小腸細(xì)菌過(guò)生長(zhǎng)的研究進(jìn)展

趙東強(qiáng)，王澤宇(綜述)，劉　麗(審校)

(河北醫(yī)科大學(xué)第二醫(yī)院消化內(nèi)科，河北 石家莊 050000)

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小腸細(xì)菌過(guò)生長(zhǎng)的研究進(jìn)展

趙東強(qiáng)，王澤宇(綜述)，劉麗(審校)

(河北醫(yī)科大學(xué)第二醫(yī)院消化內(nèi)科，河北 石家莊 050000)

[關(guān)鍵詞]盲袢綜合征；呼氣試驗(yàn)；抗菌藥；益生菌

doi:10.3969/j.issn.1007-3205.2016.05.030

腸道菌群因其龐大的數(shù)量、繁雜的種類及其復(fù)雜的相互作用，構(gòu)成了一個(gè)對(duì)人類健康有重要意義的系統(tǒng)——腸道微生態(tài)系統(tǒng)。無(wú)論是在腸道細(xì)菌數(shù)量上還是質(zhì)量上，打破腸道微生態(tài)的平衡，都會(huì)對(duì)人類健康造成危害。小腸作為人體消化和吸收的重要場(chǎng)所，一旦發(fā)生菌群失調(diào)，將會(huì)對(duì)健康產(chǎn)生重大影響。因此，作為腸道微生態(tài)紊亂的一種，小腸細(xì)菌過(guò)生長(zhǎng)(small intestinal bacteria overgrowth，SIBO)正越來(lái)越多地受到國(guó)內(nèi)外學(xué)者的關(guān)注。SIBO不僅能產(chǎn)生腹瀉、腹脹、腹痛等消化道癥狀，還會(huì)影響宿主的代謝和吸收。同時(shí)，SIBO也會(huì)參與其他疾病的進(jìn)展，并與這些疾病形成惡性循環(huán)。目前對(duì)于SIBO的診斷方法主要包括小腸液細(xì)菌培養(yǎng)及呼氣試驗(yàn)?？股厥悄壳爸委烻IBO的常用手段，而益生菌近年來(lái)也逐漸成為治療SIBO的研究熱點(diǎn)?，F(xiàn)就國(guó)內(nèi)外對(duì)SIBO的研究進(jìn)展綜述如下。

1　定義及發(fā)病機(jī)制

SIBO又稱盲袢綜合征或小腸污染綜合征，指小腸內(nèi)細(xì)菌數(shù)量增多或細(xì)菌類型發(fā)生了改變(小腸內(nèi)正常菌群被大腸細(xì)菌替代)。作為打破腸道微生態(tài)平衡的一種疾病，SIBO能從消化吸收、物質(zhì)代謝、免疫防御等多方面影響宿主的正常生理活動(dòng)，威脅人類的健康。在正常人體中，以下所述的內(nèi)源性防御機(jī)制能夠防止小腸細(xì)菌過(guò)生長(zhǎng)：①胃酸和胃蛋白酶能殺滅經(jīng)口攝入的微生物，防止其進(jìn)入小腸；②膽汁、胰液等對(duì)進(jìn)入消化道的細(xì)菌也有殺傷效果；③小腸的移行性復(fù)合運(yùn)動(dòng)可將細(xì)菌不斷推入結(jié)腸，從而防止小腸內(nèi)駐留大量細(xì)菌；④回盲瓣對(duì)結(jié)腸內(nèi)的細(xì)菌有防反流作用，阻礙結(jié)腸細(xì)菌進(jìn)入小腸；⑤胃腸道黏膜表面具有分泌型免疫球蛋白(sIgA)，其有抑菌作用。當(dāng)上述防御機(jī)制發(fā)生紊亂時(shí)，就容易產(chǎn)生SIBO。某些藥物的使用也易引起SIBO，如麻醉藥物可通過(guò)減弱消化道的蠕動(dòng)而增加SIBO的風(fēng)險(xiǎn)。盡管SIBO在胃酸缺乏癥患者中普遍存在，但長(zhǎng)期使用質(zhì)子泵抑制劑(proton pump inhibitor,PPI)與SIBO的關(guān)系尚存在較大爭(zhēng)議。PPI可以通過(guò)對(duì)胃酸分泌的抑制而增加SIBO的風(fēng)險(xiǎn)，但一項(xiàng)來(lái)自梅奧診所的對(duì)1 190例患者的回顧性研究顯示，SIBO的發(fā)病率在接受PPI與沒(méi)有接受PPI的患者間差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義[1]。

2　臨床表現(xiàn)

SIBO常見(jiàn)的臨床表現(xiàn)包括腹瀉、慢性腹痛、腹脹和腸脹氣等。過(guò)生長(zhǎng)的細(xì)菌在小腸中參與二糖的酵解，從而產(chǎn)生大量氣體(氫氣、二氧化碳、硫化氫、甲烷)導(dǎo)致脹氣。同時(shí)大量細(xì)菌參與短鏈脂肪酸的酵解，引起大量水分滲透入腸腔導(dǎo)致腹瀉。細(xì)菌可對(duì)膽汁酸進(jìn)行分解，使宿主不能耐受脂質(zhì)而引起脂肪瀉，影響宿主的代謝和吸收。大量增殖的細(xì)菌對(duì)糖的降解可能致使宿主對(duì)碳水化合物吸收不良。而且，細(xì)菌可以與宿主競(jìng)爭(zhēng)性利用蛋白質(zhì)而產(chǎn)生大量氨。細(xì)菌對(duì)膽汁酸的分解使宿主對(duì)脂肪和脂溶性維生素(A、D、E)產(chǎn)生吸收障礙，同時(shí)形成難以吸收的石膽酸，并對(duì)腸細(xì)胞產(chǎn)生直接毒性。腸道厭氧菌對(duì)維生素的消耗還會(huì)導(dǎo)致維生素B12的缺乏。腸道細(xì)菌數(shù)量的增加以及腸—血屏障的破壞會(huì)導(dǎo)致抗原血癥。血中的抗原使免疫系統(tǒng)產(chǎn)生抗體，這些抗原與抗體結(jié)合，產(chǎn)生大量的抗原抗體復(fù)合物。這種情況可能與伴隨SIBO的胃腸外系統(tǒng)性疾病(腎小球腎炎、肝炎和脂肪性肝病、關(guān)節(jié)及肌腱炎，皮膚疾病如斑狀丘疹和結(jié)節(jié)性紅斑)有關(guān)[2]。

3　診　　斷

目前對(duì)于SIBO的診斷仍有爭(zhēng)議。其中最大的爭(zhēng)議在于其診斷方法到底應(yīng)該更貼近臨床還是實(shí)驗(yàn)研究。目前小腸液細(xì)菌培養(yǎng)和呼氣試驗(yàn)是最常用的2種手段。

3.1小腸液細(xì)菌培養(yǎng)通過(guò)內(nèi)鏡吸取近段小腸液或?qū)⑻刂圃嚬苤萌胧改c來(lái)收集小腸液[3]，將收集到的小腸液進(jìn)行菌落計(jì)數(shù)培養(yǎng)，以小腸液菌落數(shù)>105CFU/mL或培養(yǎng)出大腸桿菌為SIBO的診斷標(biāo)準(zhǔn)。顯然，這種侵入式的檢測(cè)方式難免對(duì)患者造成創(chuàng)傷，且有很多局限性，如標(biāo)本在收集的過(guò)程中容易受到口腔的污染，結(jié)果有可能出現(xiàn)假陽(yáng)性；相反，如果細(xì)菌過(guò)生長(zhǎng)發(fā)生在小腸遠(yuǎn)端，內(nèi)鏡等無(wú)法收集到，就可能導(dǎo)致假陰性結(jié)果；而且，在實(shí)驗(yàn)室條件下有20%～60%細(xì)菌是無(wú)法培養(yǎng)的[2]。因此，目前小腸液細(xì)菌培養(yǎng)多用于實(shí)驗(yàn)研究，而無(wú)法在臨床大規(guī)模開(kāi)展。

3.2呼氣試驗(yàn)由于小腸液細(xì)菌培養(yǎng)的診斷方法存在種種局限性，更需要一種集無(wú)創(chuàng)性、易操作、更經(jīng)濟(jì)的檢測(cè)方法應(yīng)用于臨床。而呼氣試驗(yàn)正是因其安全、簡(jiǎn)單、無(wú)創(chuàng)且便于對(duì)孕婦及兒童進(jìn)行測(cè)試等特點(diǎn)在近幾年來(lái)受到推崇。目前呼氣試驗(yàn)主要包括氫呼氣試驗(yàn)和CO2呼氣試驗(yàn)。

健康人呼出氣體中氫氣的唯一來(lái)源是胃腸道內(nèi)細(xì)菌酵解攝入的碳水化合物所產(chǎn)生，正常情況下17%～21%的氫氣通過(guò)腸黏膜進(jìn)入血液循環(huán)達(dá)到肺泡，而后經(jīng)肺泡呼出。因此，消化道內(nèi)供細(xì)菌酵解的碳水化合物的多少和細(xì)菌的多少?zèng)Q定了呼出氣體中氫氣的濃度，通過(guò)空腹和喝入底物后不同時(shí)間段檢測(cè)呼出氣體中氫氣的含量可以準(zhǔn)確提供胃腸道菌群、胃腸蠕動(dòng)情況等信息，此為氫呼氣試驗(yàn)的基本原理。目前臨床主要使用的氫呼氣試驗(yàn)包括乳果糖氫呼氣試驗(yàn)(lactulose hydrogen breath test,LHBT)以及葡萄糖氫呼氣試驗(yàn)(glucose hydrogen breath test，GHBT)。

3.2.1LHBT在正常人體中，乳果糖不被小腸吸收，口服乳果糖后只有抵達(dá)結(jié)腸才被細(xì)菌酵解產(chǎn)生H2，形成H2的“結(jié)腸峰”。而當(dāng)存在SIBO時(shí)，部分乳果糖在小腸內(nèi)即被過(guò)度生長(zhǎng)的細(xì)菌酵解產(chǎn)生H2，出現(xiàn)“小腸峰”，另一部分仍進(jìn)入結(jié)腸而酵解，再形成“結(jié)腸峰”。因此，可以通過(guò)是否出現(xiàn)雙峰(“小腸峰”和“結(jié)腸峰”)來(lái)診斷SIBO，但其敏感度較低，僅為31%[4]。因其敏感度低，Pimentel 等[5]推薦口服乳果糖后90 min以內(nèi)H2呼氣值較基線上升>20百萬(wàn)分比濃度(parts permillion,ppm)也應(yīng)該成為SIBO的診斷標(biāo)準(zhǔn)。但以此為標(biāo)準(zhǔn)假陽(yáng)性率較高。因?yàn)槿绻茉囌叩目凇鬏斔俣容^快，則乳果糖可能在90 min之內(nèi)就到達(dá)結(jié)腸而被酵解，進(jìn)而產(chǎn)生H2呼氣峰值而被誤診為SIBO。

3.2.2GHBT正常情況下，葡萄糖在小腸近段幾乎被全部吸收，不會(huì)產(chǎn)生H2、CO2、CH4等氣體。而發(fā)生SIBO時(shí)，小腸細(xì)菌在葡萄糖被完全吸收之前可將其酵解而產(chǎn)生H2、CO2、CH4等氣體，故通過(guò)測(cè)定呼氣中H2的含量可判定SIBO。當(dāng)服用葡萄糖后H2呼氣峰值≥20 ppm或較基線上升12 ppm可診斷為SIBO。其敏感度和特異度分別是42%和84%[6]。GHBT相較LHBT而言精確度更高。一項(xiàng)關(guān)于腸易激綜合征(irritable bowel syndrome，IBS)患者的研究顯示，GHBT與LHBT相比較，前者對(duì)于SIBO的診斷更具有臨床價(jià)值[7]。但是，因?yàn)槠咸烟菐缀醵荚谛∧c近段被吸收，所以GHBT難以檢測(cè)出小腸遠(yuǎn)端的細(xì)菌過(guò)生長(zhǎng)。

3.2.314C-甘氨膽酸呼氣試驗(yàn)和13C/14C-D-木糖呼氣試驗(yàn)此兩者均屬于CO2呼氣試驗(yàn)。14C-甘氨膽酸呼氣試驗(yàn)采用被14C標(biāo)記的甘氨膽酸作為底物，正常人口服甘氨膽酸后在小腸幾乎不被吸收，只有進(jìn)入回腸末端才被吸收進(jìn)入腸肝循環(huán)；而當(dāng)存在SIBO時(shí)，甘氨膽酸在小腸被分解產(chǎn)生CO2，并隨肺呼出，因此患者服用14C-甘氨膽酸后，檢測(cè)被標(biāo)記的CO2含量即可診斷SIBO[8]。13C/14C-D-木糖呼氣試驗(yàn)采用的底物是被13C或14C標(biāo)記的D-木糖，其原理是正常人服用D-木糖后幾乎全部在小腸吸收，而不進(jìn)入結(jié)腸被分解；當(dāng)存在SIBO時(shí)，D-木糖可在被完全吸收前分解產(chǎn)生CO2[8-9]。14C-甘氨膽酸呼氣試驗(yàn)因特異度及敏感度不高、具有放射性等缺陷，目前已基本被臨床棄用；而13C/14C-D-木糖呼氣試驗(yàn)?zāi)壳爸饕糜谠u(píng)價(jià)小腸吸收不良的程度。

無(wú)論是小腸液細(xì)菌培養(yǎng)還是呼氣試驗(yàn)，都存在一定的局限性和弊端。但相較前者，呼氣試驗(yàn)以其方便性、無(wú)創(chuàng)性、易操作、較經(jīng)濟(jì)等特點(diǎn)，正越來(lái)越多地被臨床所采納，尤其是GHBT及LHBT，逐漸成為臨床上診斷SIBO的首選方法。

4　SIBO與幾種常見(jiàn)消化系統(tǒng)疾病

如前所述，健康人體內(nèi)有多種內(nèi)源性防御機(jī)制預(yù)防SIBO的產(chǎn)生。一旦上述防御機(jī)制中的一種或多種遭到破壞，就極易產(chǎn)生SIBO。因此，能造成這些機(jī)制受損的各種疾病都可以引起SIBO。在許多情況下，當(dāng)某些疾病引起SIBO時(shí)，SIBO又通過(guò)直接或間接的作用使這些疾病惡化，最終形成SIBO與這些疾病的惡性循環(huán)。

4.1SIBO與IBSIBS是一種與胃腸功能改變有關(guān)，以慢性或復(fù)發(fā)性腹痛、腹瀉、排便習(xí)慣和大便性狀異常為主要癥狀而又缺乏胃腸道結(jié)構(gòu)或生化異常的綜合征。IBS在全球范圍內(nèi)都是一種較為常見(jiàn)的功能性胃腸病。在世界范圍內(nèi)，有4%～30%的人患有IBS[10]。因地域性及SIBO診斷標(biāo)準(zhǔn)的不同，各研究中SIBO在IBS患者中的發(fā)病率差異較大，但均顯著高于健康人。當(dāng)患有SIBO時(shí)，可產(chǎn)生腹脹、腹痛、腹瀉等不適。也有證據(jù)表明，過(guò)生長(zhǎng)的細(xì)菌產(chǎn)生大量甲烷時(shí)可致患者便秘[11]。這些癥狀都與IBS相似，且將治療SIBO的非吸收性抗生素(如利福昔明)用于IBS，亦可得到一定療效[12]。綜上分析，SIBO在IBS的發(fā)病機(jī)制中可能發(fā)揮重要作用。雖然有研究表明，女性、腹脹及腹瀉型IBS三者是SIBO的預(yù)測(cè)因素[13]，然而根據(jù)最新的研究顯示，SIBO在便秘型IBS中的發(fā)病率要高于在腹瀉型IBS中的發(fā)病率[14]。目前也有研究顯示，由SIBO所產(chǎn)生的長(zhǎng)期低度炎癥與IBS的發(fā)病有關(guān)。在一項(xiàng)關(guān)于IBS患者腸黏膜炎癥因子[白細(xì)胞介素(interleukins，IL)IL-1α及IL-1β]的研究中，存在SIBO的患者其炎癥因子水平顯著高于不存在SIBO的患者[15]。雖然目前國(guó)內(nèi)外已對(duì)SIBO與IBS的關(guān)系做了大量研究，但尚未明確SIBO到底是IBS的發(fā)病基礎(chǔ)，還僅僅是其伴隨癥狀[13]。

4.2SIBO與慢性肝病當(dāng)存在慢性肝病時(shí)，會(huì)產(chǎn)生腸道運(yùn)動(dòng)功能減退、微絨毛結(jié)構(gòu)受損、腸壁瘀血水腫、膽汁分泌障礙、正常菌群減少和腸道免疫功能障礙等情況，從而導(dǎo)致小腸細(xì)菌過(guò)生長(zhǎng)。而發(fā)生SIBO時(shí)，腸道黏膜的緊密連接易遭受破壞、滲透性增加，腸黏膜屏障受到破壞，使腸腔內(nèi)的細(xì)菌易位入血液。肝臟主要接受門靜脈的血供，而門靜脈主要來(lái)自腸系膜靜脈，所以易位入血的細(xì)菌及其內(nèi)毒素(主要為脂多糖)等會(huì)直接通過(guò)門靜脈到達(dá)肝臟，引起炎癥反應(yīng)，加重肝臟損傷[16]，最終形成慢性肝病和SIBO的惡性循環(huán)。內(nèi)毒素的主要成分是脂多糖(lipopolysaccharides，LPS)，LPS到達(dá)肝臟后與脂多糖結(jié)合蛋白(bovine lipopolysaccharide binding protein,LBP)結(jié)合成復(fù)合物，并將LPS運(yùn)送至肝臟庫(kù)普弗細(xì)胞上與受體CD14結(jié)合形成LPS-CD14復(fù)合物，然后作用于Toll樣受體4(Toll-like receptor 4,TLR-4)，通過(guò)TLR-4使信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)至核因子κB(nuclear factor κB,NF-kB)并將其激活，激活的NF-κB進(jìn)入細(xì)胞核，調(diào)節(jié)促炎因子的轉(zhuǎn)錄和翻譯，使腫瘤壞死因子α、IL-6、IL-8等炎癥因子大量表達(dá)，從而使肝臟損傷加重[17]。同時(shí)，肝星狀細(xì)胞(hepatic stellate cell，HSC)上也存在TLR-4，內(nèi)毒素可通過(guò)HSC上TLR-4信號(hào)通路活化HSC，使HSC產(chǎn)生大量膠原沉積而導(dǎo)致纖維化[18]。Kapil等[19]在研究中發(fā)現(xiàn)慢性肝病患者中的SIBO發(fā)病率較高，且慢性肝病合并SIBO的患者內(nèi)毒素水平、NF-κB及CD14 mRNA水平及TLR-4蛋白表達(dá)均較高。Shanab等[20]也發(fā)現(xiàn)慢性肝病合并SIBO患者的高內(nèi)毒素水平及炎癥因子的高表達(dá)。這些都證實(shí)了慢性肝病與SIBO之間的相互關(guān)系。

合并SIBO的慢性肝病患者更易誘發(fā)輕微肝性腦病(minimal hepatic encephalopathy，MHE)。國(guó)內(nèi)外臨床和實(shí)驗(yàn)室研究證明了肝硬化患者SIBO與MHE具有相關(guān)性。過(guò)生長(zhǎng)的細(xì)菌可產(chǎn)生大量氨、內(nèi)毒素、氨基酸代謝產(chǎn)物等有害物質(zhì)，通過(guò)受損的腸黏膜進(jìn)入體內(nèi)，而肝病患者肝臟解毒能力低下，造成這些有害物質(zhì)的蓄積，而這些物質(zhì)在MHE發(fā)生、發(fā)展中起著重要作用，最終導(dǎo)致MHE[21]。

自發(fā)性細(xì)菌性腹膜炎(spontaneous bacterial peritonitis,SBP)是肝硬化終末期的常見(jiàn)并發(fā)癥之一，常由致病菌經(jīng)腸道、血液或淋巴系統(tǒng)引起腹腔感染導(dǎo)致。SIBO是肝硬化發(fā)生SBP的一個(gè)重要的危險(xiǎn)因素。肝硬化患者易產(chǎn)生SIBO，而SIBO又可破壞腸黏膜屏障，使細(xì)菌通過(guò)受損的腸黏膜移位進(jìn)入腹腔，這可能是SIBO誘發(fā)SBP的重要原因。

4.3SIBO與炎癥性腸病(inflammatory bowel disease，IBD)IBD是發(fā)生于胃腸道的慢性復(fù)發(fā)性疾病，克羅恩病(Crohn disease,CD)和潰瘍性結(jié)腸炎(ulcerative colitis,UC)為其2種主要表現(xiàn)形式。SIBO在IBD患者中較為常見(jiàn)，IBD患者的口—盲傳輸時(shí)間(oroce-caltransittime,OCTT)延長(zhǎng)可能是其較易產(chǎn)生SIBO的重要原因。Rana等[22]通過(guò)LHBT和GHBT對(duì)137例IBD患者(95 UC和42 CD)和115例健康對(duì)照者進(jìn)行SIBO及口服葡萄糖耐量試驗(yàn)測(cè)試，結(jié)果CD和UC患者的SIBO發(fā)病率顯著高于對(duì)照組(45.2%，17.8%vs2.9%)，而IBD患者的OTCC(130.5±50.8) min較對(duì)照組(90.5± 30.6) min顯著延長(zhǎng)。IBD發(fā)病機(jī)制雖尚不明確,但現(xiàn)已有大量研究證實(shí)某些基因易感患者對(duì)腸道菌群過(guò)度的免疫反應(yīng)導(dǎo)致了IBD慢性炎癥的發(fā)生。SIBO作為腸道菌群失調(diào)的一種，可能與IBD的發(fā)生發(fā)展有關(guān)，但目前尚未明確SIBO在IBD的病因及發(fā)病機(jī)制中起到何種作用。

5　治　　療

SIBO的治療較為復(fù)雜，應(yīng)該包括治療原發(fā)病(如慢性肝病、胃輕癱、炎癥性腸病)、加強(qiáng)營(yíng)養(yǎng)支持和使用有效抗生素及益生菌3個(gè)方面，而對(duì)原發(fā)病的治療應(yīng)該放在首位[23]。因此，為了優(yōu)化SIBO的療效，需要去除SIBO的誘發(fā)因素，而SIBO的預(yù)后也與原發(fā)病的治療相關(guān)。

SIBO的根除有賴于抗生素的使用。然而使用抗生素的目標(biāo)并非是殺滅腸道全部菌群，而是恢復(fù)正常的腸道微生態(tài)。腸道菌群極其復(fù)雜，且包含需氧菌和厭氧菌，因此在藥物選擇上，應(yīng)該選擇較為廣譜的抗生素。但不同的抗生素有效率相差較大。四環(huán)素的使用已經(jīng)有相當(dāng)長(zhǎng)一段時(shí)間，但這種抗生素因?yàn)閷?duì)厭氧菌沒(méi)有直接作用，且可能對(duì)擬桿菌屬無(wú)效，因此其有效率較低。甲硝唑因其療效好，且能應(yīng)用于嬰兒和兒童，故仍作為一線藥物被使用，其療程為10 d。如果治療復(fù)發(fā)性SIBO，則療程至少要持續(xù)4～8周。其他可選的抗生素還包括克拉維酸阿莫西林、環(huán)丙沙星、諾氟沙星等。利福昔明作為一種兼顧需氧菌和厭氧菌，對(duì)革蘭陰性及革蘭陽(yáng)性菌都有效的廣譜抗生素，人服用后幾乎不被吸收，因此在消化道的利用度極高，被認(rèn)為是能有效治療SIBO的抗生素。因其幾乎不被吸收，只在消化道產(chǎn)生作用，所以全身毒性較其他抗生素少很多。

近年來(lái)，人們逐漸認(rèn)識(shí)到，益生菌(如乳酸菌、嗜熱鏈球菌、雙歧桿菌)對(duì)改善SIBO也能提供很大幫助。大量實(shí)驗(yàn)顯示，益生菌可以競(jìng)爭(zhēng)性抑制有害菌、抑制細(xì)菌移位、增強(qiáng)腸黏膜屏障功能、下調(diào)炎癥反應(yīng)、調(diào)節(jié)腸道蠕動(dòng)、降低腸道pH，對(duì)調(diào)節(jié)腸道微生態(tài)起到巨大作用。目前國(guó)內(nèi)外大量研究證實(shí)了益生菌能夠改善SIBO的癥狀，是治療SIBO的重要一環(huán)。

6　小　　結(jié)

SIBO是一種以打破腸道微生態(tài)平衡為特點(diǎn)的疾病，其不僅可以導(dǎo)致腹瀉、脂肪瀉、慢性腹痛、腹脹等消化道癥狀，還可以影響人體的消化吸收和新陳代新，嚴(yán)重威脅人類的健康。目前對(duì)于SIBO的診斷主要包括小腸液細(xì)菌培養(yǎng)及呼氣試驗(yàn)，其中呼氣試驗(yàn)以LHBT和GHBT為主。小腸液細(xì)菌培養(yǎng)雖然準(zhǔn)確度較高，但因其在樣本提取及培養(yǎng)條件上存在較多局限性，故目前較多用于實(shí)驗(yàn)研究。而LHBT及GHBT依靠其方便性、無(wú)創(chuàng)性、易操作、較經(jīng)濟(jì)等特點(diǎn)，正越來(lái)越多地被臨床所采納。很多時(shí)候，SIBO與其他疾病都有密切聯(lián)系。當(dāng)某些疾病引起SIBO時(shí)，SIBO又通過(guò)直接或間接的作用使這些疾病惡化，最終形成SIBO與這些疾病的惡性循環(huán)。在對(duì)SIBO的治療上，目前大多給予廣譜抗生素來(lái)恢復(fù)患者的腸道微生態(tài)。其中利福昔明因不被消化道吸收、毒性小的特點(diǎn)，成為近年來(lái)國(guó)內(nèi)外學(xué)者的研究熱點(diǎn)。而益生菌對(duì)改善腸道微生態(tài)有巨大幫助，國(guó)內(nèi)外已有大量文獻(xiàn)證實(shí)其能夠改善SIBO的癥狀，目前已成為治療SIBO的重要一環(huán)。

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(本文編輯：許卓文)

[收稿日期]2015-12-23；[修回日期]2016-02-26

[作者簡(jiǎn)介]趙東強(qiáng)(1971-)，男，河北安平人，河北醫(yī)科大學(xué)第二醫(yī)院主任醫(yī)師，醫(yī)學(xué)博士，從事消化系統(tǒng)疾病診治研究。

[中圖分類號(hào)]R574.61

[文獻(xiàn)標(biāo)志碼]A

[文章編號(hào)]1007-3205(2016)05-0605-05