胺碘酮合美托洛爾治療充血性心力衰竭室性心律失常40例臨床觀察

丁延齡

【摘 要】 目的：觀察胺碘酮聯(lián)合美托洛爾治療充血性心力衰竭室性心律失常的臨床效果。方法：將80例充血性心力衰竭患者隨機分為對照組與研究組各40例。對照組僅給予胺碘酮治療，研究組以胺碘酮聯(lián)合美托洛爾治療。觀察比較治療前后QTc、HR、P-R間期、心功能分級、左心射血分數(shù)（LVEF）、平均動脈壓（MAP）的差異，同時記錄患者不良反應及并發(fā)癥情況。結(jié)果：與治療前比較，治療后所有患者QTc、LVEF均顯著升高，HR、心功能分級、MAP明顯降低（P<0.05）；P-R間期有一定程度升高，但差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）。治療后組間比較，研究組LVEF升高及MAP降低較對照組更顯著（P<0.05），其他項組間差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）。對照組與研究組不良反應發(fā)生率分別為10.0%和7.5%，組間無統(tǒng)計學意義（P>0.05）。結(jié)論：胺碘酮聯(lián)合美托洛爾治療充血性心力衰竭療效顯著，可有效控制室性心律失常，不良反應小，值得臨床推廣應用。

【關鍵詞】 胺碘酮；美托洛爾；充血性心力衰竭；室性心律失常

【中圖分類號】R541.7 【文獻標志碼】 A 【文章編號】1007-8517（2016）01-0073-02

充血性心力衰竭是因其他原因?qū)е碌男募〗Y(jié)構(gòu)和功能改變，最終引起心室泵血或充盈功能低下[1]。患者往往合并有心律失常，尤其是室性心律失常，這成為充血性心衰致死的重要原因[2]。胺碘酮是臨床廣泛認可的抗心衰藥物，對控制心律失常療效亦顯著；美托洛爾是β受體阻斷劑，具有延緩心衰、緩解心肌梗死、逆轉(zhuǎn)心室重塑的作用[3]。本研究將胺碘酮和美托洛爾聯(lián)用，觀察其用于充血性心衰的臨床治療的療效及安全性?，F(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取80例充血性心力衰竭伴快速型室性心律失常患者為研究對象，隨機分為研究組與對照組各40例。研究組中男17例，女23例，平均年齡（59.2±8.9）歲，平均體質(zhì)指數(shù)（23.8±3.2）；合并高血壓者12例，冠心病7例，肥胖11例。對照組中男19例，女21例，平均年齡（60.5±9.7）歲，平均體質(zhì)指數(shù)（24.6±4.0）；合并高血壓14例，冠心病6例，肥胖13例。兩組上述一般資料比較，無統(tǒng)計學差異（P>0.05）。病例入選標準：患者均確診為充血性心力衰竭伴快速型室性心律失常；心功能分級Ⅱ～Ⅳ級；已經(jīng)知曉本試驗研究過程，簽署知情同意書。病例排除標準：具有嚴重精神疾病患者；對已知藥物過敏者；孕婦及妊娠期婦女；惡性腫瘤患者。

1.2 方法 所有患者入院后及時檢測血常規(guī)、肝功能、血壓、心率等，合并其他病癥者給予對應治療。研究組另給予胺碘酮（杭州賽諾菲制藥有限公司提供，生產(chǎn)批號：140906）200mg/次，3次/d；1周后調(diào)整為200mg/次，2次/d；2周后劑量再調(diào)整至200mg/次，4次/d；同時服用美托洛爾（阿斯利康制藥有限公司提供，生產(chǎn)批號141209）6.25mg/次/d，第二周劑量加倍，此后劑量每周遞增至耐受劑量為止。對照組僅給予胺碘酮，藥物劑量同研究組。兩組均治療12周。試驗期間，患者禁服其他任何同類藥物[4]。

1.3 觀察指標 比較治療前后患者的QTc、心率（HR）、P-R間期、心功能分級、左心射血分數(shù)（LVEF）、平均動脈壓（MAP）的差異。同時記錄患者的不良反應及并發(fā)癥情況。

1.4 統(tǒng)計學方法 本研究采用SPSS17.0進行數(shù)據(jù)處理；計量資料以（x±s）表示，采用t檢驗；計數(shù)資料以百分率表示，采用χ2檢驗，P< 0.05為差異具有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組檢測指標比較 較治療前，治療后所有患者QTc、LVEF均顯著升高，HR、心功能分級、MAP明顯降低（P<0.05）。治療后組間比較，研究組LVEF升高及MAP降低較對照組更顯著（P<0.05），其他項組間差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）。

2.2 兩組不良反應及并發(fā)癥情況比較 研究組患者不良反應發(fā)生率10.0%，對照組為7.5%，其組間差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）。

3 討論

胺碘酮是臨床普遍應用的廣譜抗心律失常藥物，口服幾乎無負性肌力作用[5]，對于頑固性心律失常療效顯著，研究表明胺碘酮可顯著降低心律失常致死率。美托洛爾是選擇性β受體阻斷劑，研究顯示[6-7]，β受體阻斷劑具有顯著預防心肌梗死患者心律失常并降低猝死率的作用。美托洛爾可選擇性作用于心臟，低劑量時可減慢HR、降低SDP及心輸出量。其作用機制包括：與心肌細胞β腎上腺素能受體結(jié)合，降低心肌細胞興奮性；阻滯β腎上腺素能受體，降低β受體介導的心律失常；同時可增強迷走神經(jīng)張力，加強心電穩(wěn)定性[8-9]。雖然美托洛爾直接抑制心律失常作用弱，但與胺碘酮聯(lián)用可增強其藥效，通過降低心梗后心肌缺血和再梗死的發(fā)生率，達到緩解心律失常的作用。

本研究顯示，較治療前，治療后所有患者QTc、LVEF、HR、心功能分級、MAP等指標均有明顯改善（P<0.05）；P-R間期有一定程度升高，但差異無統(tǒng)計學意義。治療后研究組LVEF升高及MAP降低較對照組更顯著。表明兩藥聯(lián)用對增強心肌力、保護心功能有更佳效果。研究組不良反應發(fā)生率10.0%，對照組為7.5%（P>0.05）。表明加用美托洛爾療效優(yōu)于單用胺碘酮，且未見不良反應加重。

綜上所述，胺碘酮聯(lián)合美托洛爾用于充血性心衰療效顯著，較單用可有效控制室性心律失常，不良反應小，值得臨床推廣應用。

參考文獻

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（收稿日期：2015.10.22）