣當機體出現(xiàn)周圍血管炎性改變、內(nèi)皮細胞損傷時,在肝細胞合成的CRP與血小板激活因子結(jié)合,降低體內(nèi)炎癥反應(yīng),激活補體系統(tǒng),增強吞噬細胞吞噬作用,消除壞死組織,從而推測CRP在控制炎癥、防止血小板聚集和血栓形成方面對機體有積極的保護作用。

    本研究顯示,治療前KD組患兒血漿FIB、ESR、CRP及PLT水平均顯著高于對照組,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),CAL組血漿FIB、ESR、CRP及PLT水平高于NCAL組,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),表明KD患兒血液高凝狀態(tài)及炎癥反應(yīng)與冠狀動脈損傷存在密切相關(guān)性,提示這些指標對預(yù)測KD患兒冠狀動脈損傷有一定的臨床意義,與文獻報道[7]相似。CAL組治療前后血漿FIB、ESR、CRP及PLT水平比較差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),而NCAL組治療前后血漿FIB、ESR、CRP及PLT水平比較差異均具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),表明CAL患兒存在持續(xù)冠狀動脈損傷,也是判斷早期療效的較敏感指標。

    綜上所述,KD患兒血漿FIB、PLT、ESR和CRP可作為預(yù)測KD患兒冠狀動脈病變的重要臨床指標,從而為診斷及治療提供可靠臨床依據(jù),可以減少或減輕冠狀動脈損傷的發(fā)生。

    [1]易豈建.川崎病的診斷.中華實用兒科臨床雜志,2008,23(9):716-718.

    [2]Behrman RE,Kliegman RM,Arvin AM.Nelson textbook of pediatrics.15th Edition.Phdadelphia:W.B.Saunders,2000:725-727.

    [3]胡亞美,江載芳.實用兒科學(xué).第7版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2003:698-7O5.

    [4]皮光環(huán).川崎病研究進展.川北醫(yī)學(xué)院學(xué)報,2008,23(1):1-7.

    [5]Satou GM,Giamelli J,Gewitz MH,et al.Kawasaki disease Diagnosis management and long-termim1lications.Cardiol Rev,2OO7,15(4):163-169.

    [6]Levy DM,Silverman ED,Massicotte MP,et al.Long term outcomes in patients with giant aneurysms secondary to Kawasaki disease.J Rheumatol,2005,32(5):928-934.

    [7]鄧素娟,朱美華.血小板、血沉和C反應(yīng)蛋白與川崎病患兒冠狀動脈損傷的關(guān)系.現(xiàn)代中西醫(yī)結(jié)合雜志,2008,17(23):3574-3575.

    10.14164/j.cnki.cn11-5581/r.2016.18.015

    2016-08-11]

    523560廣東省東莞市常平醫(yī)院兒科

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