肺部感染誘導(dǎo)心力衰竭的原因與分析

王月月　侯長(zhǎng)城　張?jiān)坪椤垺∪?、四川省成都中醫(yī)藥大學(xué)，四川成都60000；、四川省成都中醫(yī)藥大學(xué)附屬醫(yī)院，四川成都6000）

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肺部感染誘導(dǎo)心力衰竭的原因與分析

王月月1侯長(zhǎng)城1張?jiān)坪?張泉2
（1、四川省成都中醫(yī)藥大學(xué)，四川成都610000；2、四川省成都中醫(yī)藥大學(xué)附屬醫(yī)院，四川成都61000）

【摘要】心力衰竭作為各種心血管疾病的終末階段，其發(fā)病率高，致死率高。在臨床中其發(fā)病因素多，感染在其中占有舉足輕重的位置，其中，肺部感染作為臨床最常見(jiàn)的心力衰竭誘導(dǎo)因素之一，越來(lái)越受到關(guān)注及重視，其發(fā)生機(jī)制值得總結(jié)和思考。

【關(guān)鍵詞】肺部感染；心力衰竭；發(fā)病機(jī)制

心力衰竭（HF）是指在靜脈回流正常的情況下，由于原發(fā)性心臟損害，造成心肌收縮和舒張功能障礙，引起心排血量下降，導(dǎo)致組織灌注不足，而造成肺循環(huán)和體循環(huán)的一種病理生理綜合征[1]，為各種心臟疾病的嚴(yán)重和終末階段，發(fā)病率高，是當(dāng)今最常見(jiàn)的心血管病之一。研究表明，呼吸道感染特別是肺部感染是誘發(fā)心力衰竭的主要原因[2-4]，現(xiàn)作一綜述。

1　發(fā)熱[5]

臨床上發(fā)熱為感染的常見(jiàn)癥狀。病原微生物及其產(chǎn)物作為主要的發(fā)熱激活物作用于機(jī)體細(xì)胞，產(chǎn)生和釋放具有致熱活性的細(xì)胞因子，刺激體溫調(diào)節(jié)中樞引起發(fā)熱中樞介質(zhì)的釋放，繼而引起體溫調(diào)定點(diǎn)上移導(dǎo)致發(fā)熱。發(fā)熱時(shí)交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮，交感興奮對(duì)心臟具有興奮作用，能增加心率及心肌收縮力，體溫每上升1℃，心率約增加18次/min；對(duì)血管，主要促微動(dòng)脈收縮，從而增加血流外周阻力，提高動(dòng)脈壓，上訴均可增加心臟負(fù)擔(dān)，特別在心肌勞損或心臟有潛在病灶的人容易誘發(fā)心力衰竭。

2　缺氧、二氧化碳潴留及其引起的酸堿平衡及電解質(zhì)紊亂[5]

肺部炎癥及其基礎(chǔ)疾病引起不同程度的肺通氣和換氣功能障礙，所導(dǎo)致的缺氧、CO2潴留、酸堿平衡及電解質(zhì)紊亂均可導(dǎo)致心功能不全。一方面，產(chǎn)生肺動(dòng)脈高壓：肺泡缺氧和CO2潴留導(dǎo)致血液氫離子濃度過(guò)高，引起肺小動(dòng)脈收縮，繼而肺動(dòng)脈肌化、肺血管壁增厚和硬化，官腔變窄，形成持久的穩(wěn)定的慢性肺動(dòng)脈高壓；肺部病變?nèi)绶涡?dòng)脈炎、肺毛細(xì)血管床的大量破壞、肺栓塞等使肺循環(huán)阻力增大；長(zhǎng)期缺氧引起的代償性紅細(xì)胞增多癥使血液黏度增高，增加肺血流阻力。另一方面，缺氧、酸中毒、高鉀血癥等損害心肌，使心肌收縮力減弱。最后，胸膜腔內(nèi)壓改變亦可影響心臟舒縮功能。

3　直接損傷心肌、心內(nèi)膜、瓣膜[6]

感染控制欠佳，細(xì)菌、真菌、病毒等病原微生物可經(jīng)血行途徑直接侵襲心臟及鄰近組織以致心肌炎、感染性心內(nèi)膜炎等。感染影響心肌，可表現(xiàn)為心肌炎癥、心肌重構(gòu)、局部膿腫，若大量微栓子落入心肌的血管，或較大的栓子進(jìn)入冠脈引起心肌梗死等均可影響心肌收縮能力及心臟射血功能而最終導(dǎo)致引起心力衰竭；感染后期導(dǎo)致瓣膜破壞、穿孔，以及乳頭肌、腱索等支持結(jié)構(gòu)受損，發(fā)生瓣膜功能不全或使原有的功能不全加重，亦可導(dǎo)致心臟舒張和收縮功能障礙。

4　細(xì)菌代謝物及毒素的作用[5]

感染灶的病原微生物及其釋放的各種外毒素和內(nèi)毒素，刺激單核吞噬細(xì)胞、肥大細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞和中性粒細(xì)胞等，生成并激活多種內(nèi)源性炎癥介質(zhì)，如TNF、IL-1、IL-2、IL-6等，其中最早出現(xiàn)、生物活性最強(qiáng)的是TNF-α，這些炎癥介質(zhì)通過(guò)對(duì)心血管和血液中細(xì)胞成分的影響，改變外周阻力，同時(shí)使交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，從而使心肌收縮力和心輸出量改變。

5　心肌能量代謝障礙級(jí)離子分布、轉(zhuǎn)運(yùn)異常[7]

肺部感染時(shí)，心肌線粒體Ca2＋轉(zhuǎn)運(yùn)障礙可能是造成心肌細(xì)胞功能受損的重要原因之一。缺血缺氧導(dǎo)致的細(xì)胞內(nèi)酸中毒可抑制Ca2＋-ATP酶的活力和鈣攝取能力，游離鈣含量升高，鈣攝取率下降，線粒體鈣釋放率增加，心肌組織ATP含量下降，從而使心肌舒縮性能降低；較長(zhǎng)時(shí)間缺血以后，心肌線粒體的鈣轉(zhuǎn)運(yùn)能力進(jìn)一步下降，進(jìn)而易導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)鈣超載，同時(shí)細(xì)胞內(nèi)ATP分解供能和鈣泵之間脫偶聯(lián)，導(dǎo)致心肌細(xì)胞功能的進(jìn)一步損傷。

6　體液因素[8]

相關(guān)研究表明，肺部感染所致氧自由基的細(xì)胞損傷作用、內(nèi)皮素（ET）合成及釋放增加、一氧化氮（NO）合成減少、內(nèi)洋地黃素（EDF）分泌不足、心鈉素（ANP）分泌失調(diào)、降鈣素基因相關(guān)肽（CGRP）的含量減少、腫瘤壞死因子（TNF）的釋放增加、β-內(nèi)啡肽（β-EP）的大量釋放、前列環(huán)素I2（PGI2）和血栓烷A2（TXA2）的平衡失調(diào)、神經(jīng)肽Y（NPY）分泌增加等因素均對(duì)心力衰竭的發(fā)生有重要生理病理意義。

目前，在肺部感染誘導(dǎo)心力衰竭的機(jī)制中，缺氧、酸中毒、二氧化碳潴留等引起肺動(dòng)脈高壓、發(fā)熱、直接損傷、微生物代謝產(chǎn)物致心力衰竭已得到肯定，肺部感染時(shí)心肌能量代謝障礙及離子分布、轉(zhuǎn)運(yùn)異常對(duì)于心肌功能的影響也得到證實(shí)，而一些體液因子如內(nèi)皮素、降鈣素基因相關(guān)肽等在心衰發(fā)生機(jī)制中的作用尚未十分清楚，有待進(jìn)一步研究和探討。

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■綜述及其他■