冠心病患者PCI術(shù)后支架內(nèi)再狹窄與基質(zhì)金屬蛋白酶9的關(guān)系

楊麗

冠心病患者PCI術(shù)后支架內(nèi)再狹窄與基質(zhì)金屬蛋白酶9的關(guān)系

楊麗

目的探討冠心病患者經(jīng)皮冠狀動脈介入治療(PCI)術(shù)后支架內(nèi)再狹窄與基質(zhì)金屬蛋白酶9的關(guān)系。方法114例PCI術(shù)后并自愿隨訪冠狀動脈造影的冠心病患者,將其按照冠狀動脈造影復(fù)查結(jié)果分為A組(支架內(nèi)再狹窄,32例)與B組(非支架內(nèi)再狹窄,82例)。同期68例到本院體檢的健康者為C組。對比三組血清基質(zhì)金屬蛋白酶9濃度變化情況。結(jié)果A組基質(zhì)金屬蛋白酶9濃度(353.5±95.5)ng/L明顯高于B組(244.6±87.8)ng/L、C組(200.9±80.6)ng/L,B組基質(zhì)金屬蛋白酶9濃度明顯高于C組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。結(jié)論在冠心病患者PCI術(shù)后支架內(nèi)再狹窄的發(fā)生中,血清基質(zhì)金屬蛋白酶9發(fā)揮著重要的作用,可作為判斷再狹窄的重要指標(biāo)應(yīng)用于臨床。

冠心病；經(jīng)皮冠狀動脈介入；支架內(nèi)再狹窄；基質(zhì)金屬蛋白酶9

當(dāng)前,經(jīng)皮冠狀動脈介入治療(percuta-neous coronary intervention,PCI)技術(shù)得到長足進展,逐漸發(fā)展成為一種成熟的冠心病治療方法［1］。PCI術(shù)后支架內(nèi)再狹窄一直是一個困擾臨床醫(yī)生的難題［2］?，F(xiàn)階段,臨床上越來越多地重視如何對PCI術(shù)后支架內(nèi)再狹窄的發(fā)生進行早期判斷,從而按照患者具體情況為其調(diào)整術(shù)后用藥方案,實施針對性對癥治療,以促使患者最大程度地獲益。本研究以114例PCI術(shù)治療的冠心病患者為研究對象,分析PCI術(shù)支架內(nèi)再狹窄與血清基質(zhì)金屬蛋白酶9的關(guān)系,現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 在2014年2月～2015年2月本院收治的114例PCI術(shù)后治療并自愿隨訪1～12個月的冠狀動脈造影的冠心病患者,將其按照冠狀動脈造影復(fù)查結(jié)果分為A組(支架內(nèi)再狹窄,32例)與B組(非支架內(nèi)再狹窄,82例)。同期68例到本院體檢的健康者為C組。A組患者中,男24例,女8例；年齡50～75歲,平均年齡(60.5±6.2)歲；15例合并高血壓,12例合并糖尿病,8例合并血脂異常。B組患者中,男62例,女20例；年齡50～76歲,平均年齡(61.2±6.4)歲；33例合并高血壓,32例合并糖尿病,22例合并血脂異常。C組68例,男50例,女18例；年齡49～74歲,平均年齡(61.0±6.1)歲。三組研究對象性別、年齡等一般資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05),具有可比性。本研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會通過。

1.2方法

1.2.1PCI手術(shù)及血管造影分析 給予患者100 mg阿司匹林片+75 mg氯吡格雷片口服,持續(xù)治療3 d。PCI治療中,采用傳統(tǒng)技術(shù)進行國產(chǎn)西羅莫司藥物洗脫支架植入。支架直徑選擇按照1:1比例,確保支架長度較病灶兩端長3～5 mm。以患者殘余狹窄率在30%以下,血流分級為TIMI 3級,為植入成功。隨訪1～12個月,定時實施冠狀動脈造影圖像檢查,由同一個獨立核心實驗室共同驗證定量分析結(jié)果。

1.2.2支架內(nèi)再狹窄判斷標(biāo)準(zhǔn) 隨訪過程中,按照患者冠狀動脈造影復(fù)查結(jié)果,對支架內(nèi)再狹窄進行判斷：支架內(nèi)及支架前后5 mm范圍內(nèi)狹窄≥50%。

1.2.3基質(zhì)金屬蛋白酶9檢測方法 所有研究對象均在進行冠狀動脈造影復(fù)查或體檢的當(dāng)天,抽取空腹靜脈血,將其置于10 ml肝素抗凝管中,實施2000 r/min離心處理,持續(xù)10 min,取上層血清,置于-70℃冰箱內(nèi)備用。以酶聯(lián)免疫吸附測定法(ELISA法)對其血清基質(zhì)金屬蛋白酶9的濃度進行檢測。

1.3統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS19.0統(tǒng)計學(xué)軟件處理數(shù)據(jù)。計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,采用t檢驗；計數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P＜0.05表示差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

A組、B組基質(zhì)金屬蛋白酶9濃度明顯高于C組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(t=8.615、3.174,P＜0.05)；A組基質(zhì)金屬蛋白酶9濃度明顯高于B組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(t=5.625,P＜0.05)。見表1。

表1 三組研究對象基質(zhì)金屬蛋白酶9的濃度比較(±s,ng/L)

表1 三組研究對象基質(zhì)金屬蛋白酶9的濃度比較(±s,ng/L)

注：與A組比較,aP＜0.05；與B組比較,bP＜0.05

組別 例數(shù) 基質(zhì)金屬蛋白酶9 A組 32 353.5±95.5 B組 82 244.6±87.8aC組 68 200.9±80.6ab

3 討論

現(xiàn)階段,隨著冠心病發(fā)病率的逐漸升高,PCI對冠心病的臨床治療越來越普遍,能有效挽救患者生命,改善其生活質(zhì)量［3］。在PCI治療中,需要實施血管內(nèi)異物植入,可能會導(dǎo)致患者術(shù)后出現(xiàn)支架內(nèi)再狹窄,影響患者手術(shù)治療效果,增加其身心痛苦和經(jīng)濟負擔(dān)。因此,臨床上采取積極措施,尋找有效的方法,加強對冠心病患者PCI治療后支架內(nèi)再狹窄發(fā)生的早期判斷,從而便于對患者實施針對性治療,改善其預(yù)后,就顯得至關(guān)重要。

導(dǎo)致冠心病患者PCI治療后出現(xiàn)支架內(nèi)再狹窄的因素眾多,包括血管內(nèi)皮損傷、血栓形成、炎癥反應(yīng)、細胞因子及基質(zhì)重構(gòu)等［4］。而作為臨床上重要的炎癥因子之一,基質(zhì)金屬蛋白酶在眾多心血管疾病的發(fā)生與發(fā)展過程中發(fā)揮著重要的作用,比如心室重構(gòu)、動脈粥樣硬化、心力衰竭、心房顫動等［5］。PCI為有創(chuàng)性手術(shù),加上手術(shù)過程中存在異物植入,能對患者體內(nèi)多種炎性細胞進行激活,且能機械性損傷患者血管內(nèi)皮,致使其內(nèi)皮下膠原基質(zhì)充分暴露,從而對多種血管活性物質(zhì)進行激活,增加基質(zhì)金屬蛋白酶、C反應(yīng)蛋白、粘附分子等炎性因子的分泌。一旦這些炎性因子濃度增加,會致使機體出現(xiàn)多種炎癥反應(yīng),致使損傷部分內(nèi)皮內(nèi)大量黏附、聚集血小板及白細胞,導(dǎo)致細胞外基質(zhì)形成,致使患者出現(xiàn)血管的再狹窄。

細胞外基質(zhì)金屬蛋白酶9的作用也是導(dǎo)致冠心病患者PCI治療后支架內(nèi)再狹窄的發(fā)生機制?；|(zhì)金屬蛋白酶9是一種Ⅳ型膠原,主要表達于巨噬細胞中,能促使患者細胞外基質(zhì)濃度降低,對其限制血管平滑肌細胞增殖、遷移的能力進行解除。有研究相關(guān)動物學(xué)實驗,將基質(zhì)金屬蛋白酶抑制劑注入大鼠體內(nèi),顯示其能對大鼠血管內(nèi)平滑肌細胞的游走遷移作用進行抑制,且能對血管損傷后血管內(nèi)膜增生現(xiàn)象進行抑制［6］。當(dāng)前,臨床上大量實踐表明,在冠心病患者未來心血管事件的發(fā)生中,患者血清中基質(zhì)金屬蛋白酶9的水平高低發(fā)揮著重要的作用。

本研究對114例實施PCI治療的冠心病患者以及68例健康體檢者實施基質(zhì)金屬蛋白酶9濃度檢測。結(jié)果顯示,A組、B組基質(zhì)金屬蛋白酶9濃度明顯高于C組(P＜0.05)。相較于健康者,實施經(jīng)皮冠狀動脈介入治療后支架內(nèi)再狹窄與未出現(xiàn)支架內(nèi)再狹窄患者的血清基質(zhì)金屬蛋白酶9濃度較高。A組基質(zhì)金屬蛋白酶9濃度明顯高于B組(P＜0.05)。結(jié)果表明,相較于實施PCI治療后未出現(xiàn)支架內(nèi)再狹窄的冠心病患者,出現(xiàn)支架內(nèi)再狹窄患者的基質(zhì)金屬蛋白酶9濃度較高,提示PCI治療后炎性反應(yīng)的激活,可能是致使冠心病患者出現(xiàn)支架內(nèi)再狹窄的一個重要的危險因素。

綜上所述,在冠心病患者PCI術(shù)后支架內(nèi)再狹窄的發(fā)生中,血清基質(zhì)金屬蛋白酶9發(fā)揮著重要的作用,可作為判斷再狹窄的重要指標(biāo)應(yīng)用于臨床。

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［2］于洪偉,劉奇峰,王玉亭,等.骨橋蛋白和基質(zhì)金屬蛋白酶-9對經(jīng)皮冠狀動脈介入治療后支架內(nèi)再狹窄的診斷價值.中國循環(huán)雜志,2015,30(7):635-638.

［3］王正東,李平,林智海,等.血管損傷及PCI術(shù)后再狹窄機制的研究進展和相應(yīng)對策.醫(yī)學(xué)綜述,2016,22(2):280-283.

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［5］許兆延,楊希立.基質(zhì)金屬蛋白酶檢測評價支架內(nèi)再狹窄的意義.介入放射學(xué)雜志,2011,20(5):363-365.

［6］劉麗軍,馬燕霞,信栓力,等.冠狀動脈介入治療對冠心病患者血漿高敏C反應(yīng)蛋白和基質(zhì)金屬蛋白酶-9水平的影響.現(xiàn)代中西醫(yī)結(jié)合雜志,2012,21(31):3423-3424.

10.14164/j.cnki.cn11-5581/r.2016.16.058

2016-06-21］

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