彌漫性食管痙攣2例報告

譚曉燕，唐海英，王英德（大連醫(yī)科大學附屬第一醫(yī)院消化內科，遼寧大連116011）

彌漫性食管痙攣2例報告

譚曉燕，唐海英，王英德△（大連醫(yī)科大學附屬第一醫(yī)院消化內科，遼寧大連116011）

食管；食管痙攣，彌漫性；食管括約肌，下段；誤診；病例報告

彌漫性食管痙攣（diffuse esophageal spasm，DES）是一種少見的原發(fā)性食管動力障礙性疾病，不協(xié)調的食管收縮運動為其動力學特點，是“食管源性胸痛”的病因之一，表現(xiàn)為高幅的、較長時間的、非推進性的重復性收縮波，致使食管呈串珠狀或螺旋狀狹窄。病變主要在食管中下段，而近端食管及食管下括約肌（loweresophageal sphincter，LES）多不受累。該病常以慢性間歇性胸痛和吞咽困難為主要癥狀，病因尚不明確，臨床誤診率較高。本研究總結分析急、慢性食管痙攣各1例，以期為降低其臨床誤診率提供一定的幫助。

1　臨床資料

病例1：男，72歲，以“間斷吞咽困難7年，加重15 d”為主訴于2013年1月14日收入本院。7年前開始出現(xiàn)吞咽困難，間斷發(fā)作，多于進食固體食物時出現(xiàn)，伴有上腹隱痛，無胃灼熱、反酸，曾多次行胃鏡檢查，均提示慢性胃炎、食管炎，間斷口服抑酸、保護胃黏膜藥物，病情時好時壞。15 d前再次出現(xiàn)上述癥狀，伴有胸痛，并有加重趨勢，故來本院就診。生病以來食欲一般，睡眠可，體質量無明顯下降。既往有高血壓病史10余年，心律失常（頻發(fā)性房性期前收縮、短陣房性心動過速）病史10余年，否認糖尿病史。查體：神清語明，問答合理，營養(yǎng)中等，腹軟，上腹輕壓痛，肝脾未及，雙下肢無水腫。入院后輔助檢查：（1）血常規(guī)、肝腎功能、電解質、甲狀腺功能、腫瘤標志物、凝血象、紅細胞沉降率、血尿淀粉酶及風濕免疫指標基本正常；（2）空腹血糖7.31 mmol/L；行口服葡萄糖耐量試驗（OGTT）示：0 h血糖6.62 mmol/L，2 h血糖14.74 mmol/L；（3）心電監(jiān)護（ECG）示：竇性心率84 次/分；（4）食管測壓示：LES靜息壓力正常，殘余壓升高；LES松弛率下降，食管近端低壓蠕動，蠕動持續(xù)時間延長，部分食管存在同步收縮，傳導模式呈逆向傳導，提示食管不協(xié)調動力；（5）胃鏡示：食道管腔通暢，節(jié)段性收縮，黏膜略粗糙，鏡身通過自如。（6）5年前上消化道鋇透示：食管黏膜光滑，食管上段未見明顯擴張，食管呈串珠樣，賁門通過不暢；（7）本次入院復查鋇透示：食管中上段擴張，下段管腔形態(tài)不規(guī)則形變細，食管遠端呈“蘿卜根”狀狹窄，邊緣呈鋸齒狀，管壁有舒縮，賁門通過緩慢。

病例2：男，61歲，以“胸骨后不適、嘔吐4 d”為主訴于2013年1月15日收入本院。4 d前進食過程中突然出現(xiàn)胸骨后不適，為哽咽感，伴嘔吐，嘔吐物為胃內容物，內無膽汁，無隔夜食，時有劍突下疼痛，前傾位可略有緩解，自服胃藥，效果不明顯，故來本院就診。生病以來食欲、睡眠差，體質量無下降。追問病史，患者平素時有吞咽哽咽感，未在意；本次發(fā)病前有進食不當史，且遺失義齒1顆。1個月前于本院診斷為：不穩(wěn)定性心絞痛，出院后一直口服阿司匹林、氯吡咯雷等二級預防藥物至今，無明顯心絞痛癥狀。查體：體溫36.4℃，脈搏70次/分，呼吸20次/分，血壓100/70 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）；發(fā)育正常，營養(yǎng)中等，腹軟，劍突下輕壓痛，肝脾未及，移動性濁音陰性，腸鳴音4次/分，雙下肢無水腫。入院后輔助檢查示：（1）多次心肌標志物均正常；（2）血氣分析示：pH 7.553，動脈血氧分壓（PaO2）94.7 mm Hg，二氧化碳分壓（PaCO2）22 mm Hg，提示呼吸性堿中毒；（3）血、尿、便常規(guī)，腎功能，電解質，腫瘤標志物檢查均正常；（4）ECG示：ST-T改變；（5）肺CT檢查未見明顯異常；（6）上腹CT檢查示食管末段增粗；（7）腹主動脈彩色多普勒超聲示：腹主動脈硬化伴多發(fā)斑塊形成；（8）上消化道鋇透示：食管黏膜規(guī)則，未見固定性狹窄，食管中下段可見連續(xù)收縮，呈串珠樣改變，食管上段及賁門入口處未見異常；（9）胃鏡示：食管潰瘍；（10）食管測壓示：LES靜息壓力正常，殘余壓升高；LES松弛率下降；食管蠕動振幅明顯降低，小于30 mm Hg，蠕動持續(xù)時間延長，食管傳導模式提示同步收縮。

2　討　論

DES是以食管的一種不協(xié)調收縮運動為動力學特點的原發(fā)性食管運動障礙性疾病，臨床少見，以慢性間歇性胸痛和吞咽困難為臨床特點［1］。診斷標準［2］：（1）呈反復、間歇性發(fā)作的胸痛伴吞咽困難（為DES典型癥狀）；（2）X射線檢查可見食管體部呈串珠或螺旋狀；（3）食管測壓可見寬大畸形的收縮波，同步收縮大于30%，LES和食管上括約?。╱pper esophageal sphincter，UES）壓力和功能正常；（4）激發(fā)試驗陽性。滿足以上4項中2項方可確診。病因迄今不明。目前認為，DES可能與食管神經(jīng)-肌肉變性，精神心理因素、感覺異常、食管黏膜刺激、炎癥和衰老有關［3-4］。研究發(fā)現(xiàn)，食管痙攣可與賁門失遲緩有關，在食管活躍型賁門失遲緩癥患者，食管痙攣和賁門失遲緩可同時存在，有時容易誤診［5］。該病不導致死亡，大多可見到食管肌增厚，主要是食管下2/3段，一般呈彌漫性，特點是同時有反復的自發(fā)的異常強力收縮。臨床表現(xiàn)的2個突出的癥狀是吞咽困難和胸骨后疼痛，二者可同時存在。吞咽困難呈間歇發(fā)作，在飲水后消除。X射線檢查，在食管痙攣時，食管下端蠕動波減弱，出現(xiàn)暫時被動性擴張，接著出現(xiàn)彌漫性收縮，表現(xiàn)為無推動力的第三期波，食管外形似螺旋樣，或卷發(fā)式，或串珠狀，LES正常。治療上，首先應解除其緊張心理，勿大口進食，藥物治療使用平滑肌松弛劑、鈣拮抗劑、精神藥物，最近有報告使用肉毒桿菌毒素（botulinum toxin，BTX）注射治療，可選擇654-2或阿托品解痙，口服硝酸甘油有時可解除食管痙攣。嚴重的可考慮經(jīng)內鏡探條或氣囊擴張術或食管肌縱切開術（從胃表面向上切開到主動脈弓處），成功率可達75%［6］。研究發(fā)現(xiàn)，針刺艾灸聯(lián)合中藥治療DES療效確切，價格低廉，操作簡單安全，非常適合臨床治療［7］。另外，食管壓力升高和心理異常在DES發(fā)病中起重要作用，抗焦慮抑郁治療可有效緩解DES癥狀［8］。

病例1為老年人，病程較長，吞咽困難間斷發(fā)作，進食固體食物需飲水，營養(yǎng)狀態(tài)良，無消瘦，行胃鏡檢查提示食管呈節(jié)段性收縮，賁門通過自如，上消化道造影提示食管呈串珠樣改變，食管測壓提示下食管括約肌靜息壓正常。雖本次入院復查鋇透提示食管中上段擴張，遠端呈“蘿卜根”狀狹窄，但結合邊緣呈鋸齒狀，管壁有舒縮，考慮原發(fā)性DES診斷成立，有文獻報道，DES患者可進展為賁門失遲緩癥，因此，該病例不除外有進展為賁門失遲緩癥可能［9］。病例2平素無明顯癥狀，本次考慮進食不當及義齒遺失為其誘因，從而出現(xiàn)急性胸骨后疼痛，吞咽困難，胃鏡提示食管潰瘍，不排除為義齒所致，結合上消化道鋇透及食管測壓結果，考慮急性DES可能性大。治療上2例患者均予以654-2解痙，馬來酸曲美布汀雙向調節(jié)胃腸道功能，其中病例2加用鈣離子拮抗劑硝苯地平治療，患者胸痛癥狀逐漸緩解。有文獻報道，鈣離子拮抗劑可降低LES壓力和食管收縮幅度，但不能恢復食管運動紊亂的正常蠕動功能。2例患者隨診1年均無復發(fā)，未予以手術治療［10］。

DES臨床少見，容易誤診，臨床醫(yī)生對其要有充分的認識，根據(jù)患者的臨床表現(xiàn)及內鏡、食管鋇劑造影及食管測壓檢查結果對其做出及時、正確的診斷，注意與賁門失遲緩癥、心絞痛、胡桃夾食管及食管神經(jīng)癥等鑒別，嚴重病例可考慮行內鏡下擴張或手術治療。

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10.3969/j.issn.1009-5519.2016.15.074

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1009-5519（2016）15-2451-02

△，E-mail：albertwyd@163.com。

（2016-03-02）