超聲門靜脈血流動力學檢測在老年肝硬化門靜脈高壓診斷中的意義

陳中將　趙　展

(溫州醫(yī)科大學附屬第三醫(yī)院重癥醫(yī)學科，浙江　溫州　325802)

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超聲門靜脈血流動力學檢測在老年肝硬化門靜脈高壓診斷中的意義

陳中將1趙展

(溫州醫(yī)科大學附屬第三醫(yī)院重癥醫(yī)學科，浙江溫州325802)

〔摘要〕目的分析超聲檢測門靜脈血流動力學在老年肝硬化門靜脈高壓診斷中的價值。方法選擇老年肝硬化失代償期的患者30例作為肝硬化失代償組，老年肝硬化代償期的患者30例作為肝硬化代償組，同期體檢的正常健康老年人30例作為正常對照組。彩色多普勒超聲檢測肝臟門靜脈血流速度、肝臟門靜脈內(nèi)徑和肝臟門靜脈橫截面積以及肝動脈阻力指數(shù)和脾動脈阻力指數(shù)，計算門靜脈充血指數(shù)、門脈血流量和門脈高壓指數(shù)，對3組患者的門靜脈血流速度、肝臟門靜脈內(nèi)徑、肝臟門靜脈橫截面積、肝動脈阻力指數(shù)、脾動脈阻力指數(shù)、門靜脈充血指數(shù)、門脈血流量和門脈高壓指數(shù)進行比較。結(jié)果肝硬化代償組和肝硬化失代償組的門靜脈血流速度均低于正常對照組(P<0.05)，肝硬化失代償組的門靜脈血流速度低于肝硬化代償組(P<0.05)；肝硬化代償組和肝硬化失代償組的門靜脈內(nèi)徑、門靜脈橫截面積均高于正常對照組(P<0.05)，肝硬化失代償組的門靜脈內(nèi)徑、門靜脈橫截面積高于肝硬化代償組(P<0.05)；肝硬化代償組和肝硬化失代償組的門脈充血指數(shù)均高于正常對照組(P<0.05)，肝硬化失代償組的門脈充血指數(shù)高于肝硬化代償組(P<0.05)；肝硬化代償組的門脈血流量高于正常對照組(P<0.05)，肝硬化失代償組的門脈血流量低于正常對照組和肝硬化失代償組(P<0.05)；肝硬化代償組和肝硬化失代償組的肝動脈阻力指數(shù)、脾動脈阻力指數(shù)、門脈高壓指數(shù)均高于正常對照組(P<0.05)，肝硬化失代償組的肝動脈阻力指數(shù)、脾動脈阻力指數(shù)、門脈高壓指數(shù)均高于肝硬化代償組(P<0.05)。結(jié)論超聲檢測門靜脈血流動力學在老年肝硬化門靜脈高壓診斷中具有一定的診斷價值。

〔關(guān)鍵詞〕超聲；門靜脈血流動力學；肝硬化；門靜脈高壓

1溫州市蒼南縣第二人民醫(yī)院超聲科

第一作者：陳中將(1977-)，男，主治醫(yī)師，主要從事淺表器官超聲診斷學研究。

肝硬化是各種原因引起的彌漫性肝病，在肝細胞廣泛變性壞死的基礎(chǔ)上出現(xiàn)的肝臟的纖維組織增生，有肝臟假小葉和肝臟再生結(jié)節(jié)的形成，引起肝臟結(jié)構(gòu)和血管的異?！?~4〕。引起肝臟損害的原因包括病毒感染、有毒物質(zhì)損害等，肝臟損傷反復發(fā)作，引起肝臟膠原纖維不斷增生，增生的膠原纖維可以把肝臟分割為肝臟小葉，并通過包繞肝臟細胞團生成肝臟假小葉。肝小葉和肝臟再生結(jié)節(jié)的形成可以引起肝臟內(nèi)血液循環(huán)的重建，影響門靜脈系統(tǒng)的血流動力學改變，發(fā)生肝臟門靜脈高壓及其他并發(fā)癥，死亡率比較高。彩色多普勒超聲檢查是檢測肝臟血管血流動力學的主要檢測方法。本文探討彩色多普勒超聲檢測老年肝硬化門靜脈血流動力學在老年肝硬化門靜脈高壓癥診斷中價值。

1資料與方法

1.1研究對象選擇2012年1月至2013年4月在浙江省溫州市蒼南縣第二人民醫(yī)院診斷為老年肝硬化失代償期的患者30例作為肝硬化失代償組，老年肝硬化代償期的患者30例作為肝硬化代償組，隨機選擇同期進行體檢的正常健康老年人30例作為正常對照組。其中老年肝硬化失代償組患者年齡70~87歲，男17例，女13例；老年肝硬化代償組患者年齡70~85歲，男18例，女12例；正常對照組年齡70~88歲，男16例，女14例；肝硬化代償組、肝硬化失代償組和正常對照組年齡和性別比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2納入及排除標準納入符合肝硬化代償期及失代償期的診斷標準，所有肝硬化患者病史資料完整，并且均知情同意。排除合并有其他內(nèi)外科疾病患者，患者病史資料不完整者，拒絕參與本試驗者。

1.3檢查儀器及方法超聲儀器為浙江省溫州市蒼南縣第二人民醫(yī)院超聲科百勝MaLab90彩色多普勒超聲儀，探頭頻率為3~5 MHz?；颊呔诳崭?、靜息狀態(tài)下取仰臥位進行檢測，對患者的肝臟血管和脾臟血管進行探測，主要檢查項目有肝臟門靜脈血流速度、肝臟門靜脈內(nèi)徑和肝臟門靜脈橫截面積以及肝動脈阻力指數(shù)和脾動脈阻力指數(shù)。計算門靜脈充血指數(shù)、門脈血流量和門脈高壓指數(shù)，門靜脈充血指數(shù)=門靜脈橫截面積/門靜脈血流速度，門靜脈血流量=門靜脈橫截面積×門靜脈血流速度×60，門脈高壓指數(shù)=(0.69×肝動脈阻力指數(shù))×(0.87×脾動脈阻力指數(shù))/門靜脈平均血流速度。

1.4統(tǒng)計學方法采用SPSS19.0軟件進行t檢驗。

2結(jié)果

2.1各組患者門靜脈血流速度、內(nèi)徑和橫截面積比較肝硬化代償組和肝硬化失代償組的門靜脈血流速度均低于正常對照組(P<0.05)，肝硬化失代償組的門靜脈內(nèi)徑低于肝硬化代償組(P<0.05)；肝硬化代償組和肝硬化失代償組的門靜脈內(nèi)徑均高于正常對照組(P<0.05)，肝硬化代償組和肝硬化失代償組的門靜脈橫截面積均高于正常對照組(P<0.05)，肝硬化失代償組門靜脈橫截面積高于肝硬化代償組(P<0.05)。見表1。

2.2各組患者門靜脈充血指數(shù)和門靜脈血流量比較肝硬化代償組和肝硬化失代償組的門靜脈充血指數(shù)均高于正常對照組(P<0.05)，肝硬化失代償組高于肝硬化代償組(P<0.05)；肝硬化代償組的門靜脈血流量高于正常對照組(P<0.05)，肝硬化失代償組低于正常對照組(P<0.05)，肝硬化失代償組低于肝硬化代償組(P<0.05)。見表1。

表1　各組患者門靜脈血流動力學指標比較±s,n=30)

與正常對照組比較：1)P<0.05，與肝硬化代償組比較：2)P<0.05，下表同

2.3各組患者肝動脈阻力指數(shù)、脾動脈阻力指數(shù)和門脈高壓指數(shù)比較肝硬化代償組和肝硬化失代償組的肝動脈阻力指數(shù)均高于正常對照組(P<0.05)，肝硬化失代償組高于肝硬化代償組(P<0.05)；肝硬化代償組和肝硬化失代償組的脾動脈阻力指數(shù)均高于正常對照組(P<0.05)，肝硬化失代償組高于肝硬化代償組(P<0.05)；肝硬化代償組和肝硬化失代償組的門脈高壓指數(shù)均高于正常對照組(P<0.05)，肝硬化失代償組高于肝硬化代償組(P<0.05)。見表2。

表2　各組患者肝動脈血流動力學指標比較±s,n=30)

3討論

肝硬化是肝臟受各種有害因素的長期損傷，激活星形細胞，導致細胞因子水平增加，膠原含量及成分發(fā)生改變，膠原在肝臟內(nèi)沉積，形成內(nèi)皮細胞下的基底膜，造成彌漫性屏障，使肝臟內(nèi)的物質(zhì)轉(zhuǎn)運受阻，影響肝臟功能，肝臟內(nèi)阻力增加以及肝竇的逐漸變窄，嚴重影響肝臟門靜脈系統(tǒng)的血流動力學變化，肝細胞的變形壞死、肝內(nèi)纖維化的增生引起肝臟結(jié)構(gòu)異常，肝臟結(jié)構(gòu)異常導致肝內(nèi)血管重建，出現(xiàn)肝血流的分流，影響肝臟細胞的營養(yǎng)，肝臟血管吻合支的形成、肝臟再生結(jié)節(jié)的壓迫以及肝臟纖維組織的影響，引起肝內(nèi)血管的扭曲和閉塞，進一步引起肝臟血液循環(huán)的異常〔5,6〕。肝臟纖維組織包繞形成的肝臟假小葉內(nèi)沒有正常的血管循環(huán)，從而加重肝細胞的壞死和纖維組織的增生，病情反復發(fā)作便形成肝硬化，肝硬化是引起門靜脈高壓的基礎(chǔ)。

彩色多普勒在肝臟血流動力學檢測中的應用比較廣泛〔7,8〕，彩色多普勒超聲可以檢測肝臟門靜脈血流速度、肝臟門靜脈內(nèi)徑和肝臟門靜脈橫截面積以及肝動脈阻力指數(shù)和脾動脈阻力指數(shù)〔9~12〕。在正常肝臟內(nèi)，肝臟有3/4的血流由門靜脈供應，1/4的血流由肝動脈供應，在肝硬化時，隨著肝臟結(jié)構(gòu)的破壞，血流的分流，門靜脈的阻力增加，導致門靜脈血流動力學的改變〔13~16〕，其機制可能為肝臟內(nèi)假小葉的形成破壞肝臟門靜脈走行，使門靜脈血流的阻力增加，血管充血，引起門靜脈高壓〔17,18〕。本研究表明彩色多普勒超聲可以發(fā)現(xiàn)肝硬化患者的門靜脈血流速度、門靜脈血流量以及肝動脈和脾動脈的阻力指數(shù)的異常。隨著病情的發(fā)展，門靜脈的血流量增多，門靜脈的高動力狀態(tài)也增加門靜脈的壓力。同時在肝硬化時，肝內(nèi)假小葉和纖維組織的壓迫使門靜脈及肝靜脈扭曲閉塞，導致肝臟內(nèi)血液循環(huán)異常，肝動脈血液的流入增加門靜脈的壓力，肝門靜脈高壓時的主要特征是門靜脈內(nèi)徑增加和血流速度減慢。本研究發(fā)現(xiàn)超聲能夠監(jiān)測肝硬化患者門靜脈內(nèi)徑和門靜脈橫截面積的異常。由此可見，超聲檢測門靜脈血流動力學在老年肝硬化門靜脈高壓癥診斷中具有一定的診斷價值。

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〔2014-09-16修回〕

(編輯安冉冉/曹夢園)

〔中圖分類號〕R575.2

〔文獻標識碼〕A

〔文章編號〕1005-9202(2016)03-0655-03；doi：10.3969/j.issn.1005-9202.2016.03.063