早期應用多巴胺聯(lián)合納絡酮對中重度缺氧缺血性腦病新生兒神經(jīng)發(fā)育的影響

孫旭紅

早期應用多巴胺聯(lián)合納絡酮對中重度缺氧缺血性腦病新生兒神經(jīng)發(fā)育的影響

孫旭紅

目的對早期應用多巴胺與納洛酮聯(lián)合治療患有中重度缺氧缺血性腦病的新生兒的臨床效果進行研究。方法88例患有中重度缺氧缺血性腦病的新生兒,隨機分為對照組和治療組,每組44例。對照組給予對癥支持治療；治療組在對癥支持治療基礎上早期加用多巴胺與納洛酮聯(lián)合治療。比較兩組的臨床效果。結(jié)果治療組患兒神經(jīng)發(fā)育狀態(tài)恢復正常時間和臨床治療總時間明顯短于對照組,缺氧缺血性腦病治療總有效率明顯優(yōu)于對照組,差異均有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。結(jié)論早期應用多巴胺與納洛酮聯(lián)合對患有中重度缺氧缺血性腦病的新生兒實施治療的臨床效果非常明顯。

多巴胺；納洛酮；中重度；缺氧缺血性腦病；新生兒；神經(jīng)發(fā)育

新生兒缺氧缺血性腦病,是目前臨床上發(fā)病率較高的一種新生兒疾病,指由于圍生期缺氧窒息導致的腦缺氧缺血性損害,包括特征性的神經(jīng)病理及病理生理過程,并在臨床上出現(xiàn)一系列腦病的表現(xiàn),部分小兒可留有不同程度神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥［1］?；純阂话愠錾蟛痪?12 h內(nèi))會出現(xiàn)臨床癥狀,包括嗜睡、昏迷、嘔吐、驚厥、中樞性呼吸衰竭等,有些有肌張力改變及原始反射異常。本院對患有中重度缺氧缺血性腦病的新生兒早期應用多巴胺與納洛酮聯(lián)合治療的效果進行研究?，F(xiàn)匯報如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 選取2013年2月～2015年2月本院收治的88例中重度缺氧缺血性腦病新生兒,隨機分為對照組和治療組,每組44例。對照組中度患兒25例,重度患兒19例；患兒日齡1～9 d,平均日齡(3.1±2.5)d；足月兒28例,早產(chǎn)兒16例；男26例,女18例；缺氧缺血性腦病發(fā)病時間1～14 h,平均發(fā)病時間(4.2±3.4)h；治療組中度患兒27例,重度患兒17例；患兒日齡1～8 d,平均日齡(3.3±2.4)d；足月兒29例,早產(chǎn)兒15例；男25例,女19例；缺氧缺血性腦病發(fā)病時間1～16 h,平均發(fā)病時間(4.1±3.5)h。兩組患兒性別、日齡等一般資料比較差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05),具有可比性。

1.2方法 采用對癥支持治療方案對兩組患兒實施治療,具體內(nèi)容：①維持足夠的通氣和換氣功能,使患兒的血氣等指標維持在正常范圍內(nèi)；②維持周身各器官的良好灌注,使患兒的心率和血壓水平保持正常；③將血糖水平維持在正常高值,充分保證神經(jīng)細胞能量代謝的需要,使腦損傷程度減少；④控制驚厥；⑤積極降低顱內(nèi)高壓。治療組在對癥治療基礎上,早期加用多巴胺與納洛酮聯(lián)合應用,用微量泵持續(xù)靜脈滴注多巴胺,給藥標準控制在2.5～5.0 μg/(kg·min),1次/d,靜脈滴注納洛酮,首劑0.05～0.1 mg/kg,加入5～10 ml液體內(nèi)靜脈緩慢推注,接著改為0.03～0.05 mg/(kg·h)靜脈滴注,持續(xù)4～6 h,連用3 d。

1.3觀察指標 觀察患兒神經(jīng)發(fā)育狀態(tài)恢復正常時間和臨床治療總時間、缺氧缺血性腦病治療效果。

1.4療效判定標準 顯效:治療48 h后新生兒的精神狀態(tài)表現(xiàn)良好、吸吮較為有力、嘔吐癥狀完全消失,患兒的哭聲較大,呼吸和心跳、肌張力水平、神經(jīng)發(fā)育狀態(tài)基本或完全恢復正常。有效：治療72 h后新生兒各項觀察指標已經(jīng)達到上述顯效標準的要求。無效：治療72 h后新生兒的缺氧缺血性腦病癥狀和陽性體征沒有任何改善或明顯加重?？傆行?(顯效+有效)/總例數(shù)×100%。

1.5統(tǒng)計學方法 采用SPSS18.0統(tǒng)計學軟件對數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù)±標準差(±s)表示,采用t檢驗；計數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1兩組神經(jīng)發(fā)育狀態(tài)恢復正常時間和臨床治療總時間比較 對照組對癥治療(67.94±10.57)h后新生兒神經(jīng)發(fā)育狀態(tài)恢復正常,治療組治療(52.29±7.42)h后新生兒神經(jīng)發(fā)育狀態(tài)恢復正常。對照組新生兒缺氧缺血性腦病治療總時間為(5.43±1.06)d,治療組為(2.04±0.37)d。治療組神經(jīng)發(fā)育狀態(tài)恢復正常時間和臨床治療總時間均短于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。

2.2兩組缺氧缺血性腦病治療效果比較 對照組治療總有效率為72.7%,治療組總有效率為90.9%,治療組優(yōu)于對照組,差異具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。見表1。

表1 兩組新生兒缺氧缺血性腦病治療效果比較［n(%)］

3 討論

新生兒缺氧缺血性腦病在臨床上起病較急,若得不到及時救治,可能會危及生命,或遺留神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥。缺氧是該病發(fā)病的核心,缺氧缺血性損傷可發(fā)生在圍生期各個階段。缺氧可導致患兒一系列病理生理過程,如血流動力學改變,全身代償性血流重新分布,缺氧時腦血管的自主調(diào)節(jié)功能障礙,腦血流出現(xiàn)低灌注或過度灌注；腦細胞能量代謝衰竭,使腦細胞不能維持正常生理功能；缺氧還可導致自由基損傷、細胞內(nèi)鈣超載、細胞凋亡等,引起腦細胞損傷。缺氧缺血性腦損傷常見的病理改變有腦水腫、神經(jīng)元壞死、顱內(nèi)出血、腦梗死等［1］。缺氧后還可導致心、腎及消化道等重要臟器損傷。

納絡酮屬于阿片受體拮抗劑類藥物的一種,且具有較高的特異性,可以使用藥者血漿的β-內(nèi)啡肽水平明顯降低,與分布在人體心、腦等器官內(nèi)的阿片受體結(jié)合,可以將對人體腦、呼吸、心跳、中樞系統(tǒng)以及交感-腎上腺素系統(tǒng)產(chǎn)生的負面抑制作用充分解除,使內(nèi)源性阿片類物質(zhì)中樞性呼吸衰竭癥狀得到有效控制,還可減輕腦水腫,緩解癱瘓、昏迷等癥狀；可使心輸出量明顯增加,全身的血液循環(huán)得到有效改善,由于患兒的腦部血氧供應量明顯增加,可以使其神經(jīng)傳導及胃腸生理功能也在一定程度上有所改善,對控制驚厥發(fā)作、減輕腹脹有一定作用［2,3］。多巴胺屬于臨床上常用的一種兒茶酚胺類藥物,可以對α、β受體及多巴胺受體等物質(zhì)產(chǎn)生有效的激動作用,使患兒的心肌實際收縮能力明顯增強,使心輸出量明顯增加,血壓水平隨之上升,對內(nèi)臟血管的血流灌注產(chǎn)生良性影響,有效防止出現(xiàn)心肺功能衰竭等嚴重后果,使腦血流灌注量保持在充足的水平,充分改善腦組織能量代謝,使腦神經(jīng)細胞損傷的修復速度明顯提高［4］。在早期階段應用該藥物對缺氧缺血性腦病患兒實施治療,可以使腦損傷程度減輕,有效阻止病情的進一步惡化發(fā)展,使病程縮短,充分提高疾病的治愈率。

總之,早期應用多巴胺聯(lián)合納洛酮治療中重度缺氧缺血性腦病,可使患兒神經(jīng)發(fā)育狀態(tài)恢復正常時間和臨床治療總時間明顯縮短,缺氧缺血性腦病治療效果增強,且可起到積極的協(xié)同治療作用。

［1］邵肖梅,葉鴻瑁,丘小汕.實用新生兒學.第4版.北京：人民衛(wèi)生出版社,2011:699-701.

［2］韓玉昆.新生兒缺氧缺血性腦病臨床診斷依據(jù)和分度.中華兒科雜志,1997,35(2):99.

［3］張敏.高壓氧對新生兒缺氧缺血性腦病的治療機制研究進展.現(xiàn)代醫(yī)藥衛(wèi)生,2011,21(22):3079.

［4］丁艷潔,湯云珍,蔣犁.腦缺氧缺血新生大鼠海馬組織中c-Fos基因的表達與細胞凋亡的相關性初探.中華兒科雜志,2000,38(5):313-315.

10.14164/j.cnki.cn11-5581/r.2016.02.110

2015-09-25］

462000 河南省漯河市第二人民醫(yī)院兒科